EXPLORATIONS FONCTIONNELLES DU SYSTEME NERVEUX

1. EXPLORATIONS FONCTIONNELLESDUSYSTEME NERVEUX • Electroencéphalogramme (EEG) • Potentiels évoqués (PE) • Electromyogramme (EMG) • Polysomnographie (PSG)

2. Généralités • Explorations fonctionnelles : • Permettent d’étudier le fonctionnement de différentes parties du SN : • EEGcerveau, • PE  tronc cérébral, moelle, • EMG nerfs périphérique et muscles • Explorations électrophysiologiques : • Basées sur l’enregistrement et l’analyse de signaux électriques générés au niveau du SN

3. EEG : • Fonctionnement spontané du cerveau • Enregistrement de l’activité électrique générée par le cortex cérébral • À partir d’électrodes placées sur le scalp • Signaux : fluctuations temporelles du potntiel électrique en plusieurs points du scalp • PE : • Technique Dérivée de l’EEG • Extraction d’ondes électriques générées à différents niveaux du SNC en réponse à une stimulation brève d’une voie sensorielle • EMG : • Propagation des flux nerveux le long des nerfs périphériques (troncs et racines) • Activité électrique générée dans les muscles (repos, contraction volontaire • transmission neuro-musculaire (plaque motrice)

4. Technique EEG • 8-21 électrodes sont placées sur le scalp et reliées à une chaîne d’amplificateurs • Chaque électrode capte le potentiel électrique généré par les neurones du cortex cérébral situés en regard ( quelques cm2 de cortex situés à 15 mm de profondeur) • 1 signal EEG = fluctuations temporelles du potentiel électrique capté par une électrode sur le scalp • EEG= ensemble de signaux temporels provenant d’un ensemble d’électrodes, représentés horizontalement sur des pages de 20-30sec • Chaque signal nous informe sur le fonctionnement d’une région du cortex

5. L’ EEG normal conditions standard d’enregistrement : repos, yeux fermés Chez l’adulte sain :  « Rythme-alpha » : • Oscillations à fréquence fixe, entre 8 et 12 Hz • Symétrique, à prédom. Postérieure • Réactif à l’ouverture des yeux

6. Modifications physiologiquesde l’EEG • En fonction de l’état de vigilance : • Veille active • Veille calme (repos, yeux fermés) • Sommeil ( 5 stades): • Stades 1, 2, 3, 4 et « REM » • Âge • Avant le terme : tracé discontinu • Terme à 15 ans : tracé continu theta-delta • Adulte : rythme alpha • Vieillissement : léger ralentissement ( de 1-2Hz)

7. Modifications pharmacologiques

8. Modifications Pathologiquesde l’EEG • Signes de souffrance cérébrale • Modification de l’Activité de fond oscillations plus « lentes »  (ondes theta, delta)  puis moins amples ces modifications sont peu spécifiques ! • Activités paroxystiques • Épiléptiques • Sur l’EEG per-critique: une décharge critique • Sur l’EEG intercritique : des paroxysmes intercritiques • Non-épileptiques • Ex: paroxysmes périodiques lors d’une encéphalite herpétique très spécifiques +++

9. Sémiologie EEG • Activités rythmiques Oscillations +ou- continues Caractérisées par: • leur Fréquence (en Hz): • 4 bandes : delta, theta, alpha et béta • Leur topographie : diffuse ou focalisée • Les circonstances d’apparition et de disparition Elles constituent l’  « activité de fond » (ADF) • Activités paroxystiques Brèves , • Caractérisées par : • Une forme spécifique • Topographie : diffuse ou focalisée

10. Sémiologie EEG • Activités rythmiques • Delta : [ 0,5 - 4 Hz ] • Theta : [ 4 - 8 Hz ] • Alpha : [ 8 - 12 Hz ] • Béta : [ 12 - 30 Hz ] • Activités paroxystiques • Épileptiques • pointe • Pointe-onde (PO) • Polypointes-onde (PPO) • Non-épileptiques • Activité paroxystique périodique (APP) Ex: Complexe lent stéréotypé périodique (à intervalle régulier)

11. Pathologie cérébralecauses de souffrance cérébrale sur l’EEG • Atteintes diffuses • Métaboliques +++ • Encéphalopathies métaboliques, post anoxiques • Souffrance post-critique (après une crise généralisée) • Atteintes focalisées • Traumatique • Commotion, HED, HSD, contusion • Vasculaire • Ischémique (infarctus), hemmorragique (hématome intracérébral) • Infectieuse • Abcès cérébral, foyer d’encéphalite viral • Tumorale • Bénigne (ex: méningiome), maligne (ex: gliome, astrocytome,…) • Souffrance post-critique (après une crise focalisée)

12. Pathologie cérébraleépilepsie • Notion de crise d’épilepsie • Neurophysiologie • Survenue d’une hyperactivité rythmique et synchrone au niveau d’une population de neurones du cortex cérébral, pendant qques sec à qques min   « crise électrique », vue sur l’EEG de surface ! • clinique • modification transitoire de l’état neurologique • Début brutal, fin + ou – brutal + ou – atteinte post-critique transitoire (coma, confusion, déficit)

13. Pathologie cérébraleépilepsie • Crises généralisées • Impliquent d’emblée tout le cortex • Le plus souvent, trouble de la conscience • Ex: crise tonico-clonique généralisée (crise grand mal) • Crises partielles (ou focalisées) • Impliquent une population neuronale circonscrite = foyer épileptique • Clinique en rapport avec la fonction des neurones du foyer épileptique • Ex: cortex moteur gauche  convulsions de l’hémicorps droit

14. Epilepsieclassification des crises • Crises focalisées • Simples • En pleine conscience • Motrice, sensitive, visuelle, psychiques • Complexes • Rupture du contact, automatismes, • Foyer temporal ou frontal • Crises généralisées • Grand mal : tonico-clonique généralisée • Petit mal : absence simple • Crises toniques ou atoniques • Spasmes (1-2 sec) • Crises myocloniques (série de secousses)

15. Epilepsieclassification Epilepsie = maladie caractérisée par la répétition de crises d’épilepsie, souvent du même type * Epilepsies partielles • Primaires • Bénigne, + ou - familliales • Secondaires • Lésion cérébrale + ou - évolutive * Epilepsies généralisées • Primaires • Secondaires

16. Epilepsieplace de l’EEG • en Inter-critique • Paroxymes épileptiques intercritiques (pointes, PO, PPO) • Souffrance cérébrale liée à une éventuelle lésion épileptogène • Peut être normal ! • en post-critique • Souffrance cérébrale post-critique transitoire (ralentissement) • Paroxysmes intercritiques plus probables • Critique • Enregistrement de la Crise électrique +++ • Ex 1: aplatissement initial puis rythme recrutant d’ondes ou de paroxysmes avec augmentation progressive de l’amplitude et diminution progressive de la fréquence, focalisé ou généralisé • Ex. 2: bouffée de pointes-ondes généralisées rythmiques à 3Hz

17. Potentiels évoqués (PE) • Technique Dérivée de l’EEG Exploration du SNC (cerveau, tronc cérébral et moelle) 1) Électrodes placées de manière à pouvoir capter l’activité électrique du : • Cerveau ( sur le scalp) • Tronc cérébral ( sur les mastoïdes) • Moelle épinière (nuque, rachis dorso-lombaire) 2) Stimulations répétées d’une voie sensorielle en périphérie • Visuelle, auditive ou sensitive 3) Enregistrement d’une « réponse électriques » générée par le SNC, sous la forme d’une série d’ondes

18. PEselon le voie sensorielle explorée • PE Visuels (PEV) • Stimulation de la rétine • Flash, inversion de damier (sur écran télé) •  Onde P100 : onde positive à 100ms • Générée au niveau du cortex visuel • PE Auditifs (PEA) • stimulation d’une oreille (cochlée) • Click (son très bref) •  5 Ondes: • I,II,III,IV et V , survenant entre 1,5 et 6ms • Générées au niveau du tronc cérébral : successivement nerf VIII, bulbe, pont et mésencéphale • PE somesthésiques (PES) membre sup. ou inf. • Stimulation d’un nerf en périphérie (ex:médian au poignet) •  3 ondes: • N9 (plexus brachial), N13(moelle cerv.), N20 (cortex sensitif I)

19. PEapplication • Scérose en plaque (SEP) Atteinte myélinique inflammatoire multiloculaire évoluant par poussées • Névrite optique rétrobulbaire  PEV: onde P100 retardée • Atteinte du tronc cérébral  PEA • Atteinte de la moelle épinière  PES • Traumatismes du SNC

21. Electromyogramme (EMG) • Exploration du système nerveux périphérique (SNP) : • Nerfs (troncs et racines) • Muscles • Jonction neuro-musculaire (plaque motrice) • 3 techniques : • Détection • Enregistrement de l’Activité électrique au sein d’un muscle • À partir d’une électrode-aiguille • Activité de repos puis contraction volontaire croissante • Stimulo-détection motrice • Stimulations étagées d’un nerf moteur, enregistrement de la contraction d’un muscle innervé par ce nerf • Stimulo-détection sensitive • stimulation étagée d’un nerf sensitif, enregistrement d’un potentiel électrique au niveau de la zone cutanée innervée par ce nerf

22. Pathologie neuro-musculairetelle qu’elle est appréhendée par l’EMG • Soit une atteinte neurogène • motrice ou sensitive • Axonale (perte de neurones) • ou myélinique (ralentissement de la conduction) • Localisée • radiculaire • tronculaire • ou diffuse • Soit une Atteinte myogène • Myopathie : constitutionnelle (génétique) • Ou Myosite : inflammatoire • Soit Trouble de la transmission neuro-musculaire • Défaut de libération de l’acétyl-choline • Ou altération ou blocage des récepteurs post-synaptiques

23. Polysomnographie (PSG) • Exploration du sommeil à partir de l’enregistrement de 2 ensemble de signaux • 1) signaux « sommeil »  Niveau de vigilance : veille ou sommeil ?, stade du sommeil ? EEG, EOG (Mvts oculaires) et EMG (menton) • 2) signaux « polygraphiques » Fonctions respiratoire, cardiaque et motrice pendant le sommeil Flux, Mvts respi., SaO2, fréq. Card., mouvts jambes, …

24. Physiologie du sommeil • 1/3 de notre temps, moyenne = 7h30 /j, 22h30-6h • Indispensable • Privation de sommeil  retentissement sur le fonctionnement SNC, décès ( après 30j chez la souris) • Fonction adaptative • 2 types de sommeil alternent au cours de la nuit • Sommeil lent (récupération), sommeil paradoxal (trait. d’info. stockées, « préparation ») • Phénomène actif produit par des structures spécifiques • Tronc cérébral, hypothalamus, … • 2 mécanismes de régulation • Homéostasique : durée de la veille • Circadien : horloge interne

25. Stades du sommeil • États de vigilance (chez l’adulte sain) : • Veille • Active • Calme (repos yeux fermés) • Sommeil lent (SL) • Léger : stades 1 et 2 • Profond : stades 3 et 4 • Sommeil paradoxal ou « REM » (SP) Tous identifiés par les signaux « sommeil »: - EEG - EOG - EMG (menton)

26. Sommeil normal • Durée : • Moyenne = 7h30 • petit dormeur (<=6h), long dormeur (>=9h) • Minimum = 4h30, « hypersomnie » (>10h30) • Horaire coucher: • Moyenne=23h • Couche-tôt (avant 10h), couche-tard (après 0h

27. Sommeil normal • Organisation cyclique • Moyenne = 5 cycles de 1h30 = 7h30 • Chaque cycle = SL léger + ou – SL profond suivi de SP • Cycles 1,2 : l’essentiel du SLP, SP très court • Cycles 3-4 : pas de SLP, SP long • De cycle en cycle : le SLP diminue, le SP s’allonge • Architecture : • SLL (stades 1 et 2) = 55% • SLP (stades 3et 4) = 20% • SP (« REM ») = 25%

28. Régulation du sommeil • facteur homéostasique • En fonction de la durée veille  Régulation de la durée du sommeil et surtout de la quantité de SLP • Facteur circadien • En fonction de l’heure • Horloge interne  régulation du rythme veille/sommeil - Spontanément (exp. d’isolation temporelle) périodicité =25-30h - mais habituellement entraînée sur 24h par des synchroniseurs externes : - lumière, alternance jour/nuit - activité sociale et professionnelle

29. Pathologie du sommeilselon plainte • Dysomnie Quantité ou qualité insuffisante • Insomnie (diminution de la quantité de sommeil) • Difficulté d’endormissement • Éveils nocturnes + ou – prolongés • Réveil précoce • Sommeil de mauvaise qualité • Excès de sommeil • Somnolence diurne + ou- par accès • Hypersomnie (>11-12h/j) • Tr. du comportement liés au sommeil (parasomnies) • Somniloquie, somnabulisme,terreur, rythmies, myoclonies, gestes brusques, cauchemars, …

30. Pathologie du sommeilphysiopathologie 1 • Troubles induits • Mode de vie, hygiène de vie,… • Facteur de stress • Médicaments, toxiques, …. • Troubles secondaires (à une autre pathologie) • Psychiatrique • Anxiété • dépression • neurologique • Trouble fonctionnel lié au sommeil et altérant sa qualité • trouble respiratoire : apnées, hypopnées, … • mouvements anormaux: mouvts périodiques des M.Inf.

31. Pathologie du sommeilphysiopathologie 2 • Parasomnies • Selon le stade du sommeil : SLL,SLP, REM, transition V-S • Troubles primaires • Insomnies primaires • Excès de sommeil primaire • Narcolepsie • Hypersomnie idiopathique • Trouble du rythme veille/sommeil • Induits • Jet-lag • Travail à horaire décalé (nuits , 3x8, 2x8, …) • Par échappement aux synchroniseurs externes • Retard de phase

32. Devant une insomnie • Insomnie transitoire • Liée à un facteur de stress • Insomnie chronique • Par tr. de l’hygiène du sommeil • Secondaire à un trouble psychiatrique • Tr. anxieux, dépression + + + • Secondaire à un trouble somatique • Par Sd. de jambes sans repos + mouvements périodiques nocturnes • Par SASC, hypoventilation alvéolaire, plus rarement SASO • Insomnie psycho-physiologique + + + • Insomnie transitoire passant à la chronicité • Développement d’un conditionnement négatif par rapport au sommeil • Avec Stress lié à l’endormissement ou au réendormissement • Enretenu par facteurs cognitifs, comportementaux, psychologiques et médicamenteux • Par tr. du rythme V/S à type de retard de phase

33. SASOsyndrome d’apnées du sommeil obstructif • Clinique • Ronflement nocturne • Pauses respiratoires >10 sec avec reprise bruyante + + + • nycturie • Céphalée matinale • Somnolence diurne + + +, tr cognitifs, tr. Humeur • tr. de la libido • Facteurs favorisants • Morphologie (petit menton, carrefour oro-pharyngé…) • Surcharge pondérale • Sédatifs, alcool • Position (sur le dos)

34. SASO • Polysomnographie • pauses ventilatoires >=10sec, • avec persistance de l’effort respiratoire (mvts respi.) • au moins 10 apnées / h de sommeil • Retentissement sur l’oxygénation du sang • La plupart des apnées entraînent une désaturation transitoire • Retentissement sur la continuité du sommeil • La plupart des apnées s’achèvent par un micro-éveil (qques sec) • Retentissement sur l’architecture du sommeil • Diminution du SLP et du SP, augmentation du SLL

35. SASO • Complications • Cardio-vascul.: HTA + + +, infarctus du myocarde • Cérébro-vasculaire : AVC ischémique • Traitement • Forme modérée (15-25 /h sans retentiss. C-V) Orthèse d’avancée mandibulaire • Forme sévère (>30/h, somnolence+++, retentiss. C-V) Ventilation nocturne au masque par pression positive continue (PPC) + perte de poids, hygiène de vie, …

36. Narcolepsie( exemple d’hypersomnie primaire) • Prévalence = 0.05 % • Âge de début : 15-30 ans • Clinique • Accès de somnolence irrésistibles, quotidiens •  + ou - sommeil court et réparateur • Accès de cataplexie • émotion relâchement musculaire qques s à mn • hallucinations hypnagogiques • Paralysies du réveil + ou - insomnie

37. Narcolepsieexplorations • Polysomnographie • Possible endormissement en sommeil paradoxal • sommeil de nuit par ailleurs normal • Tests d’endormissement diurne • Latence d’endormissement <=5 mn + + + • Endormissement en SP + + + • groupage HLA • DR2 • LCR • Hypocrétine =0 + + +

38. Narcolepsietraitement • Somnolence • Stimulant de l’éveil : modiodal 2-4/j • Sieste préventives • Activité physique • cataplexie • Antidépresseur : ex: effexor Pas de traitement curatif

39. Insomnie psycho-physiologiqueex. d’insomnie primaire Modèle : • insomnie transitoire liée à un facteur de stress(perso.,prof.,fam.), • disparition du facteur de stress initial • passage à la chronicité par : - mise en jeu de facteurs d’entretiens (cognitifs, comportementaux, psychologiques, médicamenteux…) - développement d’un stress lié à l’endormissement • exacerbation des mécanismes d’éveil au coucher ou lors d’éveils nocturnes spontanés (entre 2 cycles de sommeil) • Cercle vicieux : • Moins le sujet dors  plus il est stressé  moins il dort • Conditionnement négatif / sommeil et son environnement

40. Insomnie psycho-physiologique • Facteur cognitifs (pensées) • Idéalisation du sommeil • Amplification, anticipation des difficultés et de leur retentissement • L’endormissement = un problème à résoudre, abordé de manière active, des solutions, des trucs à mettre en œuvre pour le faciliter • Se coucher ou rester au lit peut faciliter l’arrivée, le retour du sommeil ou, au moins le repos …. • Facteurs psychologiques • Personnalité anxieuse, • goût pour la maîtrise de soi

41. Insomnie psychophysiologisue • Facteurs comportementaux • Se coucher sans l’envie de dormir • Rester au lit quand n’arrive pas à dormir ou se rendormir • Grasses matinées • Siestes prolongées  trop de temps au lit • Facteur médicamenteux • Surtout si traitement continu et ancien • Trop fortement associé au bon sommeil • Accoutumance physique et psychique • Entretient l’intolérance pour l’insomnie

42. Devant un excès de sommeil • Insuffisance de sommeil • Induite +++ • Liée à une insomnie • Médicamenteux ou toxique • Altération du sommeil • Trouble respiratoire: SASO +++,SASC, SARVAS, hypoVA • Mouvements périodiques des mb. Inf. • Psychiatrique • Dépression (20%) • Hypersomnies primaires • Narcolepsie +ou- cataplexie +++ • Hypersomnie idiopathique • Trouble du rythme veille/sommeil • Retard de phase ( somnolence matinale) • Avance de phase ( somnolence vespérale)