OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

1. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Cristina Herráiz Corredor Lourdes Herrera Pacheco Nadia Jamal-eddine Miriam López Parra Victoria Marcos González María José Muñoz Algar

2. DEFINICIÓN: Detención completa y persistente del tránsito de las heces y los gases en un segmento del intestino. Es una de las urgencias más frecuentes y más graves de la patología abdominal. Son fundamentales el diagnóstico y tratamiento precoz.

3. Epidemiología • Las causas más frecuentes son: -Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%) Intestino delgado -Hernias (15-20%) -Tumores (10-15%) I. grueso • El nivel más frecuente de asentamiento de obstrucción intestinal es el INTESTINO DELGADO.

4. Causas más frecuentes según grupo de edad • Niños Recién nacido Malformaciones congénitas Íleo meconial Lactante Megacolon congénito Infancia Invaginación intestinal

5. Adultos: Edad media: Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%) Hernia estrangulada Ancianos: Cáncer de colon Fecaloma

6. CLASIFICACIÓN

7. Clasificación según la patogenia • Obstrucción mecánica (íleo mecánico) Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico, anatómico o estructural que impide la progresión del contenido intestinal. • Obstrucción paralítica (íleo paralítico) Alteración de la función motora digestiva sin que exista un obstáculo. Obstrucción mecánica Obstrucción mixta Obstrucción paralítica

8. Causas más frecuentes de cada tipo Íleo mecánico:Íleo paralítico (adinámico) Adherencias Postoperatorio Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico Neoplasias Peritonitis Abscesos Metabólico (hipoK+) Vólvulos Sepsis EII

9. DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Antecedentes personales Sugiere • Cirugía abdominal previa • Hernia inguinal o crural • Cambios en el hábito intestinal • Cólicos biliares • Encamamiento prolongado • Cardiopatía previa Sd. adherencial Estrangulación herniaria Cáncer de colon Íleo biliar Fecaloma Isquemia mesentérica

10. FISIOPATOLOGÍA 1. FASE LESIONAL O INICIAL 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO 3. FASE TERMINAL

11. 1. FASE LESIONAL O INICIAL • Alteraciones en motilidad intestinal • Acumulación de gas • Acumulación de líquidos • Acumulación de la flora intestinal DISTENSIÓN ABDOMINAL PROLIFERACIÓN BACTERIANA

12. Alteraciones en motilidad intestinal: • OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest. “lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal) • Acumulación de gas: - Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%). - Fermentación bacteriana (CH4). - Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática (CO2). - Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).

13. Secuestro de líquidos (H2O y electrolitos) • Acumulación de líquidos(Phidrostática>20 cmH2O) -Deglución - Jugos digestivos menor superficie de absorción. - Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión. • Acumulación de la flora intestinal • Estancamiento contenido intestinal • Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente. GRAM- y ANAEROBIOS). • Pérdida líquidos, absorción • Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas, VIP y PGs.

14. 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO • A) Secuestro progresivo de líquidos: • P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos  ASAS EDEMATIZADAS y líquido entre asas. • PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica COMPENSADA POR: - Respuesta adrenérgica ( RVP). - Activación del SRAA ( Na+,  K+ y H+). - Secreción de ADH. DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA + TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) + DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE (Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)

15. B) Alteraciones de la vascularización de las asas distendidas • Hiperpresión intraluminal • Agresión Bacteriana • Inflamación (EDEMA asas) Acúmulo de radicales libres, activ. Cel. Inflamatorias (citoquinas, quimioquinas, NO, enz. Proteolíticas):LOCAL y SISTÉMICO • Fracaso MICROCIRCULACIÓN • Dificultad irrigación y drenaje venoso • ISQUEMIA parcial (progresiva)total • GANGRENA  PERFORACIÓN  PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE SRIS

16. C) Traslocación bacteriana: • Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas) • ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o transperitoneal) SEPSIS GRAVE CLÍNICA TÍPICA: Incremento de signos cardinales Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor, deshidratación) Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis) Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso + contractura pared abd + vómitos reflejos)

17. PROLIFERACIÓN BACTERIANA ISQUEMIA TISULAR (fracaso de función barrera y del peristaltismo N) Liberación de ENDOTOXINAS al peritoneo TRANSLOCACIÓN BACTERIANA Sepsis sistémica Bacterias en hígado Aumento de endotoxina circulante Bacterias en cavidad peritoneal (CONTENIDO FECALOIDEO) Generación de radicales libres Bacterias en vena porta Cambios tisulares tardíos por isquemia

18. 3. FASE TERMINAL • Shock Séptico • Shock Hipovolémico (secuestro de líquido) • Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD): • Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg  Distensión masiva de asas intestinales • Dificulta retorno venoso VCI • Comprime RIÑÓN: I. Renal • Comprime DIAFRAGMA • Comprime CORAZÓN GRAVE COLAPSO CARDIOVASCULAR ( débito cardiaco), RESPIRATORIO (hipoxia), I. Renal(oligoanuria), HTIC y coma. SRIS FMIO y muerte

19. DISTENSIÓN INTESTINAL (AUTOPERPETUADA) Pérdida de agua y eléctrolitos Edema y estasis venosa Absorción secreción Hemorragia Presión intraabdominal Vómito reflejo Deshidratación Isquemia Traslocación Bacteriana K, Cl, Alcalosis Metabólica Perforación Hipoventilación (atelectasias) Peritonitis 2aria Oliguria, GC, PVC, Taquicardia, Hipotensión SHOCK HIPOVOLÉMICO FMIO SHOCK SÉPTICO Muerte

20. OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS: - Hiperglucemia (reacción adrenérgica). - Hiperamilasemia (necrosis intestinal). - Leucocitosis (si desviación izquierda estrangulación y peritonitis). - Hiperazoemia (por el catabolismo proteico exagerado debido al ayuno) - LDH plasmática (gangrena intestinal). - Hemoconcentración

21. CLÍNICA • Dolor abdominal • Náuseas y vómitos • Distensión abdominal • Ausencia de emisión de heces y gases

22. CLÍNICA (II) • Dolor abdominal • 1ª manifestación. • Localización: • Periumbilical y más intenso: intestino delgado. • Hipogastrio y más leve: intestino grueso. • Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de intensidad variable y progresiva • Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el principio, continuo con exacerbaciones • Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo, difuso. • Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor disminuye o desaparece

23. CLÍNICA (III) • Náuseas y vómitos • De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas • Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción • Más tempranos si causa mecánica • Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso-fecaloideo). Cada 15´ • Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco volumen • Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos • El paciente puede aparecer deshidratado, con sed intensa y oliguria.

24. CLÍNICA (IV) • Distensión abdominal • Íleo mecánico: discreta y localizada • Íleo adinámico: difusa • Ausencia de heces y gases • Si obstrucción completa • Heces diarreicas • Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción • Sangre: estrangulación o isquemia en las asas. Intususcepción.

25. RESUMEN

26. EXPLORACIÓN CLÍNICA • EXAMEN GENERAL: • Si deshidratación: • Signo del pliegue positivo • Mucosas secas • Ojos hundidos • Taquicardia, oliguria • Puede haber fiebre

27. Si obstrucción simple (dolor tipo cólico) • Paciente inquieto con movimiento constante • Si irritación peritoneal: • Paciente inmóvil • Posición de defensa • Si obstrucción crónica: • Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica

28. TEMPERATURA • Suele ser normal • Si fiebre en paciente con oclusión simple pensar en: • Compromiso vascular secundario • Perforación intestinal • Si fiebre desde el principio pensar en: • Obstrucción de causa inflamatoria • Estrangulación • Puede haber hipotermia

29. PULSO • Suele ser normal • Aparece taquicardia si: Deshidratación importante, shock séptico o hipovolémico, infección mural, peritonitis, estrangulación

30. EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN • INSPECCIÓN y PALPACIÓN: • Distensión abdominal • Cicatrices  ¿sd adherencial? • Inspección de orificios y/o regiones herniarias • Detección de movimientos peristálticos • Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja • Sg. Blumberg +  irritación peritoneal • Palpación de masas • Dolorosas o no • Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“morcilla”)

31. PERCUSIÓN: • Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas de matidez y de meteorismo) • Signo de von Wahl: • Timpanismo en región central  oclusiones de ID • Timpanismo en flancos  oclusión de IG • Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos en íleo paralítico • Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa

32. AUSCULTACIÓN: • INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre metálico • Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos  Derrame peritoneal (Signo de Claybrook) • EVOLUCIÓN: Silencio abdominal  Íleo paralítico y estrangulación

33. TACTO RECTAL • ¡¡¡OBLIGATORIO!!! • Se puede palpar: • Cabeza de una invaginación • Fecalomas • Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en heces?  malignidad) • Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección líquida en Douglas • Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas • Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)

34. DATOS ANALÍTICOS • Poco útiles para el diagnóstico, pero imprescindibles para el tratamiento adecuado del paciente • A veces son útiles para el diagnóstico diferencial entre oclusión simple y estrangulada

35. LEUCOCITOSIS • Hb, Htco, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS • ELECTROLITOS • GASOMETRÍA ARTERIAL • ORINA • OTROS

36. ESTRANGULACIÓN INTESTINAL • Hiperamilasemia de origen mal conocido • Dco diferencial con pancreatitis aguda: • Ca bajo • Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en pancreatitis • INFARTO INTESTINAL • Aumento de LDH y CPK plasmáticas • Aumento de dialdehido-malónico plasmático

37. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

38. I−RADIOGRAFÍA SIMPLE Bipedestación y decúbito supino. -Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al principio. -Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución. I-Intestino delgado distendido: •localización central •válvulas conniventes II-Colon distendido: •zonas lat y parte sup del abdomen •haustros

39. Intestino delgado Signos Rx: •Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción •Formación de niveles hidroaéreos. •Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas. •Reducción o ausencia de gas en el colon. •Líquido en la cavidad peritoneal. •Disposición en “escalera”de las asas dilatadas. •Imàgenes en “collar de cuentas”.

40. En ausencia de diagnóstico seguro de obstrucción mecánica del intestino delgado,se puede dar bario (diluido o gastrografin) por boca y seguirlo hasta el punto de obstrucción: Bario en el colon en <12h → poco probable

42. Estrangulación • Imagen en grano de café: Obstrucción incompleta en asa cerrada. • Presencia de pseudotumor. • ausencia de válvulas conniventes. • Fijación de asa afectada: no cambia delocalización • Niveles hidroaéreos escasos.

44. Íleo biliar: −Paso de un cálculo,a través de la pared de la vesícula biliar,al intestino delgado. Signos rx: -Aerobilia -Obstrucción total o parcial del Intest. delgado -Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas -Puede verse el cálculo si contiene suficientes sales cálcicas

46. −Intestino grueso: La semiología radiológica depende de la competencia o no de la válvula ileocecal: • Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel de intestino delgado. • Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino delgado con escasa dilatación cecal.

47. Menor número de burbujas, mayor tamaño y localización periférica. • Imagen en balón o en arco. • Se observan la haustras. • Ausencia de gas en ampolla rectal en obstrucciones distales.

49. Íleo paralítico −Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido a nivel de intestino delgado y de colon, con asas uniformemente dilatadas, e incluso dilatación gástrica. −Formas localizadas:presencia de”asa centinela”en intestino condicionada por proceso inflamatorio de vecindad. • Escasos niveles hidroaéreos.