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OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP)

OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP). Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille. - 2 types : - Cardiogénique ou hémodynamique - (LESIONNEL). URGENCE VITALE. I. DEFINITION:. Diffusion du liquide plasmatique dans les alvéoles. Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille. ALVEOLES. CAPILLAIRE.

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OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP)

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Presentation Transcript

  1. OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  2. - 2 types : - Cardiogénique ou hémodynamique - (LESIONNEL) URGENCE VITALE I. DEFINITION: • Diffusion du liquide plasmatique dans les alvéoles Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  3. ALVEOLES CAPILLAIRE • II. PHYSIOPATHOLOGIE: • La membrane alveolo-interstitielle INTERSTITIUM (TISSU CONJONCTIF,LYMPHATIQUES) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  4. ALVEOLES INTERSTITIUM CAPILLAIRE II PHYSIOPATHOLOGIE: l’OAP cardiogénique AUGMENTATION PRESSION CAPILLAIRE PULMONAIRE Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  5. ALVEOLES INTERSTITIUM ALTERATION DE LA BARRIERE ALVEOLO- CAPILLAIRE CAPILLAIRE II PHYSIOPATHOLOGIE: l’OAP lesionnel (pour info) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  6. III. ETIOLOGIES: Atteinte cardiaque 1) Insuffisance ventriculaire gauche: a) Par altération de la fonction systolique: - Cardiopathie ischémique - Cardiomyopathie dilatée non ischémique - Myocardite b) Par altération de la fonction diastolique: - Cardiopathie hypertrophique 2) Valvulopathies: - Insuffisance mitrale - Rétrécissement mitral - Rétrécissement aortique, plus rarement insuffisance Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  7. III. ETIOLOGIES: Facteur déclenchant A rechercher systématiquement afin de stabiliser l’état cardiaque Non respect des règles hygiéno-diététiques ou traitement - Ecart du régime sans sel - Arrêt de traitement Pathologie entraînant une déstabilisation de l’état cardiaque - Infarctus du myocarde aigu - Trouble du rythme supra ventriculaire ou ventriculaire - Poussée hypertensive - Infection bronchique ou pulmonaire - Hypervolémie : insuffisance rénale aigue, perfusions excessives Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  8. IV. DIAGNOSTIC: Clinique • Symptômes : • - Début brutal souvent nocturne, parfois précédé d’une toux irritative. • - Dyspnée intense angoissante, soulagée en position assise • - Toux incessante, improductive initialement puis expectorations mousseuses blanches parfois saumonées (sang) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  9. - Signes de bas débit cardiaque = CHOC CARDIOGENIQUE : - froideurs des extrémités - marbrures - hypotension artérielle MAUVAIS PRONOSTIC IV. DIAGNOSTIC: Clinique • Examen clinique : • - Signes de détresse respiratoire : polypnée, tirage intercostal sus sternal, sueurs, pincement des ailes du nez, cyanose • - Orthopnée • - Râles crépitants a l’auscultation pulmonaire Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  10. IV. DIAGNOSTIC: Examens complémentaires 1. Radiographie thoracique : Oedème alvéolaire Opacités diffuses, bilatérales, cotonneuses, a contours flous, peri-hilaires, symétriques, « en ailes de papillon » Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  11. IV. DIAGNOSTIC: Examens complémentaires 2. Electrocardiogramme: - Pas de signe direct, - Parfois signes de cardiopathie sous-jacente (séquelle IDM, HVG …) - Facteur déclenchant (trouble du rythme, IDM aigu …) 3. Echographie cardiaque: - Recherche de cardiopathie ou valvulopathie sous-jacente Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  12. V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Autres causes de détresse respiratoire • 1. Crise d’asthme : • - Terrain asthmatique • - Sibilants • - Thorax normal 2. Embolie pulmonaire : - Poumons secs - Thorax normal 3. Pneumopathie : - Contexte infectieux - Signes unilatéraux Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  13. 2. Moyens : a- au domicile : - Position assise - Diurétiques iv d’action rapide (diurétiques de l’anse lasilix, burinex) - Dérives nitrés par voie sub-linguale (vasodilatateur veineux natispray, risordan) si TAS>110 VI. TRAITEMENT: Symptomatique 1. Objectifs : - Améliorer les échanges gazeux - Diminuer les pressions dans les capillaires pulmonaires - Améliorer contraction cardiaque dans choc cardiogénique Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  14. VI. TRAITEMENT: Symptomatique b- A l’hôpital: - Position assise - Oxygénothérapie pour SaO2> 92 (lunettes, sonde, masque à haute concentration, ventilation non invasive) - Monitorage ECG, TA, SaO2 - Diurétiques iv d’action rapide - Dérives nitrés par voie iv si TAS > 110 mmhg - Morphine (diminue angoisse diminue vasoconstriction) artérielle et veineuse. - En cas de choc cardiogenique: inotropes positifs par voie iv : dobutrex - Intubation pour ventilation mécanique: (épuisement respiratoire, troubles de la conscience) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  15. VI. TRAITEMENT: Ventilation Non invasive, de type C-PAP Invasive par intubation

  16. VI. Rôle de l’infirmière: - Rassurer le patient - Laisser, ou mettre en position assise - Oxygénothérapie, pour SaO2>92% - Mise en place de la surveillance continue (monitorage) des constantes: Pouls / fréquence cardiaque, tension artérielle, saturation - Pose d’une ou 2 voies veineuses périphériques - Surveillance horaire: constantes, conscience, diurèse.

  17. VI. TRAITEMENT: Etiologique Ex 1: Fibrillation auriculaire - Objectif: ralentir fréquence ventriculaire - Moyen: digitaliques d’action rapide (cedilanide, digoxine) - Apres correction hypokaliémie Ex 2: Poussée hypertensive - Objectif: diminuer TA - Moyens: dérivés nitrés iv, inhibiteur calcique iv (loxen) Ex 3: Infarctus du myocarde - Objectif: améliorer perfusion myocarde par reouverture artère occluse - Moyens: Thrombolyse, angioplastie coronaire Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

  18. VII. Conclusion - URGENCE VITALE - PRISE EN CHARGE IMMEDIATE - RECHERCHE FACTEUR DECLENCHANT Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

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