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MENINGITIS Y ENCEFALITIS

MENINGITIS Y ENCEFALITIS. RIMI MARIA DEL PILAR PADILLA QUIROZ. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA. infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideO Reacción inflamatoria SNC disminución del nivel de conciencia convulsiones aumento de la PIC

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MENINGITIS Y ENCEFALITIS

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Presentation Transcript

  1. MENINGITIS Y ENCEFALITIS RIMI MARIA DEL PILAR PADILLA QUIROZ

  2. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA • infecciónsupurativaagudalocalizadadentro del espaciosubaracnoideO • Reaccióninflamatoria SNC • disminución del nivel de conciencia • convulsiones • aumento de la PIC • accidentescerebrovasculares

  3. EPIDEMIOLOGIA • forma másfrecuente de infecciónintracranealpurulenta • incidenciaanual en EE.UU.: + de 2.5 casospor 100 000 habitantes • VACUNAS •  HAEMOPHILUS Influenzae (< 10%) Y Neisseriameningitidis • En la actualidad: • Streptococcus pneumoniae (50%) • N. meningitidis (25%) • estreptococos del grupo B (15%) • Listeriamonocytogenes (10%)

  4. S. pneumoniae • patógenoquemás a menudoocasiona meningitis en adultos > de 20 AÑOS • mortalidad 20% APROX a pesar del uso de antibióticos • trastornospredisponenteS: • neumoníaporneumococos • Sinusitis, OMA U OMC porneumococos • alcoholismo • dIABETES • Esplenectomía • hipogammglobulinemia • deficiencia de complemento • TCE c/FX de base de cráneoysalida LCR porlasvíasnasales

  5. Neisseriameningitidis • 25% de los casos • 60% en niñosyadultosjóvenes (2 a 20 años) • petequiasozonaspurpúricas en la piel • En algunos PX esfulminante • Déficit del complementoSUCEPTIBILIDAD

  6. bacilosentéricosgramnegativos • causacadavezmásfrecuente en individuos con enfermedadescrónicasydebilitantescomo: • diabetes • cirrosisoalcoholismo • infeccionescrónicas de víasurinarias • complicaintervencionesneuroquirúrgicasy en particular craneotomía

  7. S. agalactiae • En épocaspasadascausaba la meningitis predominante en neonatos • frecuenciacadavez mayor en personas > de 50 años(trastornoprimariooculto)

  8. Listeriamonocytogenes • causacadavezmásimportante de meningitis en: • neonatos (< de 1 mes de vida) • embarazada, • Personas > de 60 años • sujetosinmunodeficientes • se contagia al ingeriralimentoscontaminadosporListeria: • ensalada de col • leche • Quesos • carnesfrías • salchichascrudas

  9. Staphylococcus aureusyestafilococoscoagulasanegativos • con mayor frecuenciaproducen meningitis trasintervencionesneuroquirúrgicas

  10. FISIOPATOLOGIA • Unavezquelasbacteriasacceden al torrentesanguíneo son capaces, de eludir la fagocitosis de los neutrófilosy la actividadbactericida de la víaclásica del complemento • puedenllegar a los plexoscoroideosintraventriculares lo quepermite a lasbacterias el accesodirecto al LCR

  11. FISIOPATOLOGIA • Unavezaquí, lasbacteriaspuedenmultiplicarserápidamentedebido a la ausencia de defensasinmunitariaseficaces del hospedador • pocosleucocitosycantidadesrelativamentepequeñas de proteínas del complementoy de inmunoglobulinas

  12. FISIOPATOLOGIA • LA LISIS DE LAS BACTERIAS  LIBERACION DE COMPONENTES DE SU PARED CELULAR EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO PRODUCIENDO: • INFLAMACIÓN MENINGEA Y • ESTIMULANDO LA PRODUCCION DE CITOCINAS Y QUIMOCINAS

  13. FISIOPATOLOGIA • IN VITRO EL TNF Y LA IL-1 APARECEN EN EL LCR AL CABO DE 1-2HR TRAS LA INOCULACION INTRACISTERNAL DE LPS • Estarespuesta de lascitocinasvaseguidarápidamente de  de la concentración de proteínasy de leucocitos en el LCR

  14. FISIOPATOLOGIA • El TNF y la IL-1 actúansinérgicamenteaumentando la permeabilidad de la barrerahematoencefálica, lo que induce la formación de edema vasogénicoy la salida de proteínas del suerohacia el espaciosubaracnoideo

  15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS tríada clínica clásica • Fiebre • Cefalea • rigidez de nuca • > 75% de los px ocurre una disminución del nivel de conciencia  letargo hasta el coma (aumento de PIC) • 20 a 40% de los pacientes presentan convulsiones

  16. COMPLICACIONES AUMENTO DE LA PIC • presión de abertura >180 mmH2O y en 20% es >400 mmH2O. • signos •  o deterioro del nivel de conciencia, • edema de papila, • pupilas dilatadas POCO REACTIVAS A LA LUZ, • parálisis del sexto par craneal, • posturas de descerebración y • reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares) • complicación + grave: herniación cerebral (1 a 8% de los casos)

  17. DIAGNÓSTICO Hemocultivo Atb empírico Estudio de LCR TAC, IRM PL (EDO DE CONCIENCIA, papiledema o de déficit neurológicos focales ???) La antibioticoterapia inicial unas pocas hrs antes de la PL no altera de manera significativa el RESULTADO

  18. PRIMERO TAC O PL??? • POSTERIOR A LA PL HAY UNA  TRANSITORIA DE LA PIC • EN PXS C/LESIONES OCUPATIVAS EN CEREBRO EXISTE UN GRADIENTE DE PRESION QUE DESPLAZA HACIA ABAJO EL CEREBRO Y TALLO, ESTE GRADIENTE  TRAS UNA PL PRECIPITANDO HERNIACIÓN CEREBRAL. • LA INCIDENCIA DE ESTA COMPLICACION NO SE CONOCE

  19. CRITERIOS RECOMENDADOS PARA REALIZAR PRIMERO TAC • EDAD > 60 AÑOS • INMUNOCOMPROMISO (VIH, TRANSPLANTADOS) • HISTORIA DE ENFERMEDAD DEL SNC (MASAS, EVC, INFECCIONES FOCALES) • PAPILEDEMA • EDO ALTERADO DEL NIVEL DE CONCIENCIA • DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL (PUPILAS NO REACTIVAS, MOVIMIENTOS OCULARES ANORMALES, PARALSIS DE ALGUNA EXTREMIDAD)

  20. CARACTERISTICAS DEL LCR SEGUN LA CAUSA DE MENINGITIS

  21. ANORMALIDADES DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR) EN LA MENINGITIS BACTERIANA • Presión de abertura >180 mmH2O (200–500 mm H2O) • Número de leucocitos 10-10 000/l (PMN 80-95%) • Número de eritrocitos (Ausente) • Concentración de glucosa <40 mg/100 ml (LCR/glucosa sérica <0.4, en casi 60% de los pacientes) • Concentración de proteína >45 mg/100 ml (90%) • Tinción de Gram Positiva en >60%, especificidad 97%, depende del # de UFC y del patogeno causal • Cultivo Positivo en >80% • Aglutinación de látex (positivo en meningitis por S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b, E. coli,y estreptococos del grupo B)  • Lisado de Limulus (positivo en caso de GM-) • PCR Detecta DNA bacteriano

  22. estudios neuroimagenológicos • RMI preferible a la TAC debido a su superioridad para demostrar la presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales

  23. TRATAMIENTO • es una urgencia médica • Objetivo: comenzar TX aTB en los primeros 60 min de la llegada del PX

  24. meningitis extrahospitalarias • S. pneumoniaey N. meningitidis • Tx empírico: • Dexametasona + cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona o cefotaxima (buen espectro para S. pneumoniae susceptible)) y vancomicina + aciclovir, (por HSV ppaldX diferencial)

  25. ceftriaxona o cefotaxima • Cefalosporinas de tercera generación • Proporcionan buen espectro para: • S. pneumoniae susceptible, • estreptococo del grupo B • H. influenzae • N. meningitidis

  26. cefepima • Cefalosporina de cuarta generación de amplio espectro • Actividad contra: • S. pneumoniae • N. meningitidis • mayor actividad contra el género Enterobacter y Pseudomonasaeruginosa

  27. VANCOMICINA • ACTIVIDAD CONTRA: • PNEUMOCO RESISTENTE A PENICILINA • DEBE USARSE EN COMBINACIÒN CON UNA CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÒN • DEBEN MANTENERSE CONCENTRACIONES SÉRICAS DE 15-20 MCG/ML • SE PUEDE ADMINISTRAR INTRATECAL EN PX QUE NO RESPONDEN A TX

  28. RIFAMPICINA • BUENA PENETRACIÒN EN LCR • ACTIVIDAD IN VITRO VS VARIOS AGENTES CAUSALES DE MENINGITIS • SI SE USA EN MONOTERPIA SE DESARROLLA RESISTENCIA RAPIDAMENTE • USAR EN COMBINACIÓN CON UNA CEFALOSPORINA DE 3RA GENERACÓN +/- VANCOMICINA • UTILIZAR CUANDO NO HAY BUENA RESPUESTA AL TX ANTIMICROBIANO

  29. CARBAPENEMICOS • IMIPENEM – RELACIONADO CON CRISIS CONVULSIVAS • MEROPENEM ACTIVIDAD VS CEPAS DE PNEUMOCOCO RESISTENTE A PENICILINA Y CEFLOSPORINAS • BUENA ACTIVIDAD VS BACILOS GM – PRODUCTORES DE B-LACTAMASAS (Enterobacter, Citrobacter, Serratiamarcescens)

  30. FLUOROQUINOLONAS • ÚTILES EN MENINGITIS POR GM- MULTIDROGO RESISTENTES, O EN PX QUE NO HAN RESPONDIDO A TERAPIAS CONVENCIONALES

  31. ampicilina • L. monocytogenes • Niños < de 3 m de edad y • En > de 55 años, o • Alteración de la inmunidad celular

  32. meningitis intrahospitalarias • Tras intervenciones neuroquirúrgicas, • estafilococos • bacterias gramnegativas • P. aeruginosa. • ceftazidima, cefepima o meropenem, ya que ésta es la única cefalosporina con actividad aceptable contra P. aeruginosa en el SNC.

  33. Meningitis meningocócica • La penicilina G • Resistencia, la penicilina debe sustituirse por cefotaxima o por ceftriaxona • no complicada = 7 días de antibioticoterapia IV

  34. Meningitis meningocócica • Quimioprofilaxis: Rifampicina 600 mg c/12 h durante 2 días (adultos) • No en mujeres embarazadas. • Alternativa: • Ciprofloxacina 750 mg DU, • Azitromicina 500 mg DU, • Ceftriaxona 250 mg, IM DU

  35. Meningitis neumocócica • TX: 2 semanas, atb IV • Inicio: cefalosporina (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) y vancomicina • Antibiograma  modificar tx • sensible a penicilina MIC es <0.06 g/ml • resistencia intermedia MIC es de 0.1 a 1 g/ml, • resistencia muy alta cuando la MIC es >1 g/ml

  36. Meningitis neumocócica • MIC para las cefalosporinas 0.5 g/ml se consideran sensibles a las cefalosporinas (cefotaxima, ceftriaxona, cefepima) • MIC de 1 g/ml se considera que tienen resistencia intermedia (usar vanco) • MIC 2 g/ml son consideradas resistentes • rifampicina + vancomicina = acción sinérgica (no monoterapia)

  37. Meningitis neumocócica • Esterilización del LCR, repetir PL 24 a 36 h desde el comienzo del tX antibiótico • Si no se ha esterilizado = resistencia al antibiótico • no responden al tX iV c/ vancomicina sola, pueden beneficiarse de añadir vancomicina por vía intraventricular

  38. Meningitis por L. monocytogenes • Ampicilina: 3 semanas (minimo) • Añadir gentamicina (2 mg/kg de dosis de carga seguidos de 7.5 mg/kg/día administrados cada 8 h y ajustados según los valores séricos y la función renal) • Alternativa: TMP/SMX c/6h

  39. Meningitis estafilocócica • cepas sensibles de S. aureus o estafilococos coagulasanegativos nafcilina • vancomicina: estafilococos resistentes a la meticilina y alérgicos a la penicilina • Si 48 h después de tx c/vancomicina IV el LCR no se ha esterilizado  vancomicina intratecal o intraventricular

  40. Meningitis por bacilos gramnegativos • cefalosporinas de 3RA generación: cefotaxima, ceftriaxona y ceftazidima • excepTO P. aeruginosa (ceftazidima, cefepima o meropenem) • 3 semanas de TX atb IV

  41. DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTIMICROBIANA

  42. CRITERIOS PARA TX AMBULATORIO • TX INTRAHOSPITALARIO (6 DÍAS) • AUSENCIA DE FIEBRE (24-48 HRS) • ESTABILIDAD O MEJORÍA CLINICA • SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN, DÉFICIT NEUROLÓGICO O CRISIS CONVULSIVAS • TOLERANCIA A LA VO • VIA IV PERMABLE • PLANDE SEGUIMIENTO, ESTUDIOS DE LAB • FAMILIARES QUE SE INVOLUCREN • ACCESO A TEEFONO, COMIDA, REFRIGERADOR

  43. CUANDO REPETIR LA PL? • SI NO HAY RESPUESTA DESPUÈS DE 48 HRS DE UNA ADECUADA TERAPIA ANTIMICROBIANA

  44. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO • La dexametasonaejercesuefectobeneficiosoinhibiendo la síntesis de IL-1 y de TNF,  la resistencia a la reabsorción del LCR, yestabilizando la barrerahematoencefálica.

  45. DEXAMETASONA • El fundamentoparaadministrardexametasona 20 min antes del tratamientoantibiótico se basa en queinhibe la producción del TNF por los macrófagosy la microglia, perosólosi se administra antes de queestascélulasseanactivadasporlasendotoxinas.

  46. DEXAMETASONA • DOSIS RECOMENDADA: 0.15 – 0.20 MG/KG C/6 H POR 2-4 DIAS, LA 1ER DOSIS 10-20 MINUTOS ANTES DE LA TerapIA ANTIMICROBIANA

  47. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL • Tx urgente: • elevación de la cabeza del px 33 a 45° • hiperventilación con intubación (PaCO2 25 a 30 mmHg) • manitol

  48. PRONÓSTICO • Mortalidad : • H. influenzae (3 a 7%) • N. meningitidis (3 a 7%) • estrep. del grupo B (3 a 7%) • L. monocytogenes 15% • S. pneumoniae 20% • Riesgo de muerte aumenta c/: • Disminucion en el edo de alerta • Convulsiones las primeras 24 hrs • Signos de HTIC • Extremos de la vida • Choque • Vma • Retraso en el tx

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