Temel Bilgiler

1. Temel Bilgiler

2. Asit Baz Metabolizması

3. Asit baz metabolizmasının kimyasal temeli pH-değeri Örnekler Tıkanmamış diren Klozet temizleyici Çamaşır deterjanı Sud kostik Deniz suyu Kan, su Tükürük Kaynamış süt Lahana turşusu Kola Limon suyu Mide suyu Yüksek düzeyde alkali alkali nötral Kan İdrar asidik Mide suyu Çok asidik Şekil 1. Farklı pH değerlerine sahip çözelti örnekleri.

4. Asit baz metabolizmasının fizyolojisi Kan aşağıdakilerden sorumludur: • Hücrelere oksijen ve besin maddesi sağlanması • Karbondioksitin uzaklaştırılması • Asit-baz metabolizmasının düzenlenmesi Akciğerler Kan Böbrekler Şekil 3: kan ph’ının düzenlenmesi

5. pH Yükselmiş değerler • respiratuar alkaloz • alveoler hiperventilasyon • metabolik alkaloz • gastrointestinal asit kaybı • sıklıkla eşlik eden hipokalemi ile birlikte Azalmış değerler • espiratuar asidoz • alveoler hipoventilasyon • artmış metabolizma • metabolik asidoz • sıklıkla eşlik eden hiperkalemi ile birlikte • böbrek yetmezliği • diyabet veya alkol kaynaklı asidoz • pankreatik veya biliyer fistül, diyare Voltmetre ISE’nin volümetrik reaktifi ISE’nin iç referansı Referans elektrodun iç elektrodu İyon selektif membran Geçiş Numune Şekil 6: İyon selektif elektrodun (ISE) tasarımı. Klinik anlamı Hücre dışı pH değeri, hücre içi pH değeri ile çok yakından ilişkilidir. Bu nedenle, hücre içi asit-baz durumu açısından özellikle önemlidir. Solunum fonksiyon bozukluğu ve renal veya gastrointestinal yetersizlik gibi ciddi patolojik nedenlere bağlı asit-baz bozukluklarının kaydedilmesi için kullanılır.

6. pCO2 Yükselmiş değerler • akciğerlerdeki kötü gaz alışverişinin belirtisi Azalmış değerler • Aşırı derecede hızlı ve derin solunumun göstergesi • kompanze metabolik asidoz Sinyal elektroniklerinin ölçümü pH elektrodu İç referans elektrodu H+ iyonu selektif membran Klinik anlamı Parsiyel karbondioksit basıncı (pCO2) temel olarak akciğer fonksiyonuna ve buna bağlı olarak CO2’nin atılımına bağlıdır. pCO2’deki değişiklikler, solunum durumundaki değişikliğe işaret eder. pCO2 ölçümünün pH ölçümü ile birleştirilmesi, Menderson-Hasselbach eşitliği ile bikarbonat (HCO3-) değerinin belirlenmesine olanak tanır. pCO2 değeri çözülmüş CO2/HCO3- içeriği ile orantılı olduğu için (orantı sabiti 0.03), pH ile birlikte pCO2 değeri de asit-baz bozukluklarının ayırt edilmesi için yararlı olabilir. Tampon solüsyonu pH 6.838 Cl-/HCO3- solüsyonu CO2- geçirgen membran Numune Şekil 7: Severinghaus’a göre pCO2 elektrodunun ölçüm yöntemi

7. HCO3 (Bikarbonat) Klinik anlamı Böbrekler bikarbonat iyonunu kontrol eden temel organlardır. HCO3- konsantrasyonu, asit baz bozukluklarının solunum dışı, renal ve metabolik bileşeninin belirlenmesi için klinik anlamda önem taşır. Söz gelimi, pH değerleri ile bağlantılı olarak HCO3- konsantrasyonlarındaki değişiklikler, metabolik kökenli bir asidoz veya alkaloz olup olmadığının belirlenmesinde kullanılır (Bkz. Bölüm, Fizyopatoloji). • HCO3- std (standart bikarbonat) Bu, 40 mmHg pCO2’ye dengelenmiş kanda bulunabilecek plazma bikarbonat içeriğine karşılık gelir. VanSlyke ve Cullin tarafından tanımlanan eşitlik, standart bikarbonatın hesaplanması için kullanılır: • HCO3- akt (gerçek bikarbonat) Gerçek bi karbonat, bilinen pH ve pCO2 değerleri ile birlikte bulunan gerçek bikarbonat konsantrasyonu anlamına gelir. Hesaplama, bikarbonat konsantrasyonu logaritmasına göre çözümlenmiş olan Henderson-Hasselbach eşitliğine (formül (9), sayfa 23) dayanır. Bu eşitlikte veya

8. Asit baz metabolizmasının patofizyolojisi Asit Baz Tanı Nomogramı Şekil 9: Asit-baz metabolizması birleşik bozukluklarının sınıflandırılmasına yönelik Müller-Plathe nomogramı

9. Bozukluk Metabolik asidoz Metabolik alkaloz respiratuar asidoz respiratuar alkaloz Asit Baz Tanı Nomogramı Şekil 8: Asit-baz metabolizması bozuklukları Şekil 9: Asit-baz metabolizması birleşik bozukluklarının sınıflandırılmasına yönelik Müller-Plathe nomogramı

10. Oksijen Durumu

11. Solunum Fizyolojisi • pO2 (oksijen parsiyel basıncı, akciğerlerde oksijen tutulumunun göstergesi) • sO2 (oksijen saturasyonu, oksijen transportunun göstergesi) • ctO2 (oksijen konsantrasyonu (oksijen desteğinin göstergesi) ve • Hemoglobin türevlerinin belirlenmesi (doku için hemoglobin / oksijen afinitesinin göstergesi) Beslenme enerji Oksijen desteği aşağıdakilere bağlıdır: • kalp ve metabolizma • akciğerler • kan transportu (özellikle hemoglobinin taşıyıcı özellikleri).

12. OKSİJEN ALIMI - GAZ ALIŞVERİŞİ VE PARSİYEL OKSİJEN BASINCI Pulmoner gaz değişimi (akciğerler) Oksijen transportu (kan dolaşımı) İnspirasyon • Ventilasyon pO2, pCO2 fonksiyonu • Kan akımı (kalp) Alveoller • Perfüzyon • Oksijen bağlama kapasitesi cHb fonksiyonu Difüzyon Pulmoner kapasite Pulmoner arter Pulmoner ven Difüzyon Enerji: ATP Doku Salınım ve tüketim (doku)

13. Venöz Arteriol Kan Kapiller endotel Bazal membran İnterstisyel bağ dokusu Bazal membran Pnömosit Alveoler hava • Fonksiyonel ölü boşluk Venol Alveol Arteriyel Şekil 4: Alveoler pulmoner difüzyon – Solunumla alınan oksijen, venöz kapiller kanal (40 mm Hg) ve karışık alveoler hava (100 mm Hg) arasındaki O2 parsiyel basınç gradyeni boyunca alveollerdeki havadan kapiller kana taşınır.

14. OKSİJENİN TAŞINMASI Şekil 5: Hemoglobinin kimyasal yapısının gösterimi. 4 protein zincirinden herbiri, 4 pirol halkası (halka yapısı, sembolü ile gösterilir) ve ortadaki bir demir (II) iyonundan oluşan 1 hem grubu içerir

15. Hemoglobin ve türevleri Kısaltma İsim Bağlanan bileşik Demirin değeri % olarak oran Fizyolojik hemoglobin türleri Total hemoglobin Erişkin hemoglobini Fötal hemoglobin Hemoglobin fraksiyonları Oksihemoglobin Deoksihemoglobin Methemoglobin Karboksihemoglobin Şekil 6: fizyolojik hemoglobin türleri ve hemoglobin fraksiyonları

16. pO2 Klinik anlamı Arter kanındaki parsiyel oksijen basıncı, akciğerlerin kanı oksijenle besleme yeteneğinin, dolayısıyla akciğer fonksiyonlarındaki değişikliklerin değerlendirilmesi için bir göstergedir. Bu parametre bir hastada oksijen saturasyonunun derecesi, özellikle hipoksinin (arter kanında oksijen yokluğu) derecesinin değerlendirilmesi açısından büyük önem taşır. Elektrik akımı ölçer Referans voltaj Pozitif anot Negatif katot Yükselmiş değerler • Serbest oksijen radikallerinden kaynaklanan oksijen zehirlenmesi (akciğerleri harap eder) riski (yenidoğanlarda ve prematüre bebeklerde arteriyel pO2 75 mm Hg’yi aşmamalıdır). Azalmış değerler • Akciğerlerde yetersiz oksijen tutulumu (→akciğer fonksiyonunun değerlendirilmesi) • Eğer pO2 yaklaşık olarak 40 mm Hg’nin altındaysa hastanın bilincinin kapanması beklenir. Numune Şekil 9: Amperometrik bölmenin bileşimi

17. sO2 (VEYA O2SAT, OKSİJEN SATURASYONU) Klinik anlamı Oksijen saturasyonu sO2, oksijenlenmenin ve oksihemoglobinin ayrışmasının değerlendirilmesini sağlar ve akciğerlerin kanı oksijenlendirme yeteneğinin bir göstergesidir. “Parsiyel sO2 saturasyonu” teriminin kullanılması daha doğrudur; buradaki “parsiyel” sözcüğü, hesaplamada sadece O2Hb ve HHb fraksiyonlarının kullanıldığını vurgulamak için kullanılmaktadır. Yükselmiş değerler • Yeterli oksijen taşıma kapasitesi • Olası hiperoksi riski Azalmış değerler • Bozulmuş oksijen tutulumu • ODC’nin sağa kayması

18. cHb (HEMOGLOBIN KONSANTRASYONU) VE HEMOGLOBIN FRAKSİYONLARI Klinik anlamı Bu parametre, oksiyen transportunun ve ayrıca anemilerin değerlendirilmesi için kullanılır. Bununla birlikte, düzenli bir hemoglobin konsantrasyonunun düzenli bir oksijen taşıma konsantrasyonunu garanti etmesi de şart değildir. Yüksek konsantrasyonlardaki dishemoglobinemiler bu kapasiteyi önemli ölçüde düşürür (Şekil 10)! Bunun yanı sıra, oksijenlenemeyen hemoglobinler (dishemoglobinler), CO oksimetrisi aracılığıyla total hemoglobin konsantrasyonu biçiminde kaydedilebilirler (ilgili bölüme bakınız). Yükselmiş değerler →Yüksek kan viskozitesi (kardiyak stres) • Polisitemi • Dehidratizasyon • Kronik akciğer/kalp hastalığı • Yüksek irtifada yaşam • Eğitimli atletler Azalmış değerler (Anemi) • Hemoliz • Hemorajiler • Kanın incelmesi • Azalmış eritrosit üretimi Şekil 10: Aneminin etkileriyle karşılaştırıldığında oksijenlenemeyen hemoglobin fraksiyonlarının (dishemoglobinler) oksijen içeriği üzerindeki etkisi.

19. CO-Oksimetri – total hemoglobin ve hemoglobin fraksiyonları Emilim (%) Dalga boyları (nm) Şekil 11: hemoglobin fraksiyonu emilim spektrumu

20. Elektrolitler

21. Elektrolit ve su metabolizmasının fizyolojisi Kapiller duvar Hücre membranı Elektrolitler Proteinler Proteinler Proteinler Kan plazması İnterstisyel sıvı Hücre dışı sıvı Hücre içi sıvı Şekil 1: kan plazmasındaki, interstisyel ve hücre içi sıvılardaki iyon dağılımı.

22. Dehidrasyon Hiperhidrasyon Hipotonik Su Elektrolitler Su Elektrolitler İzotonik Su Elektrolitler Su Elektrolitler Hipertonik Su Elektrolitler Su Elektrolitler Hücre membranı İnterstisyum Hücre Şekil 2: bozulmuş su ve elektrolit metabolizması (↑ hacim yükselmesi, ↓ hacim azalması anlamına gelir) ATPaz aracılığıyla aktif transport Elektrolitler mmol/I Plazma Interstisyel boşluk Hücre içi boşluk Proteinler Şekil 3: “Sodyum-potasyum pompası” (toplam) (İyonize) Şekil 4: Kan plazmasındaki, interstisyumdaki ve hücrelerdeki uygun elektrolit konsantrasyonlarının karşılaştırması

23. Sodyum (Na+) Klinik anlamı Sodyum başlıca vücut sıvılarının düzenlenmesinden, kas hücrelerinin elektriksel potansiyelinin korunmasından ve hücresel membran geçirgenliğinin kontrolünden sorumludur. Sodyum metabolizması bozuklukları, sıklıkla su metabolizması bozukluklarıyla bağlantılı olarak yetersiz sodyum alımının veya atılımının sonucunda gelişir. Hem hipo- hem hiper natremi, bilincin bulanıklaşmasına, nöbetlere ve kusmaya neden olabilir. Yükselmiş değerler (Hipernatremi) Su ve elektrolit metabolizmasının hipertonik bozukluğu: plazmanın ozmolaritesi (ozmotik basınç), azalmış su alımı veya artmış su kaybı nedeniyle artar. • hipertonik dehidratasyon (su kaybı) nedenleri: • ciddi rahatsızlığı olan hastalarda yetersiz sıvı alımı, veya •diabetes mellitus / insipitus, sulu diyare, ciddi ateşli hastalıklar gibi durumlarda aşırı su kaybı • hipertonik hiperhidratasyon (sodyum fazlası su fazlasını aşar) • hipertonik sodyum klorür solüsyonlarıyla infüzyon veya •hiperaldosteronizm (Conn sendromu: Na+ retansiyonu!) Azalmış değerler (Hiponatremi) = en sık görülen elektrolit değişikliği (>130 mmol/L) Su ve elektrolit metabolizmasının hipotonik bozukluğu: azalmış plazma ozmolaritesi • hipotonik dehidratasyon (sodyum kaybı su kaybından fazladır) nedenleri: • böbrek hastalığı bulunanlarda tuz kaybı (Henle kulpunda bozulmuş NaCl rezorpsiyonu), diüretikler (böbreklerden NaCl ve su kaybı), • kusma ve diyare (gastrointestinal su kaybı) • aşırı terleme, • infüzyon tedavisi sırasında yetersiz elektrolit desteği,

24. Potasyum (K+) Klinik anlamı Potasyum metabolizmasının düzenlenmesi, sodyumla karşılaştırıldığında çok daha zor kontrol edilebilir. Bu nedenle potasyum dengesizliklerini vücut nispeten daha zor telafi eder. Potasyumun fonksiyonunun önemli olması nedeniyle, K+ metabolizmasındaki herhangi bir bozukluk, niteliğine (hiper- veya hipokalemi) bakılmaksızın her zaman yaşamı tehdit edici özelliktedir. Bu bozuklukların nedeni yetersiz K+ desteği veya K+ kaybı ya da hücre dışı ve içi boşluklar arasındaki dengesizlik olabilir. Potasyum seviyelerinin kontrolü, kardiyak aritmi gözlemlenen veya akut böbrek yetersizliği bulunan hastalarda, cerrahi veya diüretik tedavisi planlananlarda ve ayrıca digoksin takibi ve diyaliz yapılan hastalar için özellikle önemlidir. Yükselmiş değerler (Hiperkalemi) Hayati kas fonksiyonlarının bozulması: kalp kası (aritmi, ventriküler fibrilasyon, kardiyak arrest), intestinal kaslar (spazmlar), solunum kasları (paralizi) • aşırı K+ veya azalmış K+ kaybı •oligüri / anüri ile gözlenen böbrek yetmezliği (akut ve kronik) • yanlış infüzyon tedavisi (K+ içeren solüsyonların yoğun kullanımı), ilaçlar (Heparin, Digoksin, Süksinilkolin, potasyum tutucu diüretikler) • adrenal bez yetersizliğine bağlı mineral kortikoid eksikliği • K+ dağılım bozuklukları (örneğin, bkz. S. 36) • respiratuar/metabolik asidoz • hücrelerden K+ salımı ile gözlenen ciddi doku yıkımı, hemoliz Azalmış değerler (Hipokalemi) Hayati kas fonksiyonlarının bozulması: kalp kası (taşikardi, kardiyak arrest), intestinal kaslar (paraliz, ileus), solunum kasları (paraliz), böbrek fonksiyonu (renal asidoz). K+ eksikliği ile K+ kaymasının birbirinden ayrılması tedavi açısından önemlidir! • K+ kaybı veya eksikliği • anoreksik hastalarda ve alkoliklerde yetersiz beslenme • gastrointestinal: kusmaya bağlı olarak K+ içeren sindirim sıvılarının kaybı, diyare, aşırı laksatif kullanımı, potasyum açısından zayıf infüzyon • renal: diüretikler, renal tübüler asidoz, artmı tuz atılımı gözlenen böbrek hastalıkları → ek tanısal işlemler: Klor seviyeleri kontrol edilir (hiperkloremi)! • hiperaldosteronizm • kutanöz: yaygın yanıklar • bozulmuş K+ dağılımı • respiratuar/metabolik alkaloz • yükselmiş insülin konsantrasyonu • yükselmiş katekolamin konsantrasyonu • pernisiyöz (vitamin B12 eksikliği) anemi

25. Kalsiyum (Ca++) Yükselmiş seviyeler (Hiperkalsemi) Ciddi hiperkalsemilerin %80’i malin tümörlerle (kemik metastazları) veya primer hiperparatiroidizm (pPHT) ile ilişkili osteolize bağlıdır. • Ca2+salımı, aşağıdaki durumlarda Ca2+ bağlanmasından fazladır: • primer hiperparatiroidizm • tümörler (özellikle meme, akciğer, prostat ve böbrek kanseri) • uzun süreli kısıtlanma (örn., pelvis kırıklarına bağlı) • sıvı kaybı (diyare, alkol, kusma) • aşağıdakilere bağlı artmış Ca2+ tutulumu: • aşırı dozda A ve D vitamini • özel ilaçların alınması (Lityum, antiöstrojenler, bazı diüretikler) • sarkoidoz •Morbus Addison Azalmış değerler (Hipokalsemi) • aşağıdakilere bağlı olarak azalmış Ca2+ desteği: • hipoalbümini • D vitamini eksikliği veya azalmış D vitamini etkisi • özel ilaçların alınması (antiepileptik maddeler, bazı diüretikler) • Aşağıdaki durumlarda Ca2+ bağlanması, Ca2+ salımından fazladır: • (psödo)hipoparatiroidizm • akut pankreatit • Aşağıdakilere bağlı Ca2+ kaybı: • kronik böbrek yetersizliği • kronik pankreatit (bozulmuş kalsiyum rezorpsiyonu) Aşırı eksiklik (0.8 mmol/L’nin altında) kas kramplarına (tetani) neden olur! İyonize Ca2+ Kompleks bağlı Ca Sitrat, laktat, fosfat, bikarbonat Proteine bağlı Ca Albümin (%80) Globülin (%20) Şekil 7: Serum kalsiyum fraksiyonları Klinik anlamı Kalsiyum metabolizması bozuklukları, kalsiyum alımı ile atılımı arasındaki dengesizliğe veya iskeletteki kalsiyum depolarında gözlenen patolojik değişikliklere bağlı olarak ortaya çıkar. Yoğun bakım hastalarındaki iyonize kalsiyum seviyesi, özellikle kan transfüzyonları gerekli ise dikkatle takip edilmelidir, çünkü kan konsantratı içindeki antikoagulanlar (sitratlar) kalsiyumu bağlayarak kandaki iyonize kalsiyum seviyesini düşürür. Bu da kardiyak veya nöromüsküler bozukluklara yol açabilir.

26. Klorür (Cl-) Klinik anlamı Klorür metabolizması genellikle sodyum metabolizması ile aynı düzeyde bozulur ve sodyum ve su dengesindeki bozukluklarla belirlenir. İzole klor türevleri asit baz metabolizması bozukluklarında gözlenir. Bikarbonat ve klor konsantrasyonları birbirinin tersi yönde değişir, çünkü klor, böbrekten atılım sırasında bikarbonatla yer değiştirir. Anyon açığının hesaplanması için klor gerekir. Yükselmiş değerler (Hiperkloremi) Su ve elektrolit metabolizmasının hipertonik bozukluğu (azalmış su alımına veya artmış su kaybına bağlı olarak yükselmiş plazma ozmolaritesi) • aşağıdaki nedenlere bağlı hipertonik dehidratasyon (su eksikliği) : • çok ağır hastalarda yetersiz sıvı alımı • diabetes mellitus/insipitus, kronik sulu diyare (bikarbonat kaybını telafi etmek için böbreklerde klorür tutulumu →metabolik asidoz, hipokalemi), ciddi ateşli hastalıklar gibi durumlarda aşırı su kaybı • aşağıdakilere bağlı hipertonik hiperhidratasyon (sodyum fazlası aşırı hidratasyonun üzerindedir): • hipertonik sodyum klorür solüsyonlarıyla infüzyon veya • hiper aldosteronizim (Conn sendromu: Na tutulumu!) • renal tubuler asidoz →ileri tanısal işlemler: potasyum seviyeleri (tipine bağlı olarak hiper veya hipokalemi) kontrol edilir. •hiperventilasyon (respiratuar alkaloz →böbreklerde kompenzatuar klorür tutulumu →metabolik asidoz) Azalmış değerler (Hipokloremi) •genel olarak sodyum için tanımlananlarla özdeş semptomlar •aşağıdakilere bağlı hipotonik dehidratasyon (sodyum ve klor kaybı su eksikliğinden fazladır): •böbrek hastalarında tuz kaybı (Henle kulpunda bozulmuş NaCl rezorbsiyonu), diüretikler (böbreklerde NaCl ve su kaybı) •kusma veya diare (gastrointestinal kanalda klorür açısından zengin su kaybı) •aşırı terleme •infüzyon tedavisi sırasında yetersiz elektrolit desteği •hipotonik hiperhidratasyon (aşırı hidratasyon) •elektrolit içermeyen glukoz solüsyonlarıyla infüzyon •polidipsi •böbrek veya kalp yetersizliği •metabolik alkaloz (hiperaldozteronizm, Cushing sendromu, ACTH üreten tümörler, Bartter sendromu): →ileri tanısal işlemler: potasyum seviyeleri (hipokalemi) kontrol edilir.

27. Anyon Açığı Anyon açığı Anyonlar Klor Bikarbonat Toplam Katyonlar Sodyum Toplam

28. Metabolitler

29. Metabolitler Yağ (%30) Karbonhidratlar (%50) Proteinler (%20) Şekil 1: enerji dağılımı hedef değerleri

30. Glukoz Glukoz Glukoz-6-fosfat Fruktoz-1,6-difosfat Glukoz Gliserinaldehit-3-fosfat C-C-C Laktat Asetil-CoA Respiratuar zincir Sitrat döngüsü Enerji

31. Aşağıdaki gruplarda kan glukozunun “akıbeti” Sağlıklı kişiler 2. tip I diyabetikler 3. tip II diyabetikler Kan glukozu Kan glukozu Kan şekeri Pankreas Pankreas Pankreas Vücut hücresi Kan glukozu Kan glukozu Glukoz Geç hasarlar Kan şekeri Kan şekeri Şekil 3: 1. sağlıklı kişilerde, 2. tip I ve 3. tip II diyabetiklerde kan glukozunun “akıbeti”

32. Klinin anlamı Kan glukoz konsantrasyonunun belirlenmesi, birçok metabolik hastalığın tanısında yardımcıdır. Karbonhidrat metabolizması hastalıklarının istikrarlı artışına ve analiz prosedürlerinin kalitesindeki artışa bağlı olarak, kan glukoz konsantrasyonu hem merkezi (laboratuvar) hem yerel klinik koşullarda en sık incelenen parametredir. Yükselmiş değerler Hiperglisemiler (tam kandaki >100 mg glukoz/dL ve tokluk şekeri > 160 mg/dL) aşağıdaki durumlarda tetiklenebilir: • İnsülin eksikliği • tip I diabetes mellitusta mutlak (pankreatik insülin üretiminin hiç olmaması) veya • tip II a/b diabetes mellitusta nispi (periferik insülin direnci) • artmış glukoz alımı • azalmış gulukoz toleransı • postagresyon metabolizması İnsülin eksikliğinin türüne bağlı olarak hiper glisemilerin iki formunu birbirinden ayırırız. Azalmış değerler Hipoglisemiler (tam kanda<70mg glukoz/dL aşağıdaki durumlarda tetiklenir: • fizik aktiviteye bağlı olarak artmış periferik glukoz gereksinimi • aşırı doz insülün/endojenikhiperinsülinizm (Morbus Addison, hipopitüitarizm, sülfonil üre tedavisi) • azalmış hepatik glukoneogenez (terminal dönem karaciğer sirozu, alkol zehirlenmesi, zehirlenme) Plazma/serum ve tam kan arasındaki farklılıklar Kan örneklerinde glukoz sulu bileşenler içinde çözülür. Eritrositler %71 su içerirken, bu plazma için %93’tür. Bu durum, düzgün hematokrit değeriyle plazmadaki ve ve tam kandaki glukoz değeri arasında %12 fark olmasına yol açar. İki değerin bağlantısı ve dönüşümü aşağıdaki eşitlikte gösterilmektedir:

33. Laktat Glukoliz(kas) Glukoneogenez(karaciğer) Glukoz Glukoz 2 piruvat 2 piruvat 2 laktat 2 laktat Şekil 4: Cori döngüsü – glukoneogenez, glukozun laktata dönüşümü sırasında ortaya çıkan miktara (2ATP) oranla 3 kat daha fazla enerji (2GTP ve 4ATP) gerektirir.

34. Laktat Yükselmiş değerler (Hiperlaktatemi) • bozulmuş oksijen tedariki • hipoksik hipoksemi • kardiyak dekompenzasyon • akciğer yetersizliği • CO zehirlenmesi • travma/şok • metabolik nedenler • yarışmalı sporlar (kasların çalışması nedeniyle artan glikolizin bir sonucu olarak artmış piruvat birikimi) • diyabetik* veya alkolik ketoasidoz (artmış yağ asidi metabolizması) • sepsis, malarya, kolera gibi infeksiyonlar • böbrek yetersizliği, bozulmuş karaciğer fonksiyonu • ilaçlar (örneğin Biguanidin, Salisilatlar, kokain, teofilin) ve toksik maddeler (Siyanür, Metanol, Etilen glikol gibi) Klinik anlamı Kan laktat konsantrasyonununj belirlenmesi, dokunun oksijen tedarikinin değerlendirilmesi ve özellikle perfüzyon bozukluklarının ve bölgesel oksijen yetersizliklerinin değerlendirilmesi için bir gösterge olarak yararlıdır. Artmış oksşijen yetersizliği yüksek laktat konsantrasyonlarına yol açar ve ciddi laktik asidoza neden olabilir.