NEUROTRANSMISORES
NEUROTRANSMISORES • LAS NEURONAS SE COMUNICAN ENTRE SÍ A TRAVÉS DE IMPULSOS ELECTROQUÍMICOS. EL IMPULSO NERVIOSO VIAJA DESDE EL CUERPO HACIA EL AXÓN HASTA ALCANZAR UNA SINAPSIS, DONDE DESENCADENA LA LIBERACIÓN DE MENSAJEROS QUÍMICOS
NEUROTRANSMISORES • LOS NEUROTRANSMISORES SE UNEN A RECEPTORES ESPECÍFICOS, TRANSFIRIENDO LA INFORMACIÓN Y CONTINUANDO SU PROPAGACIÓN. EL CEREBRO HUMANO CONTIENE DECENAS DE BILLONES DE NEURONAS INTERRELACIONADAS POR UN NÚMERO DE SEIS A LA DIEZ VECES MAYOR DE SINAPSIS
NEUROTRANSMISORES • EXISTEN MÁS DE NOVENTA NEUROTRANSMISORES DIFERENTES CONOCIDOS ACTUANDO EN LA SINAPSIS; SIN EMBARGO, LOS SEIS MÁS DESTACADOS SON: • ACETILCOLINA • NORADRENALINA • GABA • SEROTONINA • DOPAMINA • L- GLUTAMATO
Neurotransmisores más Importantes
NEUROTRANSMISORES • SE DIVIDEN EN TRES CLASES TRADICIONALES: • AMINOACIDOS • MONOAMINAS • POLIPEPTIDOS
NEUROTRANSMISORES AMINOACIDOS • GLUTAMATO • ASPARTATO • GLICINA • GABA
MONOAMINAS O AMINAS BIOGENICAS • SE LLAMAN ASI PORQUE SE SINTETIZAN A PARTIR DE UN SOLO PRECURSOR AMINOACIDO FACILMENTE DISPONIBLE • ACETILCILNA (COLINA) • CATECOLAMINAS COMO LA DOPAMINA, ADRENALINA Y NORADRENALINA (TIROSINA) • SEROTONINA (TRIPTOFANO)
POLIPEPTIDICOS O NEUROPEPTIDOS • CONSTAN DE UNA CADENA DE AMINOACIDOS CUYA LONGITUD ES VARIABLE (3 A VARIAS DOCENAS) • OPICEOS • SUSTANCIA P
ACETILCOLINA • NEUROTRANSMISOR MÁS ABUNDANTE Y EL PRINCIPAL EN LA SINAPSIS NEUROMUSCULAR, • ES LA SUSTANCIA QUÍMICA QUE TRANSMITE LOS MENSAJES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS A LOS MÚSCULOS PARA QUE ÉSTOS SE CONTRAIGAN. • LOS RECEPTORES QUE UTILIZAN ACETIL COLINA COMO NEUROTRANSMISOR SE DENOMINAN COLINERGICOS .
ACETILCOLINA • EL CUERPO FABRICA ACETILCOLINA A PARTIR DE LA COLINA, LA LECITINA, EL DEANOL (DMAE), DE LAS VITAMINAS C, B1, B5, B6 Y DE LOS MINERALES COMO EL ZINC Y EL CALCIO • BAJOS NIVELES DE ACETILCOLINA PUEDEN PRODUCIR FALTA DE ATENCIÓN Y EL OLVIDO.
NORADRENALINA • TAMBIÉN CONOCIDA COMO NOREPINEFRINA, ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE GRASAS ACUMULADAS Y PARTICIPA EN EL CONTROL DE LA LIBERACIÓN DE HORMONAS RELACIONADAS CON LA FELICIDAD, LA LIBIDO, EL APETITO Y EL METABOLISMO CORPORAL.
NORADRENALINA • ESTIMULA EL PROCESO DE MEMORIZACIÓN Y MANTENER EL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO. • DESEMPEÑA UN IMPORTANTE PAPEL EN LAS RELACIONES EN SITUACIONES DE ESTRÉS, MANTENIÉNDONOS ALERTA
NORADRENALINA • BAJOS NIVELES DE NORADRENALINA PUEDEN PROVOCAR UN CUADRO DEPRESIVO. • LA NORADRENALINA SE SINTETIZA A PARTIR DE DOS AMINOÁCIDOS (L-FENILALANINA Y L-TIROSINA) ADEMÁS DE LAS VITAMINAS C, B3, B6 Y DEL COBRE.
DOPAMINA • QUÍMICAMENTE SEMEJANTE A LA NORADRENALINA Y A LA L-DOPA (DROGA USADA EN EL TRATAMIENTO DE LA DOLENCIA DEL PARKINSON), • LA DOPAMINA AFECTA SOBREMANERA AL MOVIMIENTO MUSCULAR, AL CRECIMIENTO, A LA RECUPERACIÓN DE LOS TEJIDOS Y AL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO,)
DOPAMINA • ADEMÁS DE ESTIMULAR LA LIBERACIÓN DE HORMONAS DEL CRECIMIENTO PARA LA HIPÓFISIS (PITUITARIA) • LA DOPAMINA TIENE UN PAPEL EXCEPCIONALMENTE IMPORTANTE EN LA PARTE SUPERIOR DEL SNC.
DOPAMINA • LAS NEURONAS DOPAMINÉRGICAS (QUE FUNCIONAN CON EL AUXILIO DE LA DOPAMINA) PUEDEN DIVIDIRSE EN TRES GRUPOS, CON DIFERENTES FUNCIONES: 1)REGULADORES DE LOS MOVIMIENTOS, 2)REGULADORES DEL COMPORTAMIENTO EMOCIONAL
DOPAMINA • 3)REGULADORES DE LAS FUNCIONES RELACIONADAS CON EL CÓRTEX PREFRONTAL, TALES COMO LA COGNICIÓN, EL COMPORTAMIENTO Y EL PENSAMIENTO ABSTRACTO, ASÍ COMO ASPECTOS EMOCIONALES, ESPECIALMENTE RELACIONADOS CON EL ESTRÉS.
DOPAMINA • NIVELES BAJOS DE DOPAMINA CAUSAN DEPRESIÓN Y ENFERMEDAD DE PARKINSON Y LOS NIVELES ALTOS SE ASOCIAN A CUADROS DE ESQUIZOFRENIA.
SEROTONINA NEUROTRANSMISOR ENCONTRADO EN ALTAS CONCENTRACIONES DE PLAQUETAS SANGUÍNEAS, EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y EN CIERTAS REGIONES DEL CEREBRO..
SEROTONINA TIENE FUNCIÓN IMPORTANTE EN: • CIERTAS REGIONES DEL CEREBRO. • EN LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA • EN LA CONTRACCIÓN CARDIACA • EN EL DESENCADENAMIENTO DEL SUEÑO,
SEROTONINA • ADEMÁS DE EJERCER FUNCIONES ANTIDEPRESIVAS (LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ACTÚAN AUMENTANDO LOS NIVELES CEREBRALES DE SEROTONINA).
SEROTONINA • SE SINTETIZA PARTIR DEL AMINOÁCIDO L-TRIPTOFANO Y CONSTITUYE EL PRECURSOR DE LA HORMONA PINEAL, LA MELATONINA, QUE ES UN REGULADOR DEL RELOJ BIOLÓGICO
L-GLUTAMATO • REPRESENTA LA PRINCIPAL VÍA DE BIOSÍNTESIS DEL ÁCIDO GAMA-AMINO-BUTÍRICO (GABA). • EXISTE EN ALTAS CONCENTRACIONES EN TODO EL SNC,
L-GLUTAMATO • ACTUA EJERCIENDO FUNCIONES DE EXCITACIÓN E INHIBICIÓN DE LAS NEURONAS. • BAJOS NIVELES DE L-GLUTAMATO IMPLICAN UNA DISMINUCIÓN DEL RENDIMIENTO, TANTO FÍSICO COMO MENTAL.
GABA • EL ÁCIDO GAMA-AMINO-BUTÍRICO, UNO DE LOS NEUROTRANSMISORES MÁS INVESTIGADOS, TIENE UNA ACCIÓN PREDOMINANTE INHIBITORIA SOBRE EL SNC
GABA • EJERCE UN PAPEL IMPORTANTE EN LOS PROCESOS DE: • RELAJACIÓN • SEDACIÓN • PRODUCCION DEL SUEÑO.
GABA • LOS RELAJANTES ANSIOLÍTICOS DEL GRUPO DIAZEPÍNICO (VALIUM, LIBRIUM, ETC.) SE UNEN A LOS RECEPTORES TIPO GABA PARA EFECTUAR SU ACCIÓN SEDANTE. • EL GABA ESTÁ DISPONIBLE COMO SUPLEMENTO ALIMENTARIO
SINTESIS DEL NT • UNO O MÚLTIPLES PASOS ENZIMÁTICOS SOBRE UN PRECURSOR CAPTADO POR LA NEURONA DEL MEDIO EXTRACELULAR • LOS NT “CLÁSICOS” SE SINTETIZAN EN LA VECINDAD DE SU ZONA DE LIBERACIÓN • LOS NEUROPÉPTIDOS SE SINTETIZAN EN EL SOMA Y EL TRANSPORTE AXONAL HACE EL “DELIVERY”
ALMACENAMIENTO DEL NEUROTRANSMISOR • LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS NACEN EN EL SOMA, VIAJAN POR EL TRANSPORTE AXONAL Y SE CARGAN CON EL NT • CONTIENEN PROTEÍNAS RECAPTADORAS QUE SECUESTRAN EL NT “EMPAQUETANDOLO” Y PROTEGIENDOLO DE LA “DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA
ALMACENAMIENTO DEL NT • LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS SE ANCLAN A FILAMENTOS DE ACTINA • SE MOVILIZAN HACIA LA ZONA ACTIVA DONDE SE ACOPLAN A LA MEMBRANA PRESINÁPTICA (DOCKING) • LUEGO DE LA EXOCITOSIS SE VUELVEN A RECICLAR Y REUTILIZAR
LIBERACION DEL NT • LA ZONA ACTIVA ESTÁ CONFORMADA POR VARIAS VESÍCULAS “ ATRACADAS ” RODEADAS POR 10 CANALES DE CALCIO VOLTAJE DEPENDIENTES (MICRODOMINIO). • EL CALCIO ES EL INTERMEDIARIO ENTRE LA SEÑAL ELÉCTRICA DESPOLARIZANTE Y LA EXOCITOSIS DEL NEUROTRANSMISOR. • 0,3 MM DE CA (CONTRA 0,0002 MM) PERMITE UN TIEMPO DE LIBERACIÓN DE 0,2 MSEG
LIBERACION DEL NT 1 LLEGADA DE LA DESPOLARIZACIÓN AL TERMINAL PRESINÁPTICO 2 APERTURA DE LOS CANALES DE CA 3 ENTRADA DE CALCIO 4 INTERACCIÓN DEL CA CON LA SINAPTOTAGMINA 5 INDUCCIÓN DE LA EXOCITOSIS 6 LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR 7 ENDOCITOSIS DE LA MEMBRANA VESICULAR
LIBERACION DEL NT • LIBERACIÓN CA DEPENDIENTE PERO NO EN LA ZONA ACTIVA • NECESITAN TRENES DE POTENCIALES DE ALTA FRECUENCIA PARA LIBERARSE • ES UN PROCESO LENTO QUE TARDA 50 MSEG O MÁS.
LIBERACION DEL NT • EL NP ES UN CO-TRANSMISOR MODULADOR • EL CICLO ENDO-EXOCITOSICO VESICULAR ES EL LUGAR DE MODULACIÓN DE LA EFICACIA DE LA SEÑALIZACIÓN SINÁPTICA
INTERACCIÓN POSTSINÁPTICA DE LOS NEUROTRANSMISORES • RECEPTORES IONOTRÓPICOS: RELACIONADOS DIRECTAMENTE CON CANALES Y CAMBIOS INSTANTÁNEOS (SUBMILISEG.) Y CORTOS
INTERACCIÓN POSTSINÁPTICA DE LOS NEUROTRANSMISORES • RECEPTORES METABOTRÓPICOS: ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G Y LUEGO A UN SEGUNDO MENSAJERO O A UN CANAL REGULADO POR LIGANDOS. PRESENTAN CAMBIOS MOLECULARES LENTOS Y LARGOS (HORAS)
REGULACION DE LA LIBERACION DEL NT • AUTORRECEPTORES PRESINÁPTICOS ASOCIADOS A LA PROTEÍNA G: GENERAN UN FEED-BACK AUTOINHIBITORIO DE LA LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
DESACTIVACION DEL NT • DISPERSIÓN DEL NT POR SIMPLE DIFUSIÓN FUERA DE LA SINAPSIS • RECAPTACIÓN DEL NT POR LA PRESINAPSIS (AMINOÁCIDOS Y AMINAS) • DESTRUCCIÓN ENZIMÁTICA EN LA PROPIA HENDIDURA SINÁPTICA.
