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SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP)

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  1. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP) Dr. Lino Amor Dr. Josué Sarmiento R1 G y O Paulina Rodríguez Santana IP

  2. SOP Trastorno endocrino y metabólico heterogéneo, de probable origen genético, influido por factores ambientales como la nutrición y la actividad física. ETIOLOGIA El SOP Se considera el trastorno endocrino más frecuente de la mujer en edad reproductiva. 3% al 7%

  3. EPIDEMIOLOGIA

  4. Alteracionhipotamlamica GnRH LH FSH RESISTENCIA A LA INSULINA SINDROME METABOLICO

  5. OBESIDAD AMBIENTE Dieta Sedentarismo Hábitos GENETICA Obesidad RI SOP Mortalidad Cardiopatía Isquémica

  6. CLINICA

  7. Alteraciones menstruales Oligomenorrea-amenorrea Infertilidad Abortos previos Alopecia androgénica Hirsutismo Acné Sobrepeso u Obesidad central Acantosis nigricans DIAGNOSTICO AHF SOP,DM,Cardiopatias en mujeres e infertilidad LH aumenta Relación LH/FSH >2,5. Aumento de andrógenos ováricos. Testosterona libre, DHEA y la androstendiona. ELEVADAS DISMINUYE la SHBG. Hay aumento de la estrona. Cuando la paciente desea procrear es fundamental determinar si los ciclos son ovulatorios. Los niveles de progesterona <2 ng/mL después del día 21 del ciclo son interpretados como anovulación Presencia de más de doce quistes menores de 10 mm en la periferia de uno o ambos ovarios, y aumento del volumen ovárico mayor de 10 mm.

  8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  9. TRATAMIENTO

  10. TRATAMIENTO En pacientes con SOP la troglitazona, mejora la resistencia a la insulina disminuyendo la dehidroepiandrosterona sulfato, la testosterona libre, la androstenediona y la LH, e incrementando la proteína transportadora de hormonas sexuales Alteraciones metabólicas (resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa Agente anti-hiperglucemiante de la familia de las biguanidas. Actúa principalmente en el hígado inhibiendo parcialmente la gluconeogénesis disminuye la oxidación de los ácidos grasos en un 10-20% EN SOP INDUCE LA OVULACION, MEJORA LAS POSIBILIDADES DE UN EMBARAZO Y LA SHBG AUMENTA HAY REDUCCION TESTOSTERONA LIBRE

  11. nas Alteraciones menstruales (oligomenorrea-amenorrea)

  12. Actúa predominantemente como un antiestrógeno uniéndose a los receptores hipotalámicos, lo cual disminuye el mecanismo de retroalimentación negativa ejercida por los estrógenos endógenos. Esto aumenta la secreción de GnRH, la que a su vez estimula la secreción de LH y FSH ct Anovulación Infertilidad y deseo gestacional El mecanismo de Glucocorticoides acción implica la supresión de la síntesis de andrógenos suprarrenales, lo cual provoca una reducción de hasta el 40% del total de andrógenos circulantes . Igualmente las dosis bajas de glucocorticoides pueden aumentar la síntesis y secreción de FSH . Generalmente se inicia el tratamiento con dexametasona a dosis de 0.25 a 0.5mg o prednisona 5 mg durante la noche junto con una progestina para inducir la menstruación antes de restituir el citrato de clomifeno

  13. Tratamiento quirúrgico Cauterización de los folículos con Electrocoagulación 4-10 punciones en cada ovario con profundidad de 4-10mm La resección en cuña bilateral de los ovarios • Esto provoca una reducción en los • niveles de LH y producción de andrógenos

  14. Manifestaciones Dermatológicas por exceso de andrógenos 2mg 9 ciclos 60% disminuye lesiones Casos resistentes dosis 12.5 los primeros 10 días del ciclo mejoría casi 100%

  15. BIBLIOGRAFIA • Ma. Jesús Gallardo Guerra y Cols, Síndrome de Ovario Poliquístico, Barcelona España, Guías Clínicas 2006, 6(22). • Carlos Morán y cols. Síndrome de ovario poliquístico, Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 14, No. 1,Enero-Marzo 2006 pp 7-12. • Checa Vizcaíno y cols. Síndrome de ovario poliquístico, Medica Panamericana, 2006 pp 47-54 y 99-141 • Miguel A. Vargas-Carrillo y cols. Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico.Rev. Biomed Vol. 14/No. 3/Julio-Septiembre, 2003 pp191-203