UNIVERSIDAD VERACRUZANA

1. UNIVERSIDAD VERACRUZANA HEMOSTASIA PRIMARIA Componente plaquetario E. Q. C. ROSA MARICELA VICTORIO TEGOMA.

3. Estructura de las plaquetas. Las plaquetas son células anucleadas formadas a partir del Megacariocito, en su última etapa de maduración, el cual libera segmentos citoplasmáticos a través de fenestraciones sinusoides medulares en un proceso de desprendimiento de las plaquetas.

4. La estructura plaquetaria puede dividirse en áreas • Periférica • Sol-gel • Organela • De membrana.

5. Área periférica comprende a su vez CITOESQUE-LETO MEMBRANA PLAQUETA-RIA GLUCOCALIX

6. Membrana plaquetaria Similar a la mayoría de las membranas celulares, posee capas interna y externa de fosfolípidos polares con proteínas estructurales incorporadas por debajo y a través de las dos capas. Algunas de estas proteínas actúan como receptores necesarios para la actividad plaquetaria. glucoproteínas plaquetarias del grupo I. Iacolágena Ib Factor de von Willebrand Ic Fibronectina

7. Glucocálix Comprende una envoltura de cadenas laterales que protruyen más allá de la superficie de la membrana, y entre cuyas funciones se encuentra, el retener moléculas absorbidas del plasma e incorporadas a la plaqueta.

8. Citoesqueleto El citoesqueleto plaquetario es el responsable de mantener la estabilidad de la membrana, su forma discoide. En él pueden distinguirse 3 importantes estructuras: 1.- El esqueleto citoplasmático • Contiene una alta proporción de actina, la proteína más abundante en la plaqueta. En la plaqueta en reposo esta actina se encuentra formando filamentos que tienen uniones cruzadas con otras proteínas, lo que condiciona la formación de una malla tridimensional que funciona como un esqueleto celular. De esta manera, la actina se localiza en la zona de formación de pseudópodos, pudiendo unirse a la porción intramembranosa del complejo glicoprotéicoIIb-IIIa y promover líneas de tensión y favorecer la retracción del coágulo.

9. 2.- El esqueleto de membrana • Está formado también por filamentos de actina y se encuentra dispuesto inmediatamente por debajo de la membrana celular. Este sistema es el responsable de mantener la estabilidad de la membrana y capacita al complejo glicoproteicoIb-IX en su unión con el factor de Von Willebrand, propiciando la adhesión de la plaqueta al subendotelio. 3.- el anillo de microtúbulos. • Está situado inmediatamente por debajo del esqueleto de la membrana y su función principal estriba en mantener la forma discoide de las plaquetas en estado basal y además centran los gránulos de la plaqueta cuando ésta es activada y su consecuente liberación por un proceso de exocitosis.

10. Área de Sol-Gel que comprende Sistema Canalicular Abierto Durante la activación y la constricción de las plaquetas libera el contenido de sus gránulos hacia la superficie de las plaquetas a través de los numerosos poros que conectan con ella. Las invaginaciones de la superficie de la membrana hacia el centro de la plaqueta, proporcionan los canales a través de los cuales los componentes del interior de los gránulos de las plaquetas escapan al plasma que las rodea durante la reacción de la liberación.

11. Los gránulos que también forman parte del área sol-gel, son: 1.- Gránulos Alfa. Contenido de los gránulos α: •  Factor de Crecimiento para Células Endoteliales •  Factores de Crecimiento para Células Musculares • Factores de Crecimiento para Fibroblastos • Factor de Von Willebrand. • Algunos factores de la coagulación( factor V, Xi, fibrinógeno). 2.- Gránulos Densos o Gránulos ∂ Delta que contienen: • ATP • Adenosin Di fosfato (ADP)., que activa a las plaquetas vecinas. • Serotonina( vasoconstrictor ). • Ca ( calcio )

12. ADHESIÓN PLAQUETARIA La adhesionde las plaquetas al subendotelio vascular está favorecida por el factor de von Willebran, el cual forma un puente entre las fibrinas de colágeno en las paredes de los vasos y los receptores de las glicoproteinas plaquetarias Ib/IX (GpIbIX).

13. SECRECIÓN Y AGREGACION PLAQUETARIA • La agregación plaquetaria está mediada por el fibrinógeno el cual se une a las plaquetas por medio de los receptores de los receptores plaquetarios del complejo glicoproteinaIIbyIIIa (GpIIb-IIIa). Esto se sigue de la ACTIVACION Y SECRECIÓN plaquetarias.Finalmente las plaquetas activadas se adhieren. PDGF: factor de crecimiento derivado de la plaqueta. 1 2 3

14. Agentes agregantes de las plaquetas I. ADP Secretado por las propias plaquetas. • Cambia de forma a la plaqueta • Todas las glicoproteìnasIIb / IIIa, que tienen los sitios de unión con el fibrinógeno escondido, ahora se exponen y las plaquetas se pegan unas con otras a través de glicoproteìnasIIb /IIIa y su puente de fibrinógeno, el cual, cuando llegue la reacción de coagulación a esa superficie se va a convertir en mallas insolubles de fibrina. Función del ADP

15. 2.ADRENALINA Cuando un vaso sanguíneo es lesionado, hay una liberación masiva • de adrenalina en el sitio para tratar de contraer el vaso y ayudar a cerrar la herida, pero además de contraer la pared del vaso la adrenalina es un agente agregante. • Cambia de Forma la Plaqueta. • Exposición de los sitios de unión de la glicoproteìnaIIb / IIIa con el fibrinógeno. FUNCION DE LA ADRENALIN A.

16. 3. Trombina Si la lesión es mas profunda en donde hay células que contienen Factor Tisular se produce Trombina, por activación del fenómeno de la coagulación mediante la vía del factor tisular. • Convierte al Fibrinogeno en Fibrina • Activa al Factor V, VIII, XI • Es un Agregante (produce cambio en la forma de la plaqueta y la exposición de sus sitios). Función de la trombina