1 / 34

CETOACIDOSE DIABÉTICA

CETOACIDOSE DIABÉTICA. Marcello Eduardo Campelo Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF www.paulomargotto.com.br. Brasília, 27 de abril de 2012. Introdução. Complicação aguda metabólica grave do diabetes melito (DM)

jane
Télécharger la présentation

CETOACIDOSE DIABÉTICA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. CETOACIDOSE DIABÉTICA Marcello Eduardo Campelo Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF www.paulomargotto.com.br Brasília, 27 de abril de 2012

  2. Introdução • Complicação aguda metabólica grave do diabetes melito (DM) • Causada pela deficiência de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, GH) • Maioria dos casos acontece em DM do tipo 1 (DM1) • Manifestação inicial em cerca de 25-50% dos casos de DM1 • Risco: 1/10 casos/100 indivíduos/ano

  3. Fatores precipitantes

  4. Fisiopatologia ↓ níveis séricos de insulina e ↑ dos hormônios contra-reguladores Estado catabólico acelerado ↑ da produção hepática da glicose por glicogenólise e gliconeogênese hepáticas ↓ da captação periférica de glicose ↑ da gliconeogênese por glicogenólise muscular (lactato), glicerol da lipólise e aa da proteólise Hiperglicemia

  5. Fisiopatologia Hiperglicemia ↓ da filtração glomerular (FG) ↓ da perfusão renal e sua capacidade de excretar glicose Hiperosmolaridade sérica Glicosúria Diurese osmótica Desvio de água do meio intracelular para o extracelular Agravamento da hiperglicemia Perda de água, Na, K, P, Mg Hiponatremia dilucional Desidratação intracelular Agravamento da hiperosmolaridade sérica Desidratação Hipovolemia

  6. Fisiopatologia Hipovolemia (diurese, vômitos) Insulinopenia extrema + estado catabólico Hipercetonemia Excreção adicional de Na, K, Ca, Mg e amônia para manter neutralidade elétrica Perfusão periférica inadequada ↑ da lipólise Formação de ácido lático ↑ da oxidação hepática de AGL em corpos cetônicos: β-hidroxibutirato (75%) e acetoacetato (25%) Hiperpotassemia Acidose metabólica com ânion gap ↑ Deslocamento do K do intra para o extracelular (troca com H+)

  7. Fisiopatologia: distúrbios eletrolíticos • Hiponatremia dilucional • Causada por hiperglicemia • Um aumento de 100 mg/dl acima dos valores normais de glicose ocorre uma redução de 1,6 mEq/l na concentração de Na na leitura • Fórmula de Katz: • Na real = Na dosado + 1,6 x [glicemia(mg/dl) – 100] 100 • ↑ de lipídios plasmáticos e perda urinária de Na provocada pela diurese osmótica e eliminação de corpos cetônicos também favorecem a hiponatremia

  8. Fisiopatologia: distúrbios eletrolíticos • Pseudohiperpotassemia • Para cada redução de 0,1 no pH ocorre aumento de 0,6 mEq/l no K sérico • K sérico em níveis normais ou baixos na presença de acidose metabólica é indicativo de acentuado déficit do K corporal • Outros fatores que levam à perda corporal de K: • Vômitos • Diurese osmótica • Hiperaldosteronismo secundário (para compensar a desidratação; causada pela hipovolemia, levando à perda urinária de K) • Eliminação renal com cetoácidos • Correção da acidose (uso de bicarbonato) • Administração de insulina

  9. Fisiopatologia: distúrbios eletrolíticos • Hiperfosfatemia • Ocorre saída de P pelas células em consequência do estado hipercatabólico • O P corporal está baixo, podendo levar: fraqueza muscular, depressão neurológica e disfunção miocárdica • Com o início do tratamento, a melhora da acidose e a ação da insulina promovem rápido deslocamento de fosfato do espaço extracelular para o intracelular, resultando em hiperfosfatemia

  10. Fisiopatologia: distúrbios eletrolíticos • Hipercloremia iatrogênica com agravamento ou não melhora da acidose • Se houver excesso na reposição de SF 0,9% • Hipocalcemia • Caso o paciente receba reposição de fosfato

  11. Quadro clínico • Poliúria • Polidipsia • Polifagia • Perda ponderal • Astenia • Desidratação leve • Náusea • Vômito • Dor abdominal • Anorexia • Desidratação hiperosmolar acentuada • Taquipneia leve a respiração de Kussmaul (rápida e profunda) • Rubor facial • Hálito cetônico • Irritabilidade alternada com sonolência ou estado comatoso, torpor, confusão • Arritmia cardíaca • Choque hipovolêmico: hipotensão e pulsos finos Início Estado grave

  12. Diagnóstico • Exame físico: • Taquicardia • Saliva espessa • Mucosas secas • Olhos encovados • ↓do turgor do tecido subcutâneo • Choque hipovolêmico: hipotensão e pulsos finos • Taquipneia • Estertoração fina • Hálito cetônico Desidratação Acidose metabólica com produção de corpos cetônicos

  13. Diagnóstico laboratorial *Sociedade Brasileira de Diabetes

  14. Outros exames • RX abdome • ECG: monitoração de arritmias cardíacas e distúrbios eletrolíticos (K) • TC crânio: para paciente em coma e com suspeita diagnóstica de edema cerebral • Salicilemia: intoxicação por salicilatos • Atividade da colinesterase: intoxicação por organofosforados

  15. Diagnóstico diferencial (além do EHHNC)

  16. Tratamento: abordagem inicial • Bases do tratamento: • Reposição hídrica • Insulinoterapia • Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos • Exame físico (enfatizar): • Sinais vitais • Peso • Avaliar grau de desidratação • Avaliar presença de respiração de Kussmaul • Verificar existência de hálito cetônico • Examinar possibilidade de processo infeccioso: examinar genitália (vulvovaginites e balanopostites)

  17. Tratamento: abordagem inicial

  18. Reposição hídrica • O paciente com CAD apresenta déficit de volume equivalente a 5-10% do seu peso • É realizado em 2 etapas

  19. Reposição hídrica • Expansão rápida: NaCl 0,9% ou Ringer lactato • Presença de choque: 50 ml/kg (máximo 1000 ml/h) até estabilidade • Ausência de choque: • 20 ml/kg/h (máximo 1000 ml/h) • Manter EV, por 4h • Se necessitar de mais volume, 10 ml/kg/h até a hidratação clínica

  20. Reposição hídrica • Manutenção • Perdas calculadas devem ser repostas em 48h com NaCl 0,45% ou 0,9% • Composição: 100 ml/100 kcal/dia + 3 mEq/l Na + 5 mEq/l K • Iniciar oferta de glicose para evitar rápida redução da glicemia: deve ser iniciada quando a glicemia alcançar 200-300 mg/dl • Suspender quando o paciente aceitar dieta oral e líquido

  21. Reposição eletrolítica • Potássio (KCl): realizada na fase de manutenção • K < 6,5 mEq/l (< 5 mEq/l*): • Iniciar na 2ª hora de hidratação • Repor 30 mEq/l na velocidade de 0,5 mEq/kg/h • Repor ½ na forma de KHPO4 a 25% (1 ml = 1,8 mEq) e ½ na forma de KCl (1 ml = 2,5 mEq) • K > 6,5 mEq/l: • Colher nova amostra e utilizar na 2ª hora apenas NaCl 0,9% até resultado • K ≤ 3,5 mEq/l: • Aumentar a velocidade de reposição até 1 mEq/kg/h • Monitorar o paciente • Não ultrapassar 70 mEq/l • *Sociedade Brasileira de Diabetes

  22. Reposição eletrolítica • Potássio • Administração de K > 6 mEq/kcal/dia deve ser acompanhada de monitoração cardíaca • Fósforo • Seus níveis tendem a quando a acidose é corrigida • P < 1 mg/dl ou em pacientes com comprometimento cardíaco, anemia ou insuficiência respiratória • Fosfato ácido de P 2 mEq/kg/dia EV ou 10 ml com 2 mEq/ml VO

  23. Correção da acidose • Bicarbonato (HCO3 ) só deverá ser utilizado nos casos de acidose grave (BE < -18 e pH ≤ 6,9) • HCO3 pode agravar a hipocalemia • Dose a ser calculada para 1h: • Bicarbonato a administrar (mEq)= 15 – bicarbonato encontrado na gasometria) X 0,3 X peso (kg)

  24. Insulinoterapia • Iniciada na 2ª hora de tratamento, após a 1ª expansão

  25. Insulinoterapia • É preciso que o paciente receba 3-4 doses de insulina para reverter a produção de corpos cetônicos e a gliconeogênese • Após correção da acidose (pH > 7,3 e bicarbonato > 15 mEq/l), introduzir insulina NPH 0,3 UI/kg/dose a cada 8h, ouinsulina regular SC a cada 4h, conforme tabela:

  26. Insulinoterapia • A administração de insulina SC poderá ser iniciada antes das 3 principais refeições após a recuperação: • Volume intravascular • Melhora do nível de consciência • Quando a ingestão por VO for possível • pH > 7,3 • Bicarbonato > 15 mEq/l • Glicemia entre 150-200 mg/dl

  27. Evolução de melhora clínica • Melhora da acidose (pH > 7,3 e bicarbonato e bicarbonato > 15 mEq/l: 12 horas • Insulinização e correção da cetoacidose: 6h • Média de melhora: 6-12h • Parâmetros clínicos de melhora: • Fim dos sinais clínicos de desidratação • Melhora da taquipneia • Melhora do nível de consciência • Normalização da gasometria

  28. Complicações • Hipocalemia: administração de insulina • Hipoglicemia: administração de insulina • Hiperglicemia: alteração da insulinoterapia • Edema cerebral • Acidose hiperclorêmica • Síndrome da angústia respiratória Mais comuns Menos comuns

  29. Acidose metabólica hiperclorêmica • Causas: • Intensa perda urinária de corpos cetônicos (ânions) • Infusão de grandes quantidades de fluidos com concentração de cloretos > concentração plasmática. Ex.: NaCl 0,9%, KCl • Retarda a normalização plasmática de bicarbonato e pH, prolongando a insulinoterapia e o tempo de internação • Diagnóstico: acidemia com ânion gap normal durante tratamento da CAD

  30. Edema cerebral • Complicação mais temida • 0,5-1% de todos os casos de CAD na infância • Mortalidade: 20-25% • Sequelas neuromusculares: 30% • Surge em média 5-15h após terapia • Pacientes de risco: • Acidose grave • < 5 anos • Pacientes sem diagnóstico prévio de DM • CAD prolongada e sem tratamento

  31. Edema cerebral • Fisiopatologia • Hidratação excessiva → hiperfluxo → movimento de fluido para cérebro expansão do espaço extracelular • Desidratação + vasoconstrição intracraniana + taquipneia + ↓PCO2→ hipofluxo cerebral → hipoxemia → isquemia • ↑ corpos cetônicos → alteração da permeabilidade vascular → edema • Hiponatremia prolongada • Rápida redução da glicemia

  32. Edema cerebral • Quadro clínico • Cefaleia • Sonolência • Confusão • ↑ da PA • Vômitos • Alterações pupilares • Irregularidade ou parada respiratória • da FC • Irritabilidade • Descerebração, decorticação e paralisia de nervo craniano Sinais de hipertensão intracraniana

  33. Edema cerebral • Tratamento • Manitol: 0,5-1 g/kg EV em 20 min. Repetir dose se não houver resposta em 30min-1h • NaCl 3%: 5-10 ml/kg em 30 min. Alternativa ao manitol, em caso de resposta negativa • Redução da taxa de administração de fluidos em 1/3 • Elevação da cabeceira a 45º • Manter PaCO2 entre 27-30 mmHg • TC crânio para afastar outras causas de deterioração neurológica (isquemia, hemorragia, tumores)

  34. Referências • SCHVARTSMAN, C.; REIS, A. G.; FARHAT, S. C. Pronto-Socorro. São Paulo: Manole, 2010. 686 p. (Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC FMUSP). • LOPEZ, F. A.; PIOCLÍCIO, C. J.; Tratado de Pediatria. 1ª ed. São Paulo: Manole, 2007. • BERHRMAN, R. E.; KLIEGMAN, R. M.; Jenson, H. B.; Stanton, B. F. Tratado de Pediatria. 18ª ed.. São Paulo: Elsevier, 2009. 3568 p. • Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2008. 108 p. • Alves, C. Situações em Emergência em Pediatria: Cetoacidose Diabética. Universidade Federal da Bahia: Endocrinologia Pediátrica, 2004. • Távora, Y. O. N. Cetoacidose Diabética. 2010. 33 p. Dissertação para conclusão do programa de residência médica em terapia intensiva pediátrica da Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal – HRAS. 2010. • Damiani D; Damiani D. Complicações Hiperglicêmicas Agudas no Diabates MelitoTipo I do Jovem. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2008 Mar; 52(2):367-74

More Related