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ENFERMEDAD ACIDO- PEPTICA

ENFERMEDAD ACIDO- PEPTICA. Sánchez BAÑUELOS PERLA García ORTIZ LUCERO. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA. DEFINICION: Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el jugo gástrico

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ENFERMEDAD ACIDO- PEPTICA

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  1. ENFERMEDAD ACIDO- PEPTICA Sánchez BAÑUELOS PERLA García ORTIZ LUCERO

  2. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA DEFINICION: Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el jugo gástrico Cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son ineficientes para contrarrestar los factores agresivos.

  3. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • Hay varias entidades clínicas: • Úlcera péptica duodenal • Úlcera péptica gástrica • Algunos tipos de gastritis

  4. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA EPIDEMIOLOGIA: • Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo. • Se encuentra distribuida universalmente. • Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta. • La edad de presentación es a partir de los 30 años. • La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.

  5. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA EPIDEMIOLOGIA: • Actualmente se observa un incremento en pacientes de mayor edad, lo que aumenta su riesgo. • A partir de la introducción de los bloqueadores H2, la falla en el Rp médico como indicación de IQx ha disminuido alrededor del 50%, por el contrario, la hemorragia y la perforación han aumentado un 50%, al igual que la mortalidad en mayores de 65 años.

  6. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • ETIOLOGIA: • Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la • Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo. • Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos • protectores de la mucosa y los factores que la agreden.

  7. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA: • Ácido Clorhídrico • Pepsina • AINEs • HELICOBACTER PYLORI

  8. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA Los factores que protegen la mucosa son: De defensa y de reparación. • De defensa: • Bicarbonato • Flujo sanguíneo • Moco • Uniones celulares • Resistencia apical • Respuesta inmunitaria

  9. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • De reparación: • Restitución, reparación y renovación celular activa. • Capa mucoide • Proliferación • Factores de crecimiento

  10. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA • La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad para secretar ácido. • Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea estimulándola o inhibiéndola. • El principal estimulo fisiológico es la ingestión de alimento.

  11. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA La regulación de la secreción ácida del estomago se divide en cuatro fases:

  12. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA FASE CEFALICA: • Representa la respuesta secretora ácida del estómago a la visión, olor, gusto y anticipación de la comida. • En esta fase intervienen componentes corticales e hipotalàmicos. • Esta mediada por activación vagal.

  13. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA FASE GASTRICA: • Esta inducida por la presencia de alimentos en el estómago. • Se desencadena como consecuencia de la estimulación de los receptores químicos y mecánicos de la pared gástrica por el contenido de la luz.

  14. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA FASE INTESTINAL: • Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del intestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonas intestinales que favorecen la secreción de ácido.

  15. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA FASE INTERDIGESTIVA O BASAL: • Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido. • Alcanza su máximo alrededor de la media noche. • Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana. • Se considera que la vía nerviosa es la más importante en su regulación.

  16. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:

  17. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: GASTRINA: • Hormona producida en las células G del antro gástrico. • Es el estimulante más potente para la secreción de ácido. • Existen varias formas moleculares, la principal es la G17 que representa el 90% de la gastrina presente en la mucosa antral. • La somatostatina inhibe su liberación. • El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.

  18. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: ESTIMULO VAGAL: • Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina. • Aumenta la secreción de ácido mediante estimulación colinergica de las células parietales.

  19. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: HISTAMINA: • Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica. • Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos y células endocrina epiteliales que están en contacto con las células parietales. • Desempeña un papel importante en la estimulación de la secreción ácida del estómago. • Actúa sobre las células parietales.

  20. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA: • Presencia de ácido en el estómago o duodeno. • pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de la liberación de gastrina. • pH de 1.5 o menos bloquea por completo la liberación de gastrina. • Somatostatina • Secretina

  21. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: PEPSINA: • Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en peptonas. • Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 y se reduce considerablemente a un pH por arriba de 4. • Existe relación directa entre esta y la secreción máxima de ácido.

  22. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: AINES: Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. La sintesis de prostaglandinas favorece la produccion de moco y bicarbonato e inhibe la secrecion de acido por las celulas parietales. El uso cronico de AINE suprime la sintesis de prostaglandina.

  23. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA FISIOPATOGENIA: • TABACO: • Aumenta la secreción máxima de ácido. • Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3. • Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa. • Disminuye las prostaglandinas de la mucosa gastroduodenal.

  24. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: HELICOBACTER PYLORI: • Bacteria Gram (-), flagelada. • Exclusiva del epitelio gástrico. • Reside por abajo de la capa de moco. • Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera • Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal. • Causa gastritis antralo ambiental. • Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.

  25. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA: MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.: UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y causa daño tisular local. CITOTOXINAS:Producen vacuolización y necrosis celular creando el medio optimo para la sobrevivencia del HP. CITOCINAS:Inducen cambios dentro de la mucosa y disfunción de las defensas del sistema inmunitario.

  26. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: MOCO GASTRICO: • Polímero glucoproteico. • Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico: • - En fase soluble • - Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que • cubre la superficie mucosa del estómago.

  27. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BICARBONATO: • Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales • Penetra en el gel de moco • Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel

  28. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BICARBONATO: • Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos • Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.

  29. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BARRERA MUCOSA GASTRICA: • Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al flujo retrogrado de H+. • FLUJO SANGUINEO NORMAL: • Componente esencial de la resistencia frente a la lesión. • Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la producción de lesiones pépticas.

  30. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: • PROSTAGLANDINAS: • Son abundantes en la mucosa gástrica. • Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa. • Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3. • Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del estómago. • Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.

  31. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • CUADRO CLINICO: • DOLOR • NAUSEA Y VOMITO • PIROSIS Y REGURGITACIONES • PLENITUD POSTPRANDIAL • ERUCTOS

  32. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • CUADRO CLINICO. • DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de los casos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta con café, alcohol, condimentos y tabaco. Se le estudia: • TIPO E INTENSIDAD • LOCALIZACION E IRRADIACION • RITMO • PERIODICIDAD Y RECIDIVA

  33. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • CUADRO CLINICO. • DOLOR.TIPO E INTENSIDAD • Sensación de malestar epigástrico • Ardor, hambre, calor, angustia, plenitud, colico, diario • Mejora o desaparece con la ingestión de alimentos

  34. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • CUADRO CLINICO. • DOLOR.TIPO E INTENSIDAD • Se modifica de acuerdo a la localización de la úlcera: • Las del cuerpo gástrico son menos sintomáticas • Las gástricas duelen menos que las duodenales • Las pilóricas se manifiestan por plenitud, nausea y dolor espasmódico que no desaparece con los alimentos • El tamaño y la extensión de la inflamación guardan relación directa con la intensidad del dolor • La extensión a la serosa da dolor más intenso, continuo y referido • El dolor desaparece con la hemorragia

  35. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • CUADRO CLINICO. • DOLOR:LOCALIZACION E IRRADIACION • Habitualmente se localiza entre el xifoides y el ombligo, en un área de 2 a 6 cm. • En la U. G. El dolor puede iniciar en el H. I. y si hay penetración se irradia hacia el área de referencia de esa víscera

  36. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • CUADRO CLINICO. • DOLOR:PERIODICIDAD Y RECIDIVA • La primera se refiere a dolor por un lapso de 4 a 6 semanas, seguido por períodos asintomáticos de duración variable • Se refieren recidivas durante primavera y otoño, son más frecuentes en pacientes ancianos por el uso de AINES

  37. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA CUADRO CLINICO. NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceras pilóricas. PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes en úlceras pilóricas o duodenales durante la noche. Pueden se manifestaciones de ERGE. La melena es más frecuente en ancianos y en el 50% de ellos es la primera manifestación. En este grupo de edad puede tener hasta 100% de mortalidad.

  38. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • METODOS DIAGNOSTICOS: • LABORATORIO: • PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera recurrente, hipergastrinemia, aclorhidria. • GASTRINA SERICA • PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía • PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P. • BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS

  39. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • METODOS DIAGNOSTICOS: • IMAGENOLOGIA: • SEGD • ARTERIOGRAFIA • RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN ENDOSCOPIA.

  40. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA TRATAMIENTO OBJETIVO: Alteraciones en los mecanismos de defensa de la mucosa intervienen en casi todos los casos de úlceras pépticas no complicadas, por lo tanto, el tratamiento debe dirigirse a disminuir los factores agresores y a aumentar la capacidad de la mucosa para defenderse y curar.

  41. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • TRATAMIENTO MEDICO. • MEDIDAS GENERALES: • Tabaquismo: recurrencia 3 veces mayor, más perforación • Dieta: fibra, grasas no saturadas • Estrés: controversial

  42. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • TRATAMIENTO MEDICO. • TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: • Antiácidos • Bloqueadores H2 • Inhibidores de la bomba de protones • Sucralfato • Sales de bismuto • Tratamiento para el H.P. • Prostaglandinas

  43. TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI:Inhibidores de bomba de protones, ranitidina, citrato de bismuto, triple esquema por 10-14 días.Inhibidores bomba de protones o ranitidina o citrato de bismuto más claritromicina 500mg c/12hr y amoxicilina 1 gr 2 veces al día óClaritromicina, 500 mg c/12 hr y metronidazol 500 mg c/12hr. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

  44. TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI:Esquema cuádruple tradicional de bismuto por 14 días:Bismuto (2 tabletas) c/6hrsTetraciclina 500 mg 4 veces al díaMetronidazol 250 mg 3 veces al díaAntagonista H2 o IBP 1 vez al día.Furazolidona por 14 días:bismuto (2 tabs) 4 veces al díaTetraciclina HCl, 500 mg c/6hrFurazolidona, 100 mg c/8hrIBP una vez al día ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

  45. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA(TRATAMIENTO QUIRURGICO)

  46. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • TRATAMIENTO QUIRURGICO: • Actualmente los pacientes que requieren cirugía son de mayor edad y padecen más enfermedades asociadas, lo que eleva el riesgo. • El tratamiento quirúrgico esta indicado para sus complicaciones: 1.- Falla al Rp médico 2.- Perforación 3.- Obstrucción 4.- Hemorragia

  47. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA INDICACION DE CIRUGIA: Clínicas: Choque inicial, cráter ulceroso mayor de 1cm, mayor de 60 años, IRC Endoscopias: Vaso visible en el lecho de la úlcera, sangrado pulsátil, hemorragia capilar activa con coágulos Sangrado persistente mayor de 2.5 L 2ª. hospitalización por hemorragia Sangrado recurrente en estancia hospitalaria del primer sangrado

  48. TRATAMIENTO QUIRURGICO:Vagotomia (evita estimulación nerviosa de la secreción de ácido) Resección gástrica para extirpar antro (producción de gastrina) (procedimientos de Bilroth)Cuerpo y/o fondo (producción de ácido) ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

  49. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • TRATAMIENTO QUIRURGICO: TIPOS DE VAGOTOMIA: • Troncular • Selectiva • Gástrica proximal (supraselectiva o vagotomía de célula parietal) • Troncular posterior con seromiotomía anterior

  50. VAGOTOMIA TRONCULAR:Denervación del estómago y de las regiones hepática y celiaca ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

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