1 / 71

ICTERICIA

ICTERICIA. Mirelle Kramis Hollands Reviso: Dr Jorge Chirino Romo R2CG Hospital Ángeles del Pedregal Curso de cirugía. GENERALIDADES. La ictericia es la coloración amarillenta de los tejidos por el depósito de bilirrubina. Ocurre en la presencia de hiperbilirrubinemia Se debe ya sea a:.

hu-alvarado
Télécharger la présentation

ICTERICIA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ICTERICIA MirelleKramisHollands Reviso: Dr Jorge Chirino Romo R2CG Hospital Ángeles del Pedregal Curso de cirugía

  2. GENERALIDADES • La ictericia es la coloración amarillenta de los tejidos por el depósito de bilirrubina. • Ocurre en la presencia de hiperbilirrubinemia • Se debe ya sea a: ENFERMEDAD HEPÁTICA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  3. Las concentraciones normales son de 0.4 +- 0.2 mgs/100 ml • 95% corresponde a bilirrubina no conjugada • Hiperbilirrubinemia • Concentración de BT mayor a 1.5 mgs/100 ml • BI > 1.0 mgs/100 ml • BD > 0.3 mg/100 ml • La hiperbilirrubinemia se separa en dos clases: • No conjugada  + 80% de la BT • Conjugada  + 30% de la BT “Ictericia”, Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México

  4. En caso de ictericia prolongada, la bilirrubina circulante se liga de manera covalente con la albumina impidiendo su eliminación hasta que esta última sea degradada “Ictericia”, Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México

  5. Un aumento ligero de la bilirrubina se puede detectar en la esclerótica. • Cuando está ictérica nos indica por lo menos una bilirrubina sérica de 51 mol/L (3.0 mg/dL). • Otro lugar donde podemos ver el aumento es en la región sublingual • El color verdoso, cuando es de larga evolución, se debe a la transformación de bilirrubina en biliverdina por oxidación. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  6. Otro signo sensible del aumento de bilirrubina en suero es el color obscuro de la orina cuando se excreta bilirrubina conjugada • La bilirrubinuria indica que la fracción directa de la bilirrubina sérica está elevada  hepatopatía. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  7. Los niveles de bilirrubina sérica se elevan cuando hay un desequilibrio entre: Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  8. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • Carotenoderma • Por la presencia de carotenos • En pacientes sanos • En palmas y plantas, frente, pliegues naso-labiales • El uso de quinacrina • Antipalúdico • Ocurre en el 4-37% de los pacientes • También puede causar pigmentación de la esclera • Exposición excesiva a fenoles Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  9. Producción y metabolismo de la bilirrubina • La bilirrubina es un pigmento tetrapirrolico • Proviene de la destrucción de productos hem o hemo (ferroprotoporfirina IX) Corresponde al 70-80% de los 250-300 mg de bilirrubina producidos diarios • El resto proviene de la destrucción prematura de las células eritroides en médula ósea y del recambio de hemoproteínas como mioglobulina y citocromos Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  10. Ocurre en las células reticuloendoteliales en el bazo y en el hígado Separa el puente  del grupo porfirina, abriendo el anillo del hemo Hemooxigenasa Citosolreductasa de Biliverdina Reduce el puente central de metileno Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  11. Transporte plasmático • Bilirrubina libre/no conjugada/ indirecta • Circula en el plasma unida a la albúmina para ser transportada por la sangre • Es liposoluble • No se filtra por el glomérulo renal ni se elimina por la orina Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  12. Captación hepática y conjugación • * También se puede conjugar con monosacáridos como glucosa y xilosa. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  13. Excreción de bilirrubina Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  14. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  15. EXAMENES DE LABORATORIO • Se determinan la bilirrubina total, directa e indirecta • Las pruebas de función hepática  • Transaminasas AST y ALT • Fosfatasa alcalina • Es una enzima producida en las vías biliares, intestinos, riñones, placenta y huesos. • Rango normal es de 44 a 147 UI/L • Niveles elevados se deben a: anemia, obstrucción biliar, enfermedad ósea, hepatitis, hiperparatiroidismo, leucemia, enfermedad hepática, entre otros. • GGT • Se origina principalmente en el sistema hepatobiliar • Valor normal: 0-51 UI/L • Útil para detectar ictericia obstructiva, colangitis y la colecistitis Elejalde J, Elcuaz R, “Ictericia” Libro electrónico de temas de urgencia, Servicio Navarro de Salud

  16. Transaminasas: • En los hepatocitos • Marcadores sensibles de la lesión hepática • Alaninoaminotransferasa ALT • Si es específica • Aspartatoaminotransferasa  AST • También se encuentra en músculo cardiaco y esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y hematíes. • Su determinación es rápida y barata Romero Frais M.J. “Elevación de transaminasas” Guías clínicas 2001; 1(42)

  17. Afectación hepatocelular: • La hiperbilirrubinemia es mixta • Transaminasas > 300 U/L, no es raro que se eleven 500 U/L en obstrucción biliar aguda por litiasis. • La GGT y la FA no suelen elevarse por encima de 2-3 veces los valores normales • Ictericias de causa colestásica: • Hiperbilirrubinemia fundamentalmente conjugada • Transaminasas no pasan de los 300 U/L • FA y GGT supera el triple de los valores normales (dilatación de la vía biliar) • Elevación de las cifras de colesterol y lípidos totales • Alargamiento del TP Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  18. Otros estudios de laboratorio: • Hematimetría • LDH • Amilasa • Función renal • Coagulación • Orina • La colestasis disociada  es cuando hay elevación de la FA y GGT sin elevación significativa de la bilirrubina Elejalde J, Elcuaz R, “Ictericia” Libro electrónico de temas de urgencia, Servicio Navarro de Salud

  19. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

  20. El aumento de la bilirrubina no conjugada en suero se puede deber: Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  21. Causas de hiperbilirrubinemia aislada • Hiperbilirrubinemia indirecta • Trastornos hemolíticos • Hereditarios • Esferocitosis, eliptocitosis • Deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato y cinasa de piruvato • Anemia drepanocítica • Adquiridos • Anemias hemolíticas microangiopáticas • Hemoglobinuria nocturna paroxística • Hemólisis de origen inmunitario • Eritropoyesis ineficaz • Deficiencias de cobalamina, ácido fólico y ferropénica grave y talasemia • Fármacos • Rifampicina, probenecid, ribaviridina • Cuadros hereditarios • Síndrome de Crigler-Najjar, tipos I y II • Síndrome de Gilbert

  22. Transtornos hemolíticos hereditarios: • La bilirrubina sérica rara vez se eleva por encima de los 5mg/100 ml • Valores más altos en: • Trastornos hepatocelulares o renales • Hemólisis agudas  crisis drepanocítica • Hemólisis crónica • Alta incidencia de litiasis biliar por cálculos pigmentarios  coledocolitiasis  hiperbilirrubinemia. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  23. Fármacos • Rifampicina y probenecid disminuyen la captación hepática de la bilirrubina • Con la rifampicina es frecuente un ligero aumento de la enzimas hepáticas, sin embargo la ictericia clínica como la evidencia de hepatitis son raros. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios: Rimstar

  24. Síndrome de Crigler-Najjar tipo I: • Autosómico recesivo • Es muy raro (incidencia de 1/1,000 000) • La enfermedad se hace aparente en el periodo neonatal. • Ictericia intensa  Bilirrubina > 20 mg/100 ml  severa hiperbilirrubinemia no conjugada • Lesiones neurológicas  encefalopatía bilirrubínica. • Carecen de la glucuronosiltransferasa de UDP • El diagnóstico se hace con biopsia hepática a partir del tercer mes de vida. • Tratamiento: trasplante ortotópico de hígado Labrune P “Crigler-Najjarsyndrome”; Orphanetencyclipedia, January 2004

  25. Síndrome de Crigler-Najjar de tipo II: • Más frecuente que el I • También es autosómico recesivo. • Los pacientes llegan a la edad adulta • Bilirrubina entre 6-25 mg/100 ml • Mutaciones del la glucuronosiltransferasa de UDP son menos. • Tratamiento: • Fenobarbital  disminuye las concentraciones de bilirrubina sérica hasta en un 60%-70% en 3 semanas. Labrune P “Crigler-Najjarsyndrome”; Orphanetencyclipedia, January 2004

  26. Síndrome de Gilbert • Es muy frecuente, incidencia varia 3-7% de la población • Autosómico recesivo • Predomina en varones: 2-7:1 • Hay también una disminución en la conjugación. • Menor actividad de la laglucuronosiltransferasa de UDP • Hiperbilirrubinemia no conjugada leve  concentraciones séricas menores de 6 mg/100 ml • Es crónica, no hemolítica, y no se acompaña de enfermedad hepática. • A menudo solo se identifica la ictericia en el ayuno. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  27. Otro síntoma es fatiga • Aunque normalmente es benigna, se cree que puede haber alteraciones hepáticas posterior al tratamiento de diversos fármacos y xenobióticos. • No requiere de tratamiento. • Un defecto genético puede llevar al tratamiento con trasplante hepático. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  28. HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

  29. La bilirrubina conjugada se eleva cuando: Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  30. Causas de hiperbilirrubinemia aislada • Hiperbilirrubinemia directa • Cuadros hereditarios • Síndrome de Dubin-Johnson • Síndrome de Rotor Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  31. Síndrome de Dubin-Johnson • Es una enfermedad rara y familiar, afecta a ambos sexos por igual. • Autosómico recesivo • Los pacientes presentan ictericia crónica, no llegan a niveles de bilirrubina > 10 mg/dl • En el segundo decenio de la vida • Excreción defectuosa de la bilirrubina a los conductos biliares. • El pronóstico es bueno y no requiere de tratamiento, solo evitar fatiga, stress o cuadros infecciosos.

  32. Síndrome de Rotor: • Autosómico recesivo • Ictericia asintomática • En el segundo decenio de la vida • Problema de depósito de la bilirrubina en el hígado. • Se acompaña de coluria • A diferencia del Síndrome de Dubin-Johnson no hay pigmento en las células hepáticas y en la bilirrubina conjugada del suero predominan lo monoconjugados de glucurónido con bilirrubina. • Hay un aumento de las coproporfirinas totales en la orina. • Pronóstico bueno, no requiere tratamiento.

  33. INCREMENTO DE LA BILIRRUBINA SÉRICA ACOMPAÑADO DE OTRAS ANOMALÍAS DE LAS PRUEBAS HEPÁTICAS

  34. Se pueden dividir en: Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  35. Anamnesis • Exposición a químicos o medicamentos • Transfusiones, tatuajes, practicas sexuales • Viajes recientes • Contactos con personas con ictericia • Consumo de alcohol o alimentos contaminados • Síntomas que pueden acompañar a la ictericia: • Artralgias, mialgias, exantemas, anorexia, pérdida de peso, dolores abdominales, fiebre, prurito, alteraciones de la orina y heces Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  36. Exploración física • Fiebre, ictericia de comienzo repentino, dolor en cuadrantes superior derecho y hepatomegalia  enfermedad aguda. • Escalofríos y la fiebre alta señalan una colangitis o una infección bacteriana. • El dolor que se irradia al dorso  enfermedad pancreática. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  37. El antecedente de mialgias y artralgias antes de la ictericia sugiere hepatitisvírica o relacionada con fármacos. • El prurito es cuando la ictericia obstructiva dura más de tres a cuatro semanas, independiente de la causa. • Pérdida de peso, anorexia, náusea y vómito son manifestaciones inespecíficas. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  38. La atrofia de músculos temporales y de la musculatura proximal  enfermedades prolongadas  cáncer de páncreas o cirrosis. • Estigmas de hepatopatía crónica: • Arañas vasculares • Eritema palmar • Ginecomastia • Circulación venosa abdominal en cabeza de medusa • Contracturas de Dupuytren • Hipertrofia parotidea • Atrofia testicular e la cirrosis alcohólica avanzada Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  39. La tumefacción del ganglio supraclavicular izquierdo  VIRCHOW o la aparición de nódulo periumbilical  NÓDULO DE LA HERMANA MARÍA JOSÉ  nos indican neoplasia abdominal cancerosa. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  40. La distensión venosa yugular  signo de insuficiencia cardiaca derecha  sugiere congestión hepática. • Cirrosis avanzadas  derrame pleural derecho sin ascitis • El hígado doloroso y agrandado puede corresponder a hepatitis viral o alcohólica, con menos frecuencia a congestión hepática aguda por ICD. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  41. Signo de Murphy  colecistitis o en ocasiones colangitis ascendente. • Si la ictericia concurre con ascitis  sospechar cirrosis o neoplasia maligna con diseminación peritoneal. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  42. TRANSTORNOS HEPATOCELULARES Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  43. La hepatitis alcohólica se puede distinguir de la hepatitis viral o por agentes tóxicos por la alteración en las aminotransferasas: • Hepatitis alcohólica • AST:ALT 2:1 (como mínimo) • La AST rara vez supera los 300 U/L • Hepatitis vírica o aguda o por tóxicos: • AST > 500 U/L • ALT son mayores o iguales a las AST • Los pacientes con cirrosis pueden tener cifras de aminotransferasas normales o solo ligeramente elevadas. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  44. Pruebas que hay que solicitar en caso de hepatitis vírica son: • Anticuerpos IgM de la hepatitis A • Antígeno de superficie y anticuerpo IgM del núcleo de la hepatitis B • Prueba de RNA del virus de hepatitis C • En algunos casos se pueden indicar estudios para buscar virus de la hepatitis D y E, del virus de Epstein-Barr y el CMV • También puede ser causado por Herpes simple Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  45. Lesiones hepatocelulares por fármacos Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  46. Hepatitis por toxinas del ambiente: • Cloruro de vinilo • Té de Jamaica: alcaloides de pirrolizidina • Kava kava • Setas silvestres: Amanita phalloides o A.verna • Contienen amatoxinas muy lesivas para el hígado Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

  47. Enfermedad de Wilson: • También denominada degeneración hepatocelular • Autosómico recesivo, se localiza en el cromosoma 13 • Infrecuente  1 de cada 30 000 individuos. • En los adultos jóvenes. • Características: • Déficit de ceruplasmina proteína transportadora de cobre  deposito anormal de cobre en varios tejidos. • Órganos más afectados: hígado y cerebro (afección en los núcleos lenticulares) Jorge Nagel, Sabrina Miralles “Enfermedad de Wilson: comienzo con síntomaspsiquiátricos. Hallazgos en resonancia magnéticaencefálica”, RAR Vol 71 3:267-271, 2007

  48. Síntomas: temblor, rigidez, distonía, dificultad para la marcha, incoordinación, disartria, dificultad para deglutir, depresión, fobias, conductas compulsivas y agresivas; hepatopatía crónica hasta fulminante. Jorge Nagel, Sabrina Miralles “Enfermedad de Wilson: comienzo con síntomaspsiquiátricos. Hallazgos en resonancia magnéticaencefálica”, RAR Vol 71 3:267-271, 2007

More Related