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Tuberculosis

Tuberculosis. Dra.Nunez Patología Sistémica. Definición. Es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. Principales órganos afectados. Etiología.

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Presentation Transcript

  1. Tuberculosis Dra.Nunez Patología Sistémica

  2. Definición • Es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos.

  3. Principales órganos afectados

  4. Etiología La tuberculosis es una enfermedad transmisible y contagiosa, causada por especies del género Mycobacterium. Entre las especies agrupadas en el complejo Mycobacterium se encuentran: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. El M. tuberculosis es el agente etiológico habitual ya que los otras dos agentes casi han desaparecido. La micobacteria es un bacilo aerobio estricto que tiene como características ser acido-alcohol resistente, sensible a la luz solar, luz ultravioleta, calor y algunos desinfectantes.

  5. Micobacterium tuberculosis http://www.bazeny-servis.cz/hygiena/Mycobacterium%20tuberculosis.jpg

  6. Factores de riesgo

  7. Métodos de transmisión Vía de contagio: • Gotitas respiratorias • Contacto directo con sangre y mucosas

  8. http://staff.vbi.vt.edu/pathport/pathinfo_images/Mycobacterium_tuberculosis/AerosolTransmission.jpghttp://staff.vbi.vt.edu/pathport/pathinfo_images/Mycobacterium_tuberculosis/AerosolTransmission.jpg

  9. PATOLOGIA • DOS LESIONES PRINCIPALES: • Tipo Exudativa : semeja a la Neumonía bacteriana

  10. Tipo Exudativa : • Es una reacción inflamatoria aguda ,con: • Liquido del edema • Leucocitos • Monocitos que rodean a los bacilos • Este tipo de lesión se observa sobre todo en el tejido pulmonar

  11. Tipo Exudativa : • Puede cicatrizar por resolución ( se absorbe todo el exudado) o • Puede conducir a necrosis masiva del tejido y desarrollar un segundo tipo de lesión

  12. 2.- Tipo Productivo • Consiste en un granuloma crónico que consta de tres zonas: • Una región central de células gigantes que contiene el bacilo • Una zona media de células epiteloides pálidas ( dispuestas radialmente) • Una zona periférica de fibroblastos, linfocitos y monocitos

  13. BACILOS EN CELULA GIGANTE

  14. PATOLOGIA 2. TIPO PRODUCTIVO: • Tubérculo Tejido fibroso en la periferia y necrosis caseosa central • Romperse en los bronquios Vaciar su contenido Formar cavidad o Cicatrizar por fibrosis o calcificación

  15. GRANULOMA

  16. Caseificacion

  17. DISEMINACION • Los bacilos se propagan por extensión directa: • Conductos linfáticos y torrente sanguínea • Bronquios y aparato gastrointestinal. • En la primoinfección se diseminan desde el sitio inicial a los ganglios linfáticos regionales Por vía linfática • Los bacilos pueden permanecer viables en tejidos bien oxigenados

  18. Propagarse hacia otros órganos, utilizando torrente sanguíneo Diseminación Miliar)

  19. Si la lesión descarga su contenido dentro de un bronquio se aspira distribuye a otras partes del pulmón Si se deglute pasa a estomago o intestinos

  20. INFECCION PRIMARIA • En un primer contacto se observa: • Desarrollo de una lesión exudativa aguda que se propaga con rapidez a los vasos linfáticos y ganglios regionales.

  21. Es asintomático o se manifiesta con fiebre y malestar general • Las radiografías pueden poner de manifiesto infiltración en las zonas pulmonares

  22. RAYOS X

  23. Patogenia • Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la infección. • Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.

  24. Patogenia • Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. • Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21.

  25. Patogenia • La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del PPD. • Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).

  26. Patogenia • Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.

  27. Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados. • Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo.

  28. Patogenia • Las zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos:

  29. Morfología • El órgano preferido de la lesión primaria es el PULMON (casi el 100% de los casos); algo más frecuente a derecha que a izquierda; más frecuente en lóbulos superiores (segmentos inferiores) que en los inferiores o medio (segmentos superiores); subpleural; desde algunos milímetros hasta 1 cm; en un principio como una bronconeumonía común (exudativa descamativa), luego algo más amarillenta (aparición de necrosis caseosa). Puede producirse una pleuritis serosa.

  30. Morfología • A pesar de la aparición de necrosis de caseificación, el esqueleto elástico alveolar persiste indemne; demostrable con técnicas histoquímicas para fibras elásticas. • Otras localizaciones: intestino delgado, segmento terminal. Raras: oído medio, faringe, tonsilas, piel y conjuntivas.

  31. Morfología http://www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/CursoAnatomiaPatologica/Tbcdoc.htm

  32. Morfología • Así, el complejo primario llega al estadio de caseificación reciente, completándose en aproximadamente 4 semanas. Luego aparece el estadio de encapsulamiento o reparativo, con desarrollo de fibras colágenas y ulterior hialinización. • Por otro lado, el foco caseoso experimenta calcificación de tipo distrófico (foco blanquecino), retracción y, finalmente, osificación (foco amarillento), incluso con desarrollo de médula ósea.

  33. Morfología • Tanto la lesión primaria como la parte ganglionar experimenta osificación, aunque la última lo hace en forma más lenta y a menudo incompleta. • Es posible que los procesos pulmonares osificados sean estériles, sin material infeccioso.

  34. Morfología • Luego , la progresión de una lesión pulmonar en curación o curada es excepcional. En cambio, los focos ganglionares guardan capacidad infecciosa por años, y con ello, un potencial de progresión. • El complejo primario curado es difícil de encontrar, probablemente producto de la retracción.

  35. Cuadro Clínico

  36. Progresión del complejo primario

  37. Tuberculosis Miliar • Es una forma peculiar de diseminación hematógena, probablemente producto de una entrada masiva de bacilos de Koch en las vías sanguíneas (para dar lugar a este cuadro debe existir una hipersensibilidad ya desarrollada al germen).

  38. Aparecen múltiples lesiones en diversos órganos

  39. Estas lesiones son pequeñas, milimétricas, nodulares, blanquecino grisáceas, blandas, a veces resblandecidas (en este caso de mayor tamaño); correspondientes a granulomas de tipo tuberculoso. • Acerca de la patogenia de este ingreso masivo de gérmenes, Aschoff citó el llamado tubérculo de la íntima. Este se encontraría en niños que han muerto por tuberculosis miliar a nivel de los ramos intrapulmonares de las venas pulmonares e independiente de procesos pulmonares concomitantes.

  40. A diferencia de los niños, los adultos que fallecen con tuberculosis miliar no presentan este tipo de lesión. En cambio, en ellos es común encontrar lesiones caseificantes pulmonares o extrapulmonares que han comprometido venas adyacentes, permitiendo la entrada masiva de gérmenes a las vías sanguíneas. • En el pulmón se observan múltiples nodulillos difusa y homogéneamente distribuidos, sobre un tejido pulmonar hiperémico.

  41. Diagnostico • La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). • Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC., especialmente en países con bajos recursos sanitarios.

  42. Diagnostico • Radiografía de Tórax Es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas radiológicas son apicales, en hemitorax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.

  43. Diagnostico Baciloscopia de esputo Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma un muestra de esputo (catarro), para ver que bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse.

  44. PRUEBA DE TUBERCULINA • La tuberculina es un filtrado de cultivo del bacilo • Contiene también un derivado purificado de la proteína (PPD) • El PPD se estandariza en base a unidades de tuberculina UT

  45. Es una prueba intradérmica • Leer a las 48-72 horas. • Medir sólo la induración. • Medir el diámetro mayor transversal, registrando la lectura en mm y no como positivo o negativo. • Si no existe induración marcar como 0 mm.

  46. PRUEBA DE TUBERCULINA

  47. PRUEBA DE TUBERCULINA

  48. PRUEBA DE TUBERCULINA

  49. Bibliografía Brooks G. Butel J. Morse S. microbiologia medica de jawetz, melnick y adelberg. 18 ed. Manual moderno. 2005. mexico http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000077.htm http://www.monografias.com/trabajos69/tuberculosis-profilaxis-diagnostico-tratamiento-prevencion/tuberculosis-profilaxis-diagnostico-tratamiento-prevencion2.shtml  http://www.monografias.com/trabajos5/tuber/tuber.shtml#etio  http://www.slideshare.net/jairgarcia/clase-tuberculosis-seminario-mty  http://www.proyecto-salud.com.ar/shop/detallenot.asp?notid=87  http://www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/CursoAnatomiaPatologica/Tbcdoc.htm

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