Diarrea crónica

1. Diarrea crónica Dr. Juan Antonio Martínez Segura. Departamento de Medicina Interna Servicio de Gastroenterología Hospital Universitario “Dr. José E. González” Facultad de Medicina, U.A.N.L.

2. Diarrea crónica Diarrea crónica, es aquella con una duración mayor de 2 semanas.

3. Evaluación de la diarrea crónica

4. Evaluación de la diarrea crónica

5. Evaluación de la diarrea acuosa

6. Diarrea incapacitante

7. Examenes sugeridos para DC

8. Síndrome de malabsorción • Aunque los 3 principales nutrientes grasas, carbohidratos y proteínas, se encuentren disminuidos, los síntomas se presentan generalmente cuando ocurren la mala absorción de grasas o carbohidratos. • La creatorrea, ocurre pero generalmente no es clínicamente reconocida a menos de que cause malnutrición o que causen una enfermedad sistémica secundaria al defecto de transporte de un aminoácido en especial. • Generalmente las enfermedades mal absortivas se presentan como esteatorrea. La malabsorción de grasa se puede dividir en tres categorías, maladigestión intraluminal, malabsorción mucosa y malabsorción post-mucosa.

9. Causas de malabsorción

10. Medicamentos que causan malabsorción

12. Abordaje de la malabsorción

13. Síndrome de malabsorción

14. Síndrome de mala absorción

15. Intolerancia a la lactosa • Definición.- Se debe a la inhabilidad para digerir la lactosa en glucosa y galactosa, secundario a la ausencia total o parcial de la enzima lactasa en el borde en cepillo del duodeno. La deficiencia de lactasa es la forma más común de deficiencia de disacaridasas. Los niveles más altos de la enzima se encuentran al nacimiento y disminuye con la edad.

16. Epidemiología • Varía de acuerdo a la raza. Se estima que un 25% de la población blanca tiene intolerancia a la lactosa, mientras que la raza de color tiene una prevalencia estimada del 75-90%. • En México en estudio realizados en el centro y en el sur del países de hasta un 33% en adultos, mientras en el norte se reporta en un 16%.

17. Fisiopatología • La lactosa es un disacárido que se encuentra en la leche y comidas procesadas. Una deficiencia de la lactasa intestinal impide la hidrólisis de la lactosa. • La presión osmótica de la lactosa no absorbida produce secreción de líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal. La dilatación del intestino causada por la osmosis induce la aceleración del tránsito intestinal, lo cual incrementa el grado de malabsorción. • La intolerancia primaria.- Condición genéticamente determinada en forma autosómica recesiva, en la cual hay una reducción programada de la lactasa intestinal. • La intolerancia secundaria o adquirida se desarrolla debido a una enfermedad aguda del intestino, una resección del mismo o por medicamentos (gastroenteritis aguda, giardiasis, ascaridiasis, Crohn, esprue celiaco, esprue tropical, enteritis por radiación, gastropatía diabética, síndrome carcinoide, enfermedad de Whipple, enteropatía por VIH, kwashiorkor, quimioterapia, gastrinoma, etc).

18. Cuadro clínico • Dolor abdominal • Diarrea • Distención • Flatulencia • Pérdida de peso • Malanutrición

19. Diagnóstico • Prueba de tolerancia a la lactosa: Se lleva a cabo de la siguiente manera, se administran 50 gr de lactosa y se miden los niveles séricos de glucosa a los 0, 60 y 120 minutos. Tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad del 96%. Los resultados falsos positivos ocurren en presencia de diabetes. Carga de lactosa 50 gr, glucemia aumenta más de 20 mg. • Hidrógeno expirado: Carga de 50 gr de lactosa, se determina el hidrógeno expirado basal y a los 30, 60, 90 y 120 mins de la ingesta. Una prueba positiva incremento de H mayor de 20. Falsos positivos en casos de sobrecrecimiento. Falsos negativos en pac. con flora no productora de H.

20. Tratamiento Se debe suprimir todo tipo de leche de vaca y derivados, margarina, queso, requesón, helados, hidrolizados de caseína, mantequilla, crema, etc. Opciones: Leche de soya y leche deslactosada. Sustitución Calcio. 400 mg antes de 4 meses 600 mg de los 5-12 meses 800 mg de 1-10 años 1200 mg de los 11-24 años

21. Esprue celíaco • También se le conoce como: • Enfermedad celíaca • Enteropatía sensible al gluten

22. Definición Es una condición en la cual hay una anormalidad en la mucosa del intestino delgado proximal que mejora morfológicamente con una dieta libre de gluten y hay una recaída cuando el gluten es reintroducido en la dieta.

23. Incidencia/ Mortalidad Mujeres/Hombres, 2:1 Antes de la introducción de la dieta libre de gluten el pronóstico era pobre, con mortalidades reportadas de 10-30%. Posterior a la introducción de la dieta libre de gluten se reporta en 0.4%.

24. Etiología La interacción de la fracción no soluble en agua de algunos cereales con la mucosa del intestino delgado parece ser el evento principal. La afección es principalmente en intestino delgado proximal. Las proteínas de los cereales se dividen en dos grupos: -Las Prolaminas (gliadinas) solubles en alcohol. -Las Gluteninas. ¿Cuál causa daño? El intestino delgado expuesto al gluten desarrolla las alteraciones secundarias, 8-12 hrs después. Genética: El esprue celíaco es una condición asociada a HLA. HLA-DQ2 en el 98%. El gluten y el HLA-DQ2, son juntos la teoría aceptada en la patogénesis.

25. Cuadro clínico, en la Infancia La presentación clásica ocurre después de la ablactación y la introducción de cereales. Falla para el desarrollo, apatía, pálidez, anorexia y debilidad muscular. Hay hipotonia y distención abdominal.

26. Cuadro clínico, en el Adulto Diarrea es el síntoma principal síntoma Pérdida de peso Flatulencia Anemia por deficiencia de hierro y folatos Esquizofrenia Fracturas espontáneas Miopatía Sangrados anormales Fatiga

27. Manifestaciones Extraintestinales • Hematopoyético: anemia, hemorragia y trombocitosis. • Esquelético: osteopenia, fracturas patológicas, osteoartropatía. • Muscular: atrofia, tetania, debilidad. • Nervioso: neuropatía periférica, convulsiones, lesiones desmielinizantes • Endocrinológicos: hiperparatiroidismo, amenorrea, infertilidad, impotencia. • Dermatológicos: dermatitis herpetiforme, hiperqueratosis, dermatitis folicular.

28. Diagnóstico Biopsia intestinal: se toman biopsias de la segunda porción del duodeno. Marcadores serológicos: pueden llegar a ser negativos en pacientes que llevan una dieta libre de gluten. Antiendomesiales IgA, S/E 97-100/ 98-99% Anti reticulina IgA, S/E 68-91/99-100% Antigliadina IgA, S/E 52-91/85-94% Antigliadina IgG, S/E 76-88/88-92%(intolerancia a los lácteos, Enf de Crohn, Enteritis eosinofílica, Esprue tropical.

29. Tratamiento • Dieta libre de gluten. 70% responderán en 2 semanas. • Evitar alimentos que contengan trigo, centeno y cebada. Inicialmente también de avena y lácteos. Utilizar sólo harinas de arroz. • Tratamiento con suplementos de hierro, folatos o vitamina B12 y vitamina K. • Esteroides • Inmunosupresores: Azatioprina y 6 mercaptopurina.

30. Alimentos que pueden contener gluten Helado Sustitutos de lácteos Yogures con frutas Mezclas de chocolate o cacao Café y té instantáneos Sopas enlatadas Aderezos Quesos para untar Productos de salchichoneria Mostaza

31. Esprue celíaco/Seguimiento Anual de por vida, con marcadores serológicos y registro del peso, Bh, folatos, calcio y fosfatasa alcalina.

32. Complicaciones • Enteritis ulcerativa • Cualquier Cáncer 2-3 veces riesgo • Linfomas 30-40 veces. 6-8% • Adenocarcinomas ID 83 veces • Ca esófago, boca y faringe 23 veces

33. Enfermedades asociadas con EC • Dermatitis atrófica • Dermatitis herpetiforme • Sd. de Down • Epilepsia • Deficiencia de IgA • DMID • CBP • Sarcoidosis • Sjögren • Enfermedad tiroidea

34. Esprue tropical

35. Definición • Es un síndrome de malabsorción intestinal que ocurre en habitantes o visitantes de ciertas regiones de los trópicos, en el cual no se puede detectar ninguna infección bactriana, viral o parasitaria e incluye malabsorción de cuando menos 2 sustancias diferentes cuando se excluyen otras causas.

36. Epidemiología Es predominantemente una enfermedad del sur y el sudeste de Asia, las islas del Caribe y en menor grado América Central y del Sur. La enfermedad aguda es raramente fatal. Se observa en todas las razas y en ambos sexos. Principalmente se presenta en adultos, aunque se han descrito algunos casos en niños.

37. Etiología • El papel exacto de los agentes microbianos en el inicio y propagación de la enfermedad es pobremente comprendido. • Una teoría aceptada es que en la infección intestinal aguda existe lesión a la mucosa yeyunal e ileal. (Se afecta principalmente la porción superior del intestino delgado) • Subsecuentemente el sobrecrecimiento intestinal bacteriano. • Central a este proceso, la deficiencia de folatos es la que probablemente contribuye a la lesión de la mucosa. • El enteroglucagón y la motilina están elevadas, lo cual puede contribuir a la lesión del enterocito. • El enteroglucagón causa estasis intestinal, pero aún no es claro el rol de la motilina. • Bacterias coliformes son los principales organismos asociados con esprue tropical.

38. Características clínicas Consiste en diarrea crónica, a menudo se asocia con esteatorrea (50-90%), anorexia, dolor abdominal, distensión y ruidos aumentados. Puede acompañarse de intolerancia a la lactosa, deficiencia de folatos y vitamina B12, en forma ocasional de hipomagnesemia e hipocalcemia.

39. Diagnóstico • Biometría hemática Se encuentra anemia megaloblástica en más del 60% de los pacientes, lo cual se asocia a disminución de los niveles de folatos y vitamina B-12. 2. Recolección de heces Medición de la cantidad de grasa en 72 hrs. consumiendo de 100g de grasa/día. El resultado es anormal cuando es mayor de 7g de grasa en 24 hrs. (Las heces grasosas se observan cuando el contenido de grasa es de 15g o más. 4. Absorción D-xilosa Se administran 25g de D-xilosa oral. El resultado es anormal cuando se obtiene en orina, después de 5 horas, menos de 4g en pacientes bien hidratados; o en suero, una hora después, elevación menor de 20mg/dL en la glucemia. 5. Imagen Los estudios baritados pueden demostrar incremento en el calibre y engrosamiento de los pliegues mucosos o floculaciones y segmentaciones del bario. 6. Biopsia yeyunal Se muestra moderada atrofia de las vellosidades, incremento en las vellosidades de las criptas e infiltrados celulares mononucleares, crecimiento celular epitelial y células con un gran núcleo debido a la deficiencia de folatos y/ o vitamina B-12.

40. Tratamiento • Restablecimiento del equilibrio líquido y electrolítico, reposición de deficiencias nutricionales (hierro, ácido fólico y vitamina B12). • Tatraciclinas 250 mg/c/6 hrs. + Ác. Fólico 5 mg/día. • Vitamina B12 parenteral 1/semana.

41. Tumores de Intestino Delgado • Epidemiología.- • A pesar de ser el segmento del tracto GI más largo (75%), las neoplasias del ID son muy infrecuentes, juntas las neoplasias benignas y malignas constituyen el 5-10% de todos los tumores del TD. • 2/3 partes son malignas (1.1-2.4% del TD y el 0.1-0.3% de todos los Ca.) • Son más frecuentes en hombres y afroamericanos

42. ID sitio poco frecuente de tumores 1) Menos bacterias. 2) pH luminal incrementado. 3) Hidrolasas de la mucosa, como el hidroxilasa benzapireno, convierte carcinógenos en unidades menos activas. 4) Tránsito intestinal rápido. 5) Dilución de los carcinógenos en el quimo del intestino delgado. 6) Recambio celular. 7) Altas concentraciones de IgA y linfocitos T.

43. Tumores de intestino delgado • La neoplasias mas frecuentes del intestino delgado son; 1º Adenocarcinoma. 35% to 50%. 2º Carcinoide. 20% to 40%. 3º Linfoma. 14%(sitios más frecuentes de linfoma extranodal, estómago e intestino delgado) 4º Sarcoma.

44. Adenocarcinomas • Adenomas. • Enfermedad de Crohn. • Enfermedad celiaca. • Cáncer colorrectal no polipósico.

45. Síntomas y signos • Obstrucción. Presentación más común de tumores benignos. • Dolor abdominal. Más común en tumores malignos. • Sangrado. • Pérdida de peso. • Masa palpable. 25 % de los tumores malignos.

46. Linfomas En paises occidentales el linfoma GI primario ocupa sólo el 5% de todos los linfomas y del 1-4% de todas las lesiones malignas del TD.

47. Consideraciones para linfoma gastrointestinal, son: • Ausencia de linfadenopatías pariféricas palpables en el momento de la presentación clínica, • Ausencia de linfadenopatías en tórax. • Frotis de sangre periférica normal. • En laparotomía sólo afección de esófago, estómago y el intestino, excluidas linfadenopatías retroperitoneales. • Ausencia de compromiso de hígado y el bazo excepto por diseminación directa de la enfermedad

48. Linfomas • El tipo histológico más frecuente de linfoma TD es el de células grandes difusas de linfocitos B. • Los relacionados con la EC son de linfocitos T. • Ocurre en 7-12 % de pacientes con EC.

49. Características clínicas • En occidente el estómago es el sitio más frecuente de linfomas (43-79%). • Le sigue el ID (10-33%). • Colon (3-15%). • En medio oriente es en ID el sitio más frecuente de los linfomas extraganglionar. • Generalmente son distales, ileon terminal.

50. Características clínicas • El tiempo promedio del incio de los síntomas a el diagnóstico, 4-6 meses. • El dolor abdominal es el síntoma más común. • Otros síntomas son: la anorexia, pérdida de peso y el malestar general, náuseas y vómitos, distensión abdominal. • Diaforesis nocturna es poco frecuente. • Perforación ocurre en el 12% de los linfomas ID. • Intususcepción • Anemia