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Organische psychische Störungen Definition: Als organische Psychosyndrome werden psychopathologische Syndrome/Erkrankungen bezeichnet, die durch krankhafte Veränderungen des Gehirns bzw. des Gesamtorganismus verursacht werden, d. h. durch eine diagnostizierbare zerebrale oder systemische Krankheit. Trotz unterschiedlicher körperlicher Ursachen können gleichartige psychopathologische Syndrome entstehen. Der empirische Gehalt des Begriffs „organisch" wird durch die Nachweisbarkeit einer körperlichen Ursache festgelegt und ist daher historisch wandelbar. z. B. die epileptischen Psychosen Bei einem Teil der Patienten ist es im klinischen Alltag unmöglich, die zugrunde liegende Abnormität des Gehirns oder Gesamtorganismus zu diagnostizieren (z.B. in der Frühphase der Alzheimer-Demenz).
Klassifikation organischer psychischer Störungen Die Klassifikation organischer Störungenbasiert traditionell u.a. auf der Einteilungin: -akute und chronische -hirnlokale und hirndiffuse -primäre und sekundäre Psychosyndrome. Die „akuten Psychosyndrome"sind in der Regel durch rasch einsetzende und nach einer gewissen Zeit wieder abklingende, die „chronischen Psychosyndrome„dagegen meist durch schleichend beginnende, andauernde oder fortschreitende Krankheiten hervorgerufen. Bei der Festlegung der Syndrombegriffe im DSM-IV und in der ICD-10wurden auch andere Kriterien herangezogen. Hierzu gehören z.B. Feststellungen über das Vorliegen organpathologischer Befunde, Verlaufscharakter oder Erkrankungsalter. Aus dieser Betrachtung mehrerer Ebenen entstanden komplexe Charakteristika psychoorganischer Syndrome. Im Zentrum der aktuellen Klassifikationen(ICD-10, DSM-IV) stehen die drei Syndrome, die durch das Vorherrschen von Störungen höherer kognitiver Funktionen gekennzeichnet sind: Delir, Demenz und Amnesie
Untergliederung derSymptomatik in zwei Syndromgruppen: Psychoorganische Syndrome ersten Ranges:Störungen des Bewusstseins oder Beeinträchtigungen höherer kognitiver Leistungen stehen im Vordergrund. Hierzu gehören Delir,demenzielles Syndrom, und organisches amnestisches Syndrom Psychoorganische Syndrome zweiten Ranges: Gekennzeichnet durch Störungen von Wahnehmung, Denkinhalten, Emotionalität, Persönlichkeit und Sozialverhalten. Störungen des Bewusstseins oder Beeinträchtigungen höherer kognitiver Leistungen sind nur gering ausgeprägt oder nicht sicher nachweisbar: -organische Persönlichkeitsveränderungen -organische Halluzinose -organisches Wahnsyndrom -affektive Erscheinungsbilder -senile benigne Vergesslichkeit. Streng genommen gibt es keine psychopathologische Veränderung, die für organische psychische Störungen absolut spezifisch ist.
Akute organische Psychosyndrome Definition:Die akuten organischen Psychosyndrome beruhen auf akuten organischen Veränderungen des Gehirns. Das Vollbild ist charakterisiert durch plötzlichen Beginn und fluktuierende Störungen der kognitiven Fähigkeiten, der Psychomotorik und der Affektivität. Sie sind gewöhnlich reversibel, wenn die Ursache wegfällt oder erfolgreich behandelt wird. Man unterscheidet akute organische Psychosyndrome: -mit Bewusstseinsveränderung (Delir) -ohne Bewusstseinsveränderung (z.B. Halluzinosen, amnestische Zustände, affektive Durchgangssyndrome). Historisches:Die Psychopathologie akuter organischer Psychosen wurde insbesondere durch Bonhoeffer geprägt. Er erkannte bei allen psychischen Veränderungen, die durch akute körperliche Krankheiten hervorgerufen werden, eine geringe Zahl immer wiederkehrender, ätiologisch unspezifischer Symptome und Verlaufsmuster.
Epidemiologie:DiePrävalenzakuter organischer psychischer Störungen zwischendem 18. bis 64. Lebensjahr ist sehr gering und beträgt unter 1 %,.Bei den über 64-Jährigen schwanken die Angaben zwischen 1 bis 16%. Atiopathogenese:Die Ätiologie istmultifaktoriell. Patienten mit hirnorganischen Verletzungen, alkohol- oder drogenabhängigePatienten sind besonders gefährdet. Auch postoperativ kann es zu einem akuten organischen Psychosyndrom kommen. Psychopharmaka (z.B. mit anticholinerger Wirkung) aber auch nichtpsychoaktive Substanzenkönnen zu einem akuten organischen Psychosyndrom führen
Symptomatik und klinische Subtypen Das akute organische Psychosyndrom setzt gewöhnlich plötzlichein. Häufig gibt es prodromale Symptome(z. B. Angst, Unruhe). -Zeitliche und örtliche Orientierung sind in der Frühphase zunehmend gestört. -Im Verlauf kommt es u. a. zu inkohärentem und verlangsamten Denken und Desorganisiertheit. -Wahrnehmungsstörungen,einschließlich Illusionen und Halluzinationen (meist visueller Art) sind häufig. -Auch diePsychomotorikist gewöhnlich gestört (z.B. lethargisch oder hyperaktiv). -Die am häufigsten auftretenden Gefühle im Rahmen ausgeprägter Psychosyndrome sind Furchtund Angst. -Häufig kommt es auch zu autonomen Dysregulationen(z. B. Schwitzen, Erbrechen). Auch derSchlaf-Wach-Rhythmusist meist gestört. Die Fluktuation der Symptomatikist eintypisches Zeichen des akuten organischen Psychosyndroms. Für den Zeitraum des akuten organischen Psychosyndroms besteht partielle Amnesie.
Akute organische Psychosyndrome mitBewusstseinsstörung (Delir) Alle organischen Psychosyndrome, die mit einer Bewusstseinstrübungeinhergehen werden als Delir bezeichnet. Die Bewusstseinsstörungkann mehr in einer quantitativen Herabsetzung der Bewusstseinshelligkeit (Somnolenz, Sopor, Koma) oder in einer mehr qualitativen Veränderungdes Erlebenszum Ausdruck kommen. Weiterhin kommen Wahrnehmungsstörungen mit Illusionen und Halluzinationen(meist auf optischem Gebiet), Behinderungen des abstrakten Denkensmit Verwirrtheit des Gedankengangs, Veränderungen der Psychomotorikund des Schlaf-Wach-Rhythmussowie emotionale Störungen(z.B. Angst, Reizbarkeit) vor. Nachträglich können alle Formen ausgeprägter akuter Psychosyndrome an der charakteristischen partiellen oder totalen Amnesieerkannt werden.
Traditionelle Subsyndrome: -Bewusstseinsminderungverschiedenen Grades von Somnolenz bis Koma -Verwirrtheitszustand(amentielles Syndrom): Delir ohne Halluzination und Wahn. -Delir im engeren Sinn: Verwirrtheit, allgemeine Unruhe, vegetative Symptome und Halluzinationen stehen im Vordergrund. -Dämmerzustand:Änderung des Bewusstseinszustandes, der Patient ist nicht schläfrig oder benommen, es fehlt ihm aber die volle Bewusstseinsklarheit.Trotzdem bestehtHandlungsfähigkeit. Da sich der Patient nach außen besonnen benimmt, werden Dämmerzustände häufig nicht erkannt. Akute organische Psychosyndrome ohneBewusstseinsstörung Die Unterteilung erfolgt nach der vorrangigen Symptomatik: -organische Halluzinose -akutes amnestisches Syndrom -affektive, aspontane, paranoide undpseudoneurasthenische Psychosyndrome
Diagnostik und Differenzialdiagnose Diagnostik:Die Diagnose wird gewöhnlich durch das Vorhandensein der typischen Symptome gestellt. Eine ausführliche klinische Diagnostik, einschließlich apparativer Verfahren und Labortests ist in jedem Fall erforderlich. Differenzialdiagnose:Sowohl Delir als auch Demenz zeigen kognitive Störungen, die Veränderungen sind bei der Demenz aber konstanter, zunehmend und fluktuieren nicht. Der demente Patient hat normalerweise keine Bewusstseinsstörung Die Demenzhat gewöhnlich einen schleichenden Beginn, die Dauer beträgt mehr als 6 Monate. Ganser-Syndrom:Pseudodementes Syndrom, gekennzeichnet durch Vorbeihandeln, Nichtwissenwollen. Bei der Schizophreniesind die Patienten orientiert, zeigen typische Denkstörungen und die intellektuellen Fähigkeiten sind meist weniger beeinträchtigt
Therapie Erkennen der Ursache und Einleitung der entsprechenden Therapie. Neben der kausalen Therapie sind allgemeine und symptomatische Maßnahmen nötig (z.B. geeignete Ernährung, ausgeglichener Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalt). Um dem Patienten zu helfen, die Orientierung aufrechtzuerhalten, kann es z.B. sinnvoll sein einen Fernseher aufzustellen oder den Patienten mit seinem Namen anzusprechen. Pharmakotherapie:Zur symptomatischen Behandlung von Unruhe und psychotischen Symptomen eignen sich stark antipsychotisch, aber möglichst wenig anticholinerg wirkende Neuroleptika (z. B. Haloperidol).Schlaflosigkeit und Unruhe können am besten mit Clomethiazol behandelt werden. Alternativen sind, besonders bei älteren Patienten, mittelpotente Neuroleptikawie Melperon oder Pipamperon. Bei akuten organischen Psychosyndromen ohne Bewusstseinsstörung wird eine syndromorientierte Therapie durchgeführt (z.B. Neuroleptika, Antidepressiva). Verlauf Das akute organische Psychosyndrom ist reversibel, wenn die Ursache behandelt wird. Unbehandelt kann es spontan abklingen oder in ein chronisches hirnorganisches Syndrom übergehen.
Demenzielle chronische organische Psychosyndrome/Demenzen Definition: Das Demenz-Syndrom ist durch das Fehlen einer Bewusstseinstrübung gekennzeichnet, charakteristisch ist eine objektiv nachweisbare erworbene Beeinträchtigung des Gedächtnisses, sowie ein zunehmender Verlust früherer intellektueller Fähigkeiten,Veränderungen der Persönlichkeit (Motivation, Psychomotorik, emotionale Kontrolle, Sozialverhalten). Hat das Psychosyndrom ein solches Ausmaß, dass Einschränkungen in der Alltagsbewältigung vorliegen, dann wird in den modernen Klassifikationssystemen von Demenz gesprochen. Historisches:Eugen Bleuler erkannte 1916 das ätiologisch unspezifische hirnorganische Psychosyndrom. Die moderne Definition des Demenzsyndroms bezeichnetjetzt ein erworbenes komplexes Störungsmuster höherer psychischer Funktionen. Die Störungen können reversibel oder irreversibel sein, müssen aber das Gedächtnis betreffen und dürfen nicht mit einer Bewusstseinsstörung einhergehen.
Subtypen der Demenz: Je nach den führenden Symptomen kann man drei psychopathologische Subtypen unterscheiden: -Kortikale Demenz -Frontale Demenz -Subkortikale Demenz Weiterhin wird unterschieden zwischen: -primärer Demenz:Ursache der Erkrankung liegt direkt im Gehirn (degenerativ und/oder vaskulär) und -sekundärer Demenz:Folge einer anderen körperlichen Erkrankung.
Epidemiologie: Jeder zehnte über 65-Jährigeleidet an kognitiven Störungen bis hin zu einer Demenz. Die Prävalenz demenzieller Syndrome liegt im Alter von 65-70 Jahren bei 2-6%, bei über 85-Jährigen über 40% (Abb. 4.61). Weil die Zahl älterer Menschen ständig zunimmt, wird die Demenz ein Hauptproblem der öffentlichen Gesundheitsfürsorge. Die häufigste Form sind die primär degenerative Demenz vom Alzheimer-Typ (60%) und mit 10-20% die Multiinfarkt-Demenz (Abb. 4.62).
Verschiedene Ursachen der Demenz Störung der Hirndurchblutung, primär degenerative kortikale Erkrankungen, subkortikale Dystrophie, Systematrophien, Hirntraumen, Infektionen, Intoxikationen, Störung der Liguorzirkulation, intrakraniale Neoplasmen, extrazerebrale Tumoren, Vitaminmangelzustände, metabolische/endokrinologischeEnzephalopathien Beispiele für zugrunde liegende Erkrankungen zerebrovaskuläre Erkrankungen, vaskuläre Demenz, senile und präsenile Demenz vom Alzheimer-Typ, Morbus Pick, präsenile argyrophile subkortikale Dystrophie (Seitelberger), progressive supranukleäre Blicklähmung, Morbus Parkinson, Chorea Huntington, Hirnkontusion, subdurales Hämatom, Enzephalitis, progressive Paralyse, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit,Alkohol, Medikamente, CO, Schwermetalle, organische Lösungsmittel, Normaldruck-Hydrozephalus, Hirntumoren, Schädelbasistumoren, karzinomatöse Meningitis, paraneoplastisches Syndrom, Vitamin-B12 Mangel (Perniziosa), Nikotinsäuremangel (Pellagra), Folsäuremangel, Vitamin-B1 Mangel, Eiweißmangel, Hypoglykämie, Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Hyperlipidämie, Morbus Addison, Schilddrüsenerkrankungen, Hypo- und Hyperparathyreoidismus a
Symptomatik In milden oder frühen Formen der Demenz bestehen Schwierigkeiten im Aufrechterhalten der geistigen Leistungsfähigkeit. Charakteristische Symptomeder Demenz sind: Störungen des Gedächtnisses und derhöheren intellektuellen Funktionen. Die Gedächtnisstörungen sind teilweise mitverantwortlich für räumliche und zeitliche Orientierungsstörungen. Eine Bewusstseinsstörung fehlt. Neuropsychologische Störungen: -Aphasien(z. B. Wortfindungsstörungen) -Agnosien(Nichterkennen von Gegenständen oder Personen) -Apraxien(komplexe Handlungsabläufe sind nicht durchführbar) -Alexie(Lesestörung) -Agraphie(Schreibstörung) -Akalkulie(Rechenstörung)-konstruktive Apraxie. Vermeidungsstrategienwerden entwickelt, um kognitive Defizite nicht offensichtlich werden zu lassen (z. B. Witzemachen).
Eine dritte Gruppe von Symptomen betrifft Veränderungen der Persönlichkeit(affektive Änderungen, Störungen der Impulskontrolle oder sonstige Persönlichkeitsveränderungen). Erscheinungsbild und VerhaltendesPatienten können Hinweise geben (z. B. Gesichtsausdruck, unbeherrschte Ausdrucksart). Zum Teil kommt es zu paranoiden Einbildungen(z. B. Eifersuchtswahn). Als Folge der kognitiven Störungen kann es zudem zu Störungen der Kritik- und Urteilsfähigkeitkommen. Schwer demente Patienten können mutistisch werden Ein Verlust an Urteilskraft, Impulskontrolle und eine Missachtung sozialer Regeln finden sich häufig bei frontaler Demenz (z. B. Morbus Pick). Die subkortikale Demenzist charakterisiert durch beeinträchtigte Aufmerksamkeit, Verlangsamung des psychomotorischen Tempos, erschwerte Umstellungsfähigkeit und affektive Störungen. Gedächtnis- und Denkstörungen kommen, wenn überhaupt, nur in geringem Maß vor. Tritt häufig bei Parkinson-Patienten und beginnender Multiinfarkt-Demenz auf.
Diagnostik und Differenzialdiagnose Diagnostik:Die Diagnose beruht auf der Anamnese und den Angaben aller verfügbaren Informanten (v. a. der Angehörigen), dem psychopathologischen Befund und dem Ergebnis der neuropsychologischen Untersuchung Zum Ausschluss behandelbarer Ursachen müssen laborchemische Untersuchungen sowie eine CCT oder MRT durchgeführt werden Die diagnostischen Kriterien der Demenz betrachten die Demenz als erworbenes Symptommuster, das aus kognitiven und nicht kognitiven Störungen zusammengesetzt sein kann. Die kognitiven Störungen müssen sich in einer reduzierten Alltagskompetenz niederschlagen. Um die Diagnose zu stellen müssen Gedächtnisstörungen vorliegen. Eine Bewusstseintrübung muss ausgeschlossen werden Veränderungen im Leistungsniveau und Verhalten Eine Verhaltens- oder Persönlichkeitsveränderungsollte v. a. bei Patienten über 40 Jahren die Frage nach einer Demenz aufwerfen. Klagendes Patienten über intellektuelle Einbußen und Vergesslichkeit müssen ernst genommen werden.
Gedächtnisstörungenwerden getestet, indem man das Lernen neuer Informationen (Kurzzeitgedächtnis) prüft und persönliche Daten oder allgemein bekannte Fakten abfragt (Langzeitgedächtnis) Als orientierender Test hat sich der Mini-Mental-Status-Test (MMSE)bewährt. Die neuropsychologische Testung zielt u.a. auf die Messung der Gedächtnisleistung (z. B. Benton-Test) und der Intelligenz (z. B. Hamburg-Wechsler-Intelligenztest Differenzialdiagnose: DasDelir unterscheidet sich von der Demenz u.a. durch: plötzliches Auftreten, Bewusstseinstrübung, relativ kurze Dauer, Schwankungen der kognitiven Leistungsfähigkeit, auffällige Störung der Aufmerksamkeit,(visuelle) Halluzinationen u. a. Chronische organische psychische Störungen(z.B. organische affektive Erkrankungen, leichte kognitive Störungen) Die Unterscheidung zwischen Demenz undDepressionist oft problematisch Besonders kompliziert wird es, wenn sich ein depressives Syndrom in Form einer sogenannten „depressiven Pseudodemenz"äußert. Es handelt sich um eindepressives Bild, bei dem kognitive Leistungseinbußen eindeutig im Vordergrund stehen. Hier kann die Diagnose manchmal nur durch den weiteren Verlauf geklärt werden.
Allgemeine Hinweise zur Therapie Die Ursachen behandelbarer demenzieller Zustände müssen frühzeitig erkannt und therapiert werden Die symptomatische Therapie erfolgt mit Nootropika/Antidementiva.Liegt eine depressive oder paranoide Symptomatik vor, wird zusätzlich mit Psychopharmaka behandelt. Wichtig ist die Aufklärung und Beratungder Patienten und ihrer Angehörigen. Verlauf Die Demenzerkrankung kann progredient, konstant oder reversibel sein. Ungefähr 10% aller Demenzen sind reversibel, wenn rechtzeitig mit der Behandlung begonnen wird.
Spezielle Erkrankungen Alzheimer-Demenz Definition:Es handelt sich um eine primär degenerative, zerebrale Erkrankung mit typischen neuropathologischen Kennzeichen(Hirnatrophie, pathologische Fibrillenveränderungen, amyloide Plaques). Historisches:Das Krankheitsbild wurde 1906 von Alois Alzheimer erstmals als präsenile Demenz beschrieben. Epidemiologie:Häufigste Demenzform im Alter.Sie umfasst bis zu 60% der Demenzen im Alter. Ätiopathogenese:Eine multifaktorielle Genesemit einer genetischen Komponente ist wahrscheinlich die Ursache der Erkrankung. Heute sind verschiedene genetische Veränderungenbekannt (Veränderung bestimmter Proteine auf den Chromosomen 1 und 2 [Presenilin], 14 und Chromosom 21 [Amyloid-Precursor-Protein]).
Es handelt sich um eine primär degenerative Erkrankung des Gehirns. Typisch sind Alzheimer-Fibrillenund amyloide Plaques. Alzheimer-Fibrillensind neurofibrilläre Strukturen aus paarigen, spiraligen Proteinsträngen. Die amyloiden Plaques kommen hauptsächlich im zerebralen Kortex und Hippocampus vor, in geringerem Maß auch im Corpus striatum, in der Amygdala und im Thalamus. Alle derzeit bekannten genetischen Mutationen sind an einem gemeinsamen pathogenetischen Mechanismus beteiligt: Sie führen zu einer gesteigerten Ablagerung von Amyloidim Gehirn. Ein anderes für die Ätiopathogenese relevantes Protein ist das Tau-Protein. Der bedeutendste Risikofaktor für das Auftreten der Alzheimer-Erkrankung ist neben höherem Lebensalterund Demenz-Erkrankungen bei Verwandten 1. Gradesdas e4-Allel des Gens für Apolipo-Protein-E(Apo-E) auf Chromosom 19.
Es müssen auch andere biologische Aspekte mit einbezogen werden (z. B. Transmitterveränderungen, ). Hypothetische Ursachen wie Aluminium-Belastung, entzündliche bzw. autoimmunologische Prozesse oder eine Slow-Virus-Infektion wurden bisher nicht bewiesen. Neben den beschriebenen neuropathologischen Veränderungen sind verschiedeneNeurotransmitter-Systeme betroffen. Insbesondere besteht ein Mangel an Azetylcholin. Cholinerg wirksame Medikamente können die kognitiven Störungen von Alzheimer-Patienten reduzieren.
Symptomatik: Häufig ist eine schleichend zunehmende Vergesslichkeiterstes Symptom. Im Verlauf kommt es zu einem intellektuellen Abbau. Neuropsychologische Auffälligkeiten können hinzutreten (z. B. Wortfindungsstörungen,). Die Reaktion der Patienten ist unterschiedlich und kann von unangemessener Fröhlichkeit bis hin zu Depressivität und Suizidalität reichen Stadien der Alzheimer-Krankheit: -leichte Alzheimer-Krankheit (Stadium I) Gedächtnis, Orientierung, visuell-räumliche Fähigkeiten, Sprache, andere kognitive Funktionen, nicht kognitive Symptome, Motorik -mittelschwere Alzheimer-Krankheit (Stadium II) Gedächtnis, Orientierung, visuell-räumliche Fähigkeiten, Sprache, andere kognitive Funktionen, nicht kognitive Symptome, Motorik -schwere Alzheimer-Krankheit (Stadium III) Gedächtnis und kognitive Fähigkeiten, Sprache, persönliche Pflege, Motorik
Diagnostik: Es sollten stets eine psychiatrische und neurologische Untersuchung, eine Fremdanamnese sowie eine neuropsychologische Testuntersuchung durchgeführt werden Der M. Alzheimer ist bis heute eine Ausschlussdiagnose.Zum Ausschluss behandelbarer Ursachen müssen laborchemische Untersuchungen sowie eine CCT oder MRT des Gehirns durchgeführt werden. Die Diagnose kann erst nach dem Tod des Patienten neuropathologisch gesichert werden. Differenzialdiagnose: Wichtig ist der Ausschluss von: anderen somatischen Erkrankungen(z. B. Hypothyreose, Vitamin-B12-Mangel, Depression, vaskuläre Demenz, Demenz bei Morbus Parkinson, Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung, progressive Paralyse, Korsakow-Syndrom, Morbus Pick, Normaldruck-Hydrozephalus
Therapie: Beratung der Bezugspersonen. Im frühen und mittleren Stadium ist der Versuch einer kognitiven Leistungssteigerung und Einflussnahme auf die Progression sinnvoll, später rückt vor allem die Behandlung der Verhaltensstörungen in den Vordergrund. Die Beratung der Angehörigen ist in allen Verlaufsabschnitten notwendig. Pharmakotherapie kognitiver Symptome Die Pharmakotherapie von kognitiven Störungen arbeitet gegen den fortschreitenden Leistungsverlust an. Daher kann eine geringe Verbesserung oder sogar ein Gleichbleiben der Leistung über einen mehrmonatigen Zeitraum als Behandlungserfolg gelten. Die Wirksamkeit der älteren Präparate (z.B. Piracetam) ist weniger gut belegt als die der neueren Antidementiva.
Bei den neuen Antidementiva, den Cholinesterasehemmernist die Wirksamkeit überzeugender und konsistenter nachgewiesen worden. Die Behandlung sollte über mindestens 3 Monate durchgeführt werden. Nur ein Viertel der Patienten spricht deutlich auf die Behandlung an. Bei den Cholinesterasehemmern wurde erstmals auch ein deutlicher Effekt auf den Verlauf der Krankheit nachgewiesenAlle Cholinesterasehemmer rufen gastrointestinale Nebenwirkungen hervor, insgesamt werden sie gut vertragen. Die Behandlung mit entzündungshemmenden Substanzen, Antioxidanzien sowie die postmenopausale Östrogensubstitution bei Frauen können das Risiko offenbar senken.
Pharmakotherapie nicht kognitiver Symptome Die Behandlung dieser Symptome (z.B. Unruhe) bessert das Befinden der Patienten und verringert die Belastung der Bezugspersonen. Zur Behandlung von z.B. Unruhe, Aggressivität und paranoider Symptomatik werden insbesondere niedrig- bis mittelpotente Neuroleptika, eingesetzt. Zunehmend werden auch die neuen atypischen Neuroleptika (z.B. Risperidon) genutzt. Zur Behandlung depressiver Verstimmungen sollten moderne Antidepressiva ohne anticholinerge Wirkung eingesetzt werden. Selektive serotonerge Antidepressiva scheinen auch bei Unruhe und Aggressivität wirksam zu sein.
Kognitives Training Das bekannteste und am weitesten verbreitete Verfahren ist die Realitätsorientierung. Ihr Prinzip besteht darin, den Patienten nützliche Informationen über ihre Umgebung und Mitbewohner zu vermitteln. Programme zur kognitiven Aktivierung einschließlich desGedächtnistrainingserreichen keine Verbesserung der kognitiven Leistungen. Positiver Beratung der Bezugspersonen Im frühen Krankheitsstadium brauchen die Angehörigen ebenso wie die Patienten eine Aufklärung über die Art der vorliegenden Krankheit und die Prognose. Später müssen die Angehörigen lernen, die zunehmende Hilfsbedürftigkeit des Patienten aufzufangen und mit den unspezifischen Symptomen (z. B. Aggressivität) zurechtzukommen. Sinnvoll ist der Besuch einer Angehörigengruppe. Verlauf: Die Patienten versterben ca. 10-12 Jahre nach Ausbruch der Demenz meist an interkurrenten Erkrankungen. Der präsenil auftretende Subtyp führt in der Regel schneller zum Tod. Eine Heimunterbringung ist bei mittelschweren bis schweren Demenzen oft erforderlich.
Morbus Pick Definition:Subtyp der Frontotemporalen Demenz (FTD).Präsenile degenerative Hirnerkrankung, die bevorzugt das Frontal- und Temporalhirn betrifft. Sie beginnt mit Veränderungen der Persönlichkeit, des Sozialverhaltens undemotionalen Verhaltens. Im weiteren Verlauf kommt es zu einem fortschreitenden demenziellen Abbauprozess. Epidemiologie: Im Vergleich zum Morbus Alzheimer selten 1-2:100 000. Der Erkrankungsgipfel liegt im 5.-6. Lebensjahrzehnt. Ätiopathogenese: Hauptsächlich sind Frontal- und Temporallappen betroffen.
Symptomatik: Primär Veränderungen der Persönlichkeit und des sozialen Verhaltens, später zusätzlich Beeinträchtigung kognitiver Funktionen, Sprachstörungen. Diagnostik:Typische Klinik, im CCT und MRTNachweis einer fronto-temporal betonten Atrophie. Im HMPAO-SPECT fronto-temporale Hypoperfusion. Differenzialdiagnose: z. B.Demenz anderer Ätiologie (z. B. Morbus Alzheimer,Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung, Frontallappen-Demenz (FLD) Therapie und Verlauf: Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Zur symptomatischen Therapie werden Nootropikaund ggf. Antidepressivabzw. Neurotropika eingesetzt
Vaskuläre Demenz (Multiinfarkt-Demenz, Morbus Binswanger) Definition:Die Gruppe der vaskulären Demenzen ist durch multiple gefäßbedingte Hirnläsionen gekennzeichnet, die bei ihrem Auftreten zu vorübergehenden oder bleibenden neurologischen Defiziten geführt haben und bei denen es in zeitlichem Zusammenhang schrittweise zu kognitiven Einbußen kommt. Die Definition der vaskulären Demenzen ist auf den zeitlichen Zusammenhang derSymptomatik zu den vaskulär bedingten Hirnläsionen und der neurologischen Symptomatik bezogen. Vaskuläre Demenzen haben oft einen unstetigen Verlauf. Epidemiologie: Vaskuläre Demenzen stellen in westlichen Ländern eine im Vergleich zur Alzheimer-Demenz wesentlich kleinere Gruppe dar.Der Begriff vaskuläre Demenz (VD) beinhaltet die Vorstellung, dass beim Vorliegen bestimmter Grunderkrankungen (z.B. Hypertonus), die Erkrankung ursächlich für die kognitiven Störungen in Betracht kommt. Die Verwendung verschiedener diagnostischer Kriterien führt zu sehr unterschiedlichen Prävalenzdaten.
Ätiopathogenese: Histopathologisch liegen im Wesentlichen 3 zerebrovaskuläre Krankheitsbilder zugrunde: -multiple Infarkte -strategische Infarkte -Demyelinisierung des Marklagers. Verschlüsse kleiner Arterien (Mikroangiopathien)sind häufiger als Verschlüsse größerer Arterien (Makroangiopathien).Sie können auch kombiniert vorkommen. Mehrere pathogenetische Mechanismen sind an der Entstehung eines Demenzsyndroms beteiligt, so vor allem die Zerstörung von Hirngewebe und Unterbrechung neuronaler Verbindungsbahnen.
Demenz auf der Basis multipler Infarkte: Diese Demenzsyndrome beginnen typischerweise plötzlich und schreiten in Form eines schrittweisen Abbaus fort. Die kognitiven Störungen können jedoch über einen längeren Zeitraum unverändert bleiben. Kortikale Territorialinfarkte sind selten die Ursache einer Demenz. Auch lakunäre Infarkteführen nur selten zu ausgeprägten kognitiven Defiziten. Demenz auf der Basis strategischer Infarkte: Infarkte von geringer Ausdehnung, aber bilateraler Lokalisation an strategisch wichtigen Stellen können zu einer Demenz führen. Das gilt besonders für bilaterale Infarkte im Hippocampus und Thalamus. Demyelinisierung des Marklagers: Ausgedehnte, meist periventrikulär oder okzipital lokalisierteMarklagerschäden kennzeichnen den Morbus Binswanger. DieKrankheit tritt bevorzugt bei über 50-Jährigen auf. In der Vorgeschichte findet sich eine langjährig bestehende Hypertonie und eine Aufeinanderfolge von kleineren Schlaganfällen mit lediglich diskreten neurologischen Defiziten. Die Demenz beginnt in der Mehrzahl der Fälle schleichend und schreitet langsam fort. Das kognitive Ausfallsmuster entspricht einer subkortikalen Demenz mit Vorherrschen von Verlangsamung bei relativ gering ausgeprägten Gedächtnisstörungen.
Symptomatik: Vaskuläre Demenzen haben aufgrund der verschiedenen Ursachen und Pathomechanismen keine einheitlicheSymptomatik. Am besten untersucht ist die Multiinfarkt-Demenz Im Frühstadiumtreten häufig Verhaltensauffälligkeiten als Symptome einer subkortikalen Demenz auf, z.B. Antriebsstörungen, sozialer Rückzug, Interesselosigkeit, Apathie, Abnahme der Leistungsfähigkeit, Konzentrationsstörungen, Persönlichkeitsstörungen. Die Gedächtnisstörungen stehen im Frühstadium weniger im Vordergrund als bei der Alzheimer-Krankheit. In späteren Stadienkommen dann Gedächtnisstörungen und andere fokale neuropsychologische Ausfälle hinzu. Zudem treten häufig nächtliche Verwirrtheit und paranoid-halluzinatorische Episoden auf. Diagnostik: Klinische Informationen, Anamnese und Fremdanamnese haben gegenüber technischen Untersuchungen größere Bedeutung. Die Hachinski-Ischämie-Skala (HIS)kann die klinische Diagnose unterstützen (Tab. 4.54). Differenzialdiagnose:Im GCT-oder MRT lassen sich teilweise früh Hinweise auf eine zerebrovaskuläre Erkrankung finden.Zur Differenzialdiagnose s. a
Therapie: Grundlage ist die Behandlung von Grunderkrankung und Risikofaktoren. Die Therapie beinhaltet folgende Interventionen: Behandlung von Risikofaktoren Wichtigster und am besten zu beeinflussender Risikofaktor ist der Bluthochdruck. Der Verzicht auf das Rauchen Bei schon aufgetretener Demenz die Vermeidung weiterer zerebraler Ischämien. Dies geschiehu.a. durch die Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern. Pharmakotherapie kognitiver Symptome Aus der Gruppe der Nootropika im engeren Sinne haben sich unter anderem Ginkgobiloba-Präparate, das Ergolinderivat Nicergolin sowie Piracetam und Pentoxifyllin als wirksam erwiesen Pharmakotherapie nicht kognitiver Symptome Prinzipiell gelten dieselben Empfehlungen zur Präparatewahl und Dosierung wie beim Morbus Alzheimer kognitives Training, Beratung der Bezugspersonen Verlauf: Der Verlauf der vaskulären Demenz ist unterschiedlich: Stillstand, langsame Progression oder auch eine schrittweise Verschlechterung sind möglich.
Demenz bei Normaldruck-Hydrozephalus Definition:Der Normaldruckhydrozephalus ist gekennzeichnet durch die Trias Gangstörungen, demenzielles Syndrom und Urininkontinenz. Ursache ist eine Liquorzirkulationsstörung, die wahrscheinlich durch verminderte Liquorresorption ausgelöst wird. Epidemiologie:6-12% aller demenziellen Prozesse sollen durch einen Normaldruck-Hydrozephalus verursacht sein. Ätiopathogenese:Liquorzirkulations-störungen und verminderte Liquorresorption werden als Ursachen vermutet. Der intrakranielle Druck liegt meist im Normbereich (< 15 mmHg).
Symptomatik: Die typische klinische Trias besteht aus: -Gangstörung -Demenz -Inkontinenz Diagnostik:Die Diagnose wird auf Grund der Symptomtrias, der Ventrikelerweiterung im CCT und Liquorzirkulationsstörung in der Zisternographie gestellt. Differenzialdiagnose:Am schwierigsten ist die Abgrenzung vom Hydrocephalus ex vacuo bei Morbus Alzheimer. Therapie:Normalisierung der Liquorresorption durch Einbau eines Shunt-systems.Bis zu 35% der Patienten haben perioperative Komplikationen Verlauf: Eine günstige Prognose haben Patienten mit der vollständigen Symptom-Trias und kürzerer Dauer der Symptomatik
Organische psychische Störungen im Rahmen traumatischer und entzündlicher Erkrankungen Hirntraumatische Folgezustände Definition:Es werden offene von stumpfen (Dura mater intakt) Hirntraumata unterschieden. Bei den durch stumpfe Gewalteinwirkung auf den Schädel verursachten akuten Funktionsstörungen des Gehirns unterscheidet man die Commotio cerebri(ohne nachweisbare Hirnschädigung) von der Contusio cerebri(meist mit lokalisierter Hirnschädigung). Folge der akuten Schädigung sind akute hirnorganische Psychosyndrome mit Benommenheit, Erregung, Delirien und Dämmerzustände. Chronische Folgezustände können sich als psychoorganische Syndrome äußern, die vor allem durch Merkfähigkeits- und Auffassungsstörungen pseudoneurasthenische Beschwerden oder Zeichen einer Wesensänderung gekennzeichnet sind.
Commotio cerebri Definition:Bei der Commotio cerebri (Gehirnerschütterung) handelt es sich um eine funktionelle traumatische Hirnschädigunginfolge stumpfer Gewalteinwirkung. Ätiopathogenese:Für die Entstehung ist die breitflächige Gewalteinwirkung auf den Schädel entscheidend. Die Schädigung ist mit konventionellen Untersuchungsmethoden nicht nachweisbar und voll reversibel. Symptomatik:Sofortiger Bewusstseinsverlust, Tonusverlust der Muskulatur und vegetative Reaktionen sind kennzeichnend. Bei Bewusstlosigkeit über eine Stunde oder Umdämmerung über einen Tag ist eine Contusio cerebri anzunehmenSehr charakteristisch ist die Amnesiefür die Dauer der Bewusstseinsstörung. Postkommotionelle BeschwerdenwieKofpschmerzen, Schwindel, vermehrtes Schwitzen, Kreislaufdysregulation, Überempfindlichkeit gegen Alkohol etc. gehenin der Regel innerhalb von Wochen bis Monaten zurück. Therapie:Bettruhe ist nur bei schweren Formen nötig. Evtl. sollte eine Krankschreibung mit dosierter Belastung erfolgen
Contusio cerebri Definition:Bei der Contusio cerebri kommt es infolge stumpfer Gewalteinwirkung zu einersubstanziellen Hirnverletzungmit Rindenprellungsherden(Coup und Contre-coup),sekundären Zirkulationsstörungen und perifokalem oder allgemeinem Hirnödem. Symptomatik:Die initiale Bewusstlosigkeit dauert meist Stunden bis Tage, eine Umdämmerung auch länger. Über ein reversibles hirnorganisches Psychosyndrom kann es zur völligen Restitution kommen. Gelegentlich tritt eineKontusionspsychose mit deliranten, depressiven oder halluzinatorischen, wahnhaften Symptomen auf. Falls keine Remission eintritt, kommt es zu einemchronischen organischen Psychosyndrom. Nur selten kommt es durch ein Hirntrauma bzw. das traumatische Hirnödem zum apallischen Syndrom, einem Dezerebrations-Syndrom. Diagnostik:Wichtig sind die Dauer der Bewusstlosigkeit, neurologische Symptome, EEG- und neuroradiologische Befunde, das Auftreten einer Kontusionspsychose oder von Psychosyndromen. Therapie:Die Behandlung erfolgt intensivmedizinisch. Wichtig ist hierbei die Therapie des Hirnödems. Zur Behandlung der Spätfolgen können Nootropika verordnet und Rehabilitationsmaßnahmen eingeleitet werden.
