1 / 32

Sedierung auf der Intensivstation Eine Fallvorstellung

Sedierung auf der Intensivstation Eine Fallvorstellung. 19.10.2006 Dr. Magdalena Klein. Sedierung - wann & warum. Ethische & juristische Verpflichtung Medizinische Gründe: - Analgesie & Anxiolyse - Narkose bei invasiven, schmerzhaften Maßnahmen -  der Streßantwort

jaden
Télécharger la présentation

Sedierung auf der Intensivstation Eine Fallvorstellung

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Sedierung auf der IntensivstationEine Fallvorstellung 19.10.2006 Dr. Magdalena Klein

  2. Sedierung - wann & warum • Ethische & juristische Verpflichtung • Medizinische Gründe: - Analgesie & Anxiolyse - Narkose bei invasiven, schmerzhaften Maßnahmen -  der Streßantwort -  des Sauerstoffverbrauchs - Ermöglichung von Schlaf - Durchführung von Beatmung - Hirndrucksenkung - Eigenschutz des Patienten

  3. Der Anfang...

  4. Bild

  5. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 Anamnese: 06.05.2006: von Ehefrau bewusstlos im Bett vorgefunden  Laienreanimation NA: Kammerflimmern  protrahierte erfolgreiche CPR (30 min)  Aufnahme auf KARD 3 Aufnahmebefund: • 35jähriger Pat., 230 kg bei 190 cm (BMI 63,7) • bds. entrundete Pupillen • intubiert & kontrolliert beatmet, bds. belüftet, keine RG‘s • RR 70/40 mmHg, tachkard, SR, intermitt. VT‘s • EKG: überdrehter LT, QT 0,46, QRS 0,11, rez. VT‘s • Rö-Thorax: global dil. Herz, zentrale Lungengefäßzeichnung, Pleuraerguß li.

  6. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 06.05. - 08.06. 2006 Behandlung auf Kard 3: • PTA: dil. Kardiomyopathie, EF 30%, keine Insuffizienzvitien • CCT: Hypoxie parietal + okzipital bds. • Tracheotomie, weaning nicht möglich, intermittierende Sedierung mit Disoprivan und Dormicum bis Verlegung • mehrfach Temp.  mehrfache Antibiotikatherapien • Verlegung mit Temp.  zentrale Temp. bei hypox. Hirnschaden • Verlegung mit Beatmung • Neurologie: Unruhe mit Bewegungsüberschuss, kein Befolgen von Aufforderungen, kurzzeitige Blickfixierung (Med: Metoprolol, Ramipril, Digitoxin, Melperon, Esomeprazol)

  7. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 Diagnosen: • Hypoxischer Hirnschaden • Z.n. CPR 05/06 bei • Kammerflimmern • Dilatative Kardiomyopathie • Schlafapnoesyndrom • Adipositas permagna • Arterielle Hypertonie mit hypertensiven Krisen • Respiratorische Insuffizienz • Tracheostomaträger • PEG • Sakraler Dekubitus II. Grades • ANV, zeitweise dialysepflichtig

  8. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 08.06. - 24.07. 2006 Reha • seit Aufnahme Myoklonien  Valproat + Piracetam • Vegetative Entgleisungen  Neuroleptika • Weaning nicht mgl.  weiterhin Beatmung & Sedierung (mit was?) • Thrombose V.poplitea & V.parva links • Wiederholte Bakteriämien ohne Fokusnachweis Rückverlegung wegen rezidivierender Bakteriämien ohne Fokusnachweis

  9. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 24.07. - 02.08. INT 1 Aufnahme: - Beatmung über TS - HF 80/min, RR 100/50 mmHg - Sedierung: Propofol 2% mit 8 ml/h (0,5 mg/kgKG) - Temp: 38,3°C - TEE: keine Endokarditis, keine Thromben - CT: CCT+Abdomen o.b. Thorax: Infiltrate bds.

  10. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 Therapie: - zunächst keine Antibiose - Sedierung aus  Myoklonien der oberen Körperhälfte - Aufsättigung des Valproinsäurespiegels - Disoprivan mit 240 mg/h ohne Effekt (~ 1 mg/kgKG) - in AWV keine adäquaten Reaktionen, extreme Unruhe • tgl. SPAV --> frustran, weaning nicht möglich, Sättigungsabfälle nur durch Recruitmentmaneuver auszugleichen • 25.7. AWV, Diso 1 - 2 mg/kgKG + Faustan + Tavor, Ramsey tagsüber 1-2, nachts 4 • Sedierung weiter ungenügend • Suche nach Sedierungsalternativen

  11. Medikamente • Foto

  12. Midazolam • Midazolam als am häufigsten benutztes Sedativum in Europa • Wirkung: Sedierung, Amnesie, Anxiolyse, Muskelrelaxation, Krampflsg. • Pharmakokinetik: wasserlöslich, kurze Wirkdauer • Nachteil: bei Lanzeitanwendung  d. kontextsensitiven HWZ • Abbau bei: Alter, HI, NI, Lebererkrankung, Adipositas • Kompetition am Cytochrom-P450 und dadurch Abbau : Makrolide, Azol-Antimykotika, Diltiazem, Cimetidin, Ranitidin, ß-Blocker, Valproat • Nebenwirkungen: RR, zentrale Atemdepression, nach längerer Applikation Toleranzentwicklung, Entzugssyndrome

  13. Propofol • Metabolisierung in Leber (Glucuronidierung), Lunge (first pass), Ausscheidung inaktiver Metabolite über die Niere • kurze Wirkdauer (4 - 6 min, HWZ ca. 55 min), gut steuerbar (kurze kontextsensitive HWZ) • keine Einschränkung bei Leber- und Nierenerkrankungen • Senkung des ICP (um ca. 51%), Senkung des cerebralen O2-Verbrauchs (ca. 36%) • Keine Analgesie • NW: dosisabhängiger RR¯ (häufiger Hypotensionen als bei Midazolam), Bradykardie, ausgeprägte Atemdepression • Langdauernde hochdosierte Gabe (> 4mg/kg/h über > 7 d) kann zum Propofolinfusionssyndrom führen (Herzversagen, HRST, Rhabdomyolyse, metabolische Azidose, Hyperkaliämie)

  14. Barbiturate • Derivate der Barbiturate, Synthese aus Harnstoff & Malonsäure • Globale Dämpfung aller erregbaren Gewebe, funktionelle Hemmung der Formation retikularis im Hirnstamm • nur noch selten verwendet • lange kontextsensitive HWZ ® zur Langzeitsedierung ungeeignet • NW: RR¯, Myokarddepression, respiratorische Komplikationen, nosokomiale Infektionen, Elektrolytstörungen, Leberfunktionsstörungen • Senkung des ICP um 50% durch ¯ d. zerebralen Gefäßwiderstandes & Blutflusses, Senkung des O2-Bedarfs • Hirndrucktherapie: bei Versagen aller anderen Maßnahmen

  15. Clonidin • meist in Kombination mit anderen Sedativa • deutl. ¯ des Sedativa- und Analgetikabedarfs • Stimulation von postsynaptischen a2a-Rezeptoren im Locus coeruleus ® verringerte intrazerebrale noradrenerge Aktivität • NW: RR ¯, HF ¯, Kopfschmerzen, Schwindel, Hemmung der gastrointestinalen Motilität, Rebound-Phänomene

  16. Schmerztherapie • Regionalanästhesieverfahren (PDK) • Standardschmerztherapie bei Intensivpatienten: Opiate u. Opioide in Kombi mit NSAR • Parallel dazu alle konservativen Maßnahmen: Lagerung, Immobilisierung... • Ketamin

  17. Sedierungsalternative Somsanit Herzlich willkommen ! Frau Dr. Ebel

  18. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 • 26.7. AWV Somsanit 3,8 - 4,8 g/h, R4-5 (0,016 - 0,02 g/kgKG) • 27.7. AWV, keine Sedierung bis 2:00 nachts, Tavor, R4 • 28.7. Ab morgens Somsanit 3,4 - 4,3 g/h, R4 (0,015 - 0,019 g/kgKG) • 29.7. Ab mittags Somsanitreduktion von 4,3 --> 1,2 g/h (0,019 --> 0,005 g/kgKG) um 20:00, ab 1:00 8-12 ml/h, R3-4

  19. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 • 30.7. Somsanit 2,9 mg/h (0,013 mg/kgKG), kein AWV, R6 morgens, im Verlauf R4 • 30.07. neu: Mediastinal+Weichteilemphysem, freie Luft intra-abdominell, Laktat Laparotomie ohne Ergebnis • ausgeprägter Volumenmangel  Volumengabe • rezidivierende supraventrikuläre Tachykardien • 31.7. 8:00 Somsanit Pause wg. Natrium auf 170 mmol/l ab 14:00 Disoprivan 400 ml/h (1,74 mg/kgKG), R4 • Laktat weiter, Myoglobinämie, rezidiv. Hypoglykämien, metabol. Azidose

  20. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 • 1.8. CT: Mediastinalemphysem, Luft intraabdominell  Relap. + Netzeinlage • 1.8. Disoprivan weiter mit 400 mg/h, kein AWV, R6 • 02.08. 1:20 therapierefraktäres Multiorganversagen • Obduktion: pathologische Diagnose Unterlappenpneumonie --> passt nicht zum klinischen Bild

  21. Frohes Schaffen...

  22. Fallvorstellung E.J. *07.09.1989 • 17jähriger Patient ohne Vorerkrankungen, 175 cm, 70 kg (BMI...) • VKU als Beifahrer, angeschnallt, Frontalzusammenstoß, schwierige technische Rettung • Initial GCS 3 --> bereits im Auto mit LM versorgt • Nach Rettung Umintubation, luftgebundener Transport • CCT: SAB, Hirnödem, Unterkiefer# bds. • Thorax-CT: Lungenkontusionen, Rippen o.B., kein Pneu • Abdomen-CT: Milzruptur, Beckenfrakturen • Extremitäten: Humerus# li., Ulna# li., Femur# re., SG# re. • OP: Splenektomie, Omentum majus-Teilresektion, Extremitätefixateure, Mittelgesichtsversorgung, temp. Tracheotomie, Bohrloch + Hirnparenchymsonde • Narkose: NA-Bedarf, EK‘s

  23. Fallvorstellung E.J. *07.09.1989 • Verlegung auf INT: sediert mit Disoprivan und Sufenta kreislaufinstabil --> Noradrenalin Pulmo: Beatmungsdrücke: ICP: 10 - 15 mmHg • Procedere: tiefe Analgosedierung zur ICP-Senkung SDD Beginn des enteralen Kostaufbaus • 3.9. Kontroll-CCT unverändert • Nacht zum 4.9. ICP  auf 40, Weitstellung beider Pupillen • Hirndrucktherapie: Mannitol ausgeschöpft (Serum-Osmolarität > 320 mmol/) kurzfristige Besserung auf Thiopentalboli • CCT: Blutungszunahme, Hirnödem weiterbestehend •  4.9.: Externe Liquodrainage zur Temperaturkontrolle Coolguardsystem (36.0°C) • 6.9. Liquordrainage fördert nicht, ICP  40  osteoklastische Trepanation re. • ICP 8

  24. Fallvorstellung E.J. *07.09.1989 • Hypernatriämie  Wechsel der Sedierung von Thiopental auf Phenobarbital • 7.9. Erneuter ICP auf 20  Vertiefung mit Disoprivan • 8.9. Kraniektonie li. Kammerflattern  Amiodaronaufsättigung NA-Bedarf zur Aufrechterhaltung eines adäquaten CPP • 9.9. Bradykardie mit breiten Kammerkomplexen  CPR 50 min: Adrenalin kont., ∑ 240 IE Vasopressin, Herzbeutelpunktion, keine Lyse

  25. Fallvorstellung E.J. *07.09.1989 • Todesursache: Hirnstammeinklemmung • DD: Propofolinfusionssyndrom, Lungenembolie

  26. Propofolinfusionssyndrom • selten, v.a. Kinder unter Langzeitsedierung (> 48h) • Frühzeichen: Laktatazidose bei 90% d. Patienten (BE ≥ 10 mmol/l) • HRST: therapierefraktäre Bradyarrhythmien, AV-junktonale Ersatzrhythmen, später VT‘s, Kammerflimmern • bei Kindern Dominanz der Bradykardie, Erwachsene häufiger Tachykardie • Hyopotonie & ­ Katecholaminbedarf • Anstieg der Serumtriglyceride, Ketonurie • Rhabdomyolyse   d. CPK > 100.000 U/l, Myoglobinurie • Progredientes Nierenversagen mit Kalium- und Phosphat 

  27. Propofolinfusionssyndrom Risikofaktoren: • Hoch dosierte Langzeitsedierung (> 48h) mit Propofol (> 5mg/kg/h) • Kinder & Säuglinge • Infektionen d. oberen Respirationstraktes • Polytrauma, Schädel-Hirntrauma • Endogener Stress o. Zufuhr von Katecholaminen u./o. Glukokorti-koiden • Unzureichende Glukosezufuhr

  28. Propofolinfusionssyndrom • Propofol  Störung der mitochon-drialen Atmungskette  insuffiziente Energiebereitstellung  Zelluntergang bei erhöhtem Energiebedarf •  Cytochromoxidase - C - Aktivität (lineare Bez. zwischen Propofoldosis und Hemmung) • Gestörte Komplex - IV - Aktivität • Tiermodell:  d. transmembranösen Elektronenpotentials d. Mitochondrien-membran  Entkopplung d. oxidativen Phosphorylierung  Hemmung des Elektronenflusses i.d. Atmungskette •  Erhöhte Vulnerabilität kleiner Kinder Pathogenese:

  29. Propofolinfusionssyndrom Hypothese 2: Propofol als Triggersubstanz • Primer: schwere Grunderkrankung mit hohen Katecholamin- und Kortisolspiegeln • Modulation d. Immunsystems, Myopathie, Muskelfaser-degeneration, reduzierte Hypoxietoleranz d. Gewebes • zusätzliche Affektion d. Atmungskette durch Propofol  Verstärkung der Symptome bis zur Vollausprägung des Syndroms

  30. Propofolinfusionssyndrom • Tierexperimentell:  d. kardialen Kontraktilität, Hemmung von L-Typ-Kalziumkanälen, ß-Rezeptorstimulation und dir. Vasodilatation durch Propofol  progrediente Hypotonie ohne adäquate Gegenregulation  bei Zufuhr von Katecholaminen Beschleunigung der Propofolelimination  sinkende Anästhesietiefe  Circulus vitiosus

  31. Falldiskussion CONTRA PRO • Polytrauma mit SHT • Langzeitsedierung • Katecholamine

More Related