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Microorganismos y enfermedad

Microorganismos y enfermedad. Resultado de un conjunto complejo de interacciones entre bacterias y el huésped que intentan colonizar. Seres humanos han desarrollado diferentes formas de para defenderse de patógenos potenciales. Bacterias han ido evolucionando para superar esas defensas.

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Microorganismos y enfermedad

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Presentation Transcript

  1. Microorganismos y enfermedad • Resultado de un conjunto complejo de interacciones entre bacterias y el huésped que intentan colonizar • Seres humanos han desarrollado diferentes formas de para defenderse de patógenos potenciales • Bacterias han ido evolucionando para superar esas defensas

  2. Virulencia bacteriana Resistencia del huéped Infección Enfermedad Defensas del huésped Factores de virulencia

  3. DEFENSAS DE PIEL Y MUCOSAS

  4. FLORA NORMAL Número de bacterias/g de tejido o líquido, o por cm2 de piel PIEL Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Micrococcus luteus Corynebacterium spp.

  5. DEFENSAS DE PIEL Y MUCOSAS

  6. FLORA NORMAL Número de bacterias/g de tejido o líquido, o por cm2 de piel ORAL Y T.R.A. Streptococcus spp. ( y  hemolíticos) Anaerobios Staphylococcus spp. Neisseria spp. Corynebacterium sp S. pneumoniae Haemophilus spp. Mycoplasma spp. PIEL Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Micrococcus luteus Corynebacterium spp. INTESTINO Streptococcus spp. Lactobacillus spp. Bacteroides spp. Bifidobacterias Eubacterium spp. Peptostreptococcus spp. Clostridium spp. UROGENITAL UretraVagina S. epidermidis Lactobacillus spp. Enterococcus spp. Peptostrepococcus spp Corynebacterium spp Streptococcus spp. Bacteroides spp.

  7. IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL • FUENTE COMUN DE INFECCIÓN • El microorganismo puede ser patógeno o no dependiendo de donde se encuentre • ESTIMULACIÓN INMUNE • Bajo título de anticuerpos, que sirven como mecanismo de defensa • COMPETENCIA CON MICROORGANISMOS INVASORES • La colonización por una nueva especie es un evento poco probable

  8. Micrografía electrónica de una sección transversal de mucosa de colon de rata, aumento x262. La barra indica la gruesa capa de bacterias entre la superficie y el lumen (L).

  9. Micrografía electrónica de una sección transversal de mucosa de colon de rata, aumento x2624. Se observa una masa de bacterias (B) inmediatamente adyacente al tejido intestinal colonizado (T). Appl Environ Microbiol 31:310, 1976

  10. IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL • FUENTE COMUN DE INFECCIÓN • El microorganismo puede ser patógeno o no dependiendo de donde se encuentre • ESTIMULACIÓN INMUNE • Bajo título de anticuerpos, que sirven como mecanismo de defensa • COMPETENCIA CON MICROORGANISMOS INVASORES • La colonización por una nueva especie es un evento poco probable • APORTA AL METABOLISMO Y NUTRICIÓN DEL HUESPED ? • Deconjugación de sales biliares, producción de vitamina K y B12 • FUENTE DE CARCINÓGENOS ?

  11. INFECCIONES CAUSADAS POR BACTERIAS DE LA FLORA NORMAL Caries dentales, enfermedad periodontal y faringitis Abscesos Sepsis Endocarditis Neumonía Gastroenteritis y peritonitis Infecciones urogenitales

  12. DEFENSAS DE TEJIDOS

  13. DEFENSAS DE TEJIDOS

  14. FACTORES DE VIRULENCIA • Promueven colonización, permanencia y funciones de la bacteria infectante • Dañan al huésped

  15. PILI Y OTRAS ADHESINAS Adherencia a las mucosas MOVILIDAD, QUIMIOTAXIS Encontrar las mucosas sIgA PROTEASAS Evitar de ser atrapadas, mucina SIDEROFOROS Adquisición de hierro FACTORES DE VIRULENCIA PROMUEVEN COLONIZACION, PERMANENCIA Y FUNCIONES DE LA BACTERIA INFECTANTE

  16. Hierro unido a las proteinas del huésped CELULA HUESPED BACTERIA SIDEROF. LACTOFERRINA Liberación del sideróforo TRANSFERRINA Receptor sideróforo-Fe+3 HEMOGLOBINA

  17. CÁPSULAS Prevención de la fagocitosis ALTERACIÓN DE LPS Resistencia al suero PROTEINAS TÓXICAS Inhibición y muerte de fagocitos VARIACIÓN AG. SUPERFICIE Evasión de la respuesta inmune Interferencia con la función del complemento C5a PEPTIDASA FACTORES DE VIRULENCIA PROMUEVEN COLONIZACION, PERMANENCIA Y FUNCIONES DE LA BACTERIA INFECTANTE PILI Y OTRAS ADHESINAS Adherencia a las mucosas MOVILIDAD, QUIMIOTAXIS Encontrar las mucosas sIgA PROTEASAS Evitar de ser atrapadas, mucina SIDEROFOROS Adquisición de hierro

  18. FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED • EXOTOXINAS • Tipo A-B • Desorganizadoras de membrana • Superantígenos • ENZIMAS HIDROLITICAS • RESPUESTA AUTOINMUNE • ENDOTOXINAS

  19. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TOXINA DEL CÓLERA Exotoxina Tipo A-B

  20. FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED • EXOTOXINAS TIPO A-B

  21. FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED • EXOTOXINAS DE ACCIÓN EN LA MEMBRANA CELULAR

  22. FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED • EXOTOXINAS SUPERANTIGENOS

  23. FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED • EXOTOXINAS • ENZIMAS HIDROLITICAS Proteasas, Hialuronidasa, DNAsa • RESPUESTA AUTOINMUNE • ENDOTOXINAS

  24. FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED • ENDOTOXINAS LIPIDO A Cadenas laterales “O” Polisacárido central Lípido A Serotipo o antígenos de especie Antígenos específicos de género ENDOTOXINA OTROS COMPONENTES DE LA PARED: Ácidos teicoicos y fragmentos de peptidoglicano

  25. Patogénesis mediada por huésped Patogénesis mediada por la bacteria, secreción de toxinas Leucocitos Antígenos Respuesta inmune e inflamatoria prolongada Daño celular

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