Fisiologia Cardiovascular & Fisiologia do SNA

1. Fisiologia Cardiovascular&Fisiologia do SNA Plínio Vasconcelos Maia Hospital Municipal Esaú Matos (Vitória da Conquista,BA) www.paulomargotto.com.br Brasília, 23 de agosto de 2014

2. Objetivo da aula • Estudar a íntima relação entre o sistema cardiovascular e o sistema nervoso autônomo • O entendimento dos efeitos da intervenções clínicas sobre o SCV passa necessariamente pelo entendimento do funcionamento do SNA, que é o principal regulador do SVC

3. Objetivo da aula • Na população neonatal, o correto entendimento das respostas cardiovasculares e autonômicas passa, necessariamente, pelo entendimento da “transformação” e do “desenvolvimento” que ocorrem no sistema cardiocirculatório fetal após o nascimento.

4. Circulação Fetal • Alta resistência vascular pulmonar • Baixa resistência vascular periférica • Shunt direita-esquerda • Pelo forame oval • Pelo canal arterial

5. Circulação Fetal • Ao nascimento e após o início da respiração: • Queda da resistência vascular pulmonar • Aumento da resistência vascular sistêmica • Fechamento funcional do forame oval • Shunt bidirecional pelo canal arterial pode ocorrer até 24hr de vida, até o fechamento funcional • Fechamento anatômico em pouco dias.

6. Circulação Fetal • Hipoxemia ou acidose durante os primeiros dias de vida: retorno da circulação ao padrão fetal • vasoconstrição arterial pulmonar • hipertensão pulmonar • redução do fluxo sanguíneo pulmonar • Aumento da pressão em átrio esquerdo: pode abrir forame oval e canal arterial

9. Pressões Saturação de O2

10. Adaptação Neonatal • Adaptação neonatal • Gradiente AE>AD: fechamento funcional do FO • Fechamento funcional do CA: 10 a 15hrs. • Aumento da PaO2 • Queda da RVP (PaP 60mmHg  20mmHg) • Aumenta FSP (20ml/Kg/min  180) • Aumento da RVS

11. Miocárdio • O miocárdio imaturo desenvolve menos força contra um carga do que a do adulto (Anderson et al., 1984) • Tolera pouco maiores aumentos da pós-carga • Menor velocidade e quantidade de encurtamento do sarcômero em relação ao adulto (Nassar et ai., 1987). • Menor reserva inotrópica

12. Miocárdio • Alto conteúdo de colágeno, alta relação entre colágeno Tipo I e Tipo III podem ser responsáveis por menor complacência e menor capacidade de tolerar sobrecarga volêmica • Limita a capacidade de aumentar DC após aumento da pré-carga

14. Miocárdio • Papel limitado do mecanismo de Frank-Starling • Dependencia da FC para manter DC • DC = FC x Volume sistólico • Volume sistólico depende de: pré-carga, pós-carga, contratilidade, sincronismo.

17. SN Simpático • O sistema nervoso simpático modula uma vasta gama de eventos críticos no miocárdio em desenvolvimento • crescimento celular • diferenciação e distribuição de sensibilidade ao cálcio. • Aumento da quantidade de neurotransmissores e o número de receptores adrenégicos

18. Anatomia do SNA

19. Anatomia do SNA

20. Fisiologia do SNS

21. Fisiologia do SNS

23. Receptores SNP

24. Fisiologia do SNS Metabolismo • Recaptação neuronal é o principal mecanismo responsável pelo término de sua ação • Metabolismo hepático, renal e pulmonar

25. Fisiologia do SNS Metabolismo • Os pulmões funcionam como filtro bioquímico no clearance plasmático das catecolaminas endógenas • 25% da noradrenalina.

26. Fisiologia do SNS & SCV • Metabolismo • Vasos sanguíneos: pouca recaptação de noradrenalina • Tonus vascular: taxas rápidas de síntese norepinefrina • Coração: alta taxa de recaptação

27. Fisiologia SCV • Manipulação farmacológica do sistema cardiovascular tem como objetivo melhorar a perfusão, global ou de órgãos nobres, através: • Do aumento do inotropismo do miocárdio ou • Da alteração do tônus vascular • O mediador final comum para ambos processos é a modulação da concentração de cálcio no citosol.

28. Receptores Farmacológicos

29. Receptores Farmacológicos • Receptores Alfa 1 (pós-sinápticos): • Musculatura lisa por todo o corpo (midríase, broncoconstrição, vasoconstrição) • Vasoconstricção arteriolar nos leitos: cutâneo, renal e esplâncnico. • Aumento das pressões de perfusão coronariana e cerebral. • Inotrópico positivos em mamíferos

31. Receptores Farmacológicos • Receptores Alfa 2 (pré-sináptico): • Inibe ativação da adenilciclase: limita liberação de noradrenalina. • SNS: sedação + reduz fluxo simpático: • Diminuição em RVS • Diminuição do DC • Inotropismo negativo • Clonidina e dexmedetomidina

32. Receptores Farmacológicos • Receptores Beta 1 (pós-sináptico): • Aumento da função dos tecidos do coração. • Dwon regulation em situações de estimulação crônica por catecolaminas ou insuficiência cardíaca • Aumenta lipólise e glicogenólise • Liberação de renina

34. Receptores Farmacológicos • Receptores Beta 2 (pré-sinaptico): • 15% dos receptores dos ventrículos e 30-40% dos átrios • Não sofrem Down regulation • Principal receptor beta da musculatura lisa vascular • Musculatura lisa e células glandulares. • Remove cálcio do citosol para o reticulo endoplasmático

35. Receptores Farmacológicos • Receptores Beta 2 (pré-sináptico): • Broncodilatação • Acentua os efeitos cronotrópicos dependentes de receptores Beta 1 • Vasodilatação arteriolar: principalmente em nível muscular • Diminuição da pressão arterial sistêmica. • Ativa bomba NaK • Hiperglicemia

37. Receptores Farmacológicos

38. Inervação Autonômica • Coração: inervação simpática • T1-T4 • Gânglio estrelado direito • Região epicárdica anterior • Septo interventricular • Aumenta freqüência cardíaca • Gânglio estrelado esquerdo • Superfície posterior e lateral dos ventrículos • Inotropismo, aumenta pressão arterial

39. Inervação Autonômica • Vasos Sanguíneos • SNS: exclusivo na maior partes dos vasos. • Arteríolas e veias • Alfa-2: vasodilatação • Alfa-1: vasoconstrição • Pele, mesentério e mucosas

40. SNS & SRAA • Renina: 85% da pressão arterial em repouso

42. Reflexos SNA & SCV • Reflexo barorreceptor • Manutenção da pressão arterial • Capacidade limitada

44. Reflexos SNA & SCV • Reflexo de Bainbridge • Receptores de estiramento • Átrio direito • Junção cavoatrial • Distensão do átrio direito causa diminuição reflexa da atividade parassimpática. • Taquicardia na sobrecarga volêmica

45. Reflexos SNA & SCV • Reflexo de Bezold-Jarisch • Quimioreceptores ventriculares • Via aferente e eferente: nervo vago • Bradicardia sinusal, hipotensão arterial, vasodilatação periférica, sialorreia, náuseas e broncoespasmo. • Este reflexo pode ser abolido com atropina

46. Reflexos SNA & SCV • Reflexo Oculocardíaco • Manobra de Valsalva • Diminuição do retorno venoso  diminuição do DC  estimula barorreceptor aumento da aitivdade do SNS

47. Adrenérgicos e Vasodilatadores

48. Introdução • O objetivo de toda a manipulação farmacológica do SNA e SCV é manter o consumo de oxigênio dentro da normalidade, ou seja, manter o DO2 acima do DO2 crítico

49. Simpatomiméticos Classificação • Catecolaminas naturais • Adrenalina • Noradrenalina • Dopamina • Catecolaminas sintéticas • Isoproterenol • Dobutamina

50. Simpatomiméticos Classificação: • Fármacos não catecolaminérgicos (sintéticos) • Efedrina • Metaraminol • Fenilefrina