NEURCIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROENDOCRINA

1. NEURCIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROENDOCRINA Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

2. ANATOMÍA • Silla Turca • Protección ósea a la hipófisis. • Tubérculo, dorso y apófisis clinoides • Dimensiones: 10mm x 8 mm x 14 mm • Volumen 600 mm3. • Diafragma selar • Seno cavernoso • Arteria caróida interna • III, IV, V1, V2 y VI.

4. ANATOMÍA Hipófisis • Sobre silla turca • Tallo hipofisiario. • Adenohipófisis (lóbulo anterior) • Parsdistalis • Lóbulo intermedio • Lóbulo tuberal • Neurohipófisis (lóbulo posterior). • Pars nervosa • Infundíbulo • Eminencia media. • Sistema Porta venoso

6. ADENOHIPÓFISIS • Células somatotróficas: Hormona del crecimiento. • Células lactotróficas: Prolactina. • Células corticotróficas: Hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la b-lipotrofina (b-LPH), la hormona a-estimulante de los melanocitos (a-MSH) y la b-endorfina. • Células tirotróficas: Hormona estimulante del tiroides (TSH). • Células gonadotróficas: Hormonas gonadotrópicas, la hormona estimulante del folículo, la hormona luteinizante.

7. ADENOHIPÓFISIS • Cp Hormonales • Edad • Factores emocionales • Ciclo sueño-vigilia • Factores hipotalámicos • Degradación metabólica • Tumores • Fármacos:

8. ADENOHIPÓFISIS Anestésicos • Medicación preanestésica: disminuye cortisol • Profundidad adecuada: No altera el cortisol. • Neuroleptoanestesia: No altera el cortisol, aumenta la hormona del crecimiento. • Tiopental, inhalados y anestesia espinal: No aumentan la hormona del creimiento, disminuyen hormonas tiroideas.

9. ADENOHIPÓFISIS Tumores hipofisiarios • Funcionantes y no funcionantes. • Clasificación de Hardy: • Grado I: Microadenoma. Silla de tamaño normal, leve erosion el suelo, menos de 10mm de diámetro. • Grado II: Silla agrandada pero intacta sin extensión extraselar. • Grado III: Erosión localizada del suelo de la silla, extensión esfenoidal o supraselar. • Grado IV: Erosión difusa del suelo de la silla, silla Fantasma, extensión al seno esfenoidal o al espacio supraselar.

10. ADENOHIPÓFISIS Tumor productor de adrenocorticotropina • Factor liberador de corticotropina CRF • Liberación con acetilcolina y serotonina. • Inhibición con noradrenalina. • Ciclo circadiano. • ACTH • Aumenta la segregación de cortisol y adrenocorticoides • Cortisol • Inhibe la producción de CRF y ACTH • S. Cushing: Aumento de cortisol.

11. ADENOHIPÓFISISs • Características del sd. De cushing • Obesidad troncal • Cara de luna llena • Estrias abdominales • Osteoporosis • Acne • Depósito de grasa supraclavicular y cervical posterior • Fácil aparición de hematomas • Hirsutismo • Hipertensión • hiperglicemia

12. ADENOHIPÓFISIS Tumor productor de hormona del crecimiento • Factores hipotalámicos • Factor liberador de GH (GHRF) • Factor inhibidor de la liberación de GH (GHIRF o somatostatina) • GH • Aumenta con estimulo a-adrenergico • Disminuye con estimulo B-adrebnergico • Afecta el crecimiento tisular • Acromegalia

13. ADENOHIPÓFISIS • Características de la acromegalia • Huesos faciales hipertróficos • Agrandamiento acral • Hipertensión • Miocardiopatía • Diabetes mellitus

14. ADENOHIPÓFISIS Tumor productor de Prolactina • El más frecuente • Prolactina se libera por numerosos factores hipotalámicos. • TRH, serotonina, estrogenos y opiaceos. • Factores inhibidores: Dopamina. • Gran tamaño – panhipopituitarismo

15. ADENOHIPÓFISIS Signos y síntomas de prolactinoma • Mujeres • Amenorrea, galactorrea, anovulación. • Infertilidad, disminución de la libido, efecto de masa itracraneal. • Hombres • Impotencia, disminución de la libido. • Infertilidad, oligospermia, galactorrea. • Efecto de masa intracraneal.

16. ADENOHIPÓFISIS Tumores hipofisiarios no funcionantes • Adenoma cromofobo • Craneofaringoma • Meningiomas • Aneurismas • Metástasis o lesiones granulomatosas • Síntomas por compresión de hipotalamo, lóbulo temporal, pares craneales y panhipopituitarismo.

17. ADENOHIPÓFISIS Panhipopituitarismo. • Efecto de masa • Irradiación • Con o sin diabetes insipida • Puede haber hiperprolactinemia • Síndrome de Silla turca vacía • Causas hipotalámicas e hipofisiarias • Descartar neoplasias endocrinas múltiples tipo I • Susceptibles a intoxicación hidrica e hipoglicemia. • Sensibles a depresores del SNC

18. ADENOHIPÓFISIS ApoplejiaHipofisiaria. • Infarto hemorragico • Necrosis tumoral. • Trauma craneo-encefálico. • Hemorragia: síntomas similares a hemorragia subaracnoidea • Tratameinto con reemplazo esteroideo y descompresión quirurgica de estructuras aledañas.

19. NEUROHIPÓFISIS • Hormonas sintetizadas por los núcleos supraoptico y paraventricular. • ADH y oxitocina transportadas por neurofisinas. • Granulos almacenados en axones pericapilares. • Liberación mediante proceso endocrino.

20. NEUROHIPÓFISIS ADH • Aumenta la liberación por algunos anestésicos, superficialidad anestésica, hipotensión, deshidratación, eje renina-angiotensina-aldosterona. • Principal causa de aumento los cambios en la osmolaridad sérica. • Estímulo más potente es el shock hemorrágico: Vasoconstricción periferica y retención urinaria.

23. NEUROHIPÓFISIS Diabetes insipida • Permanente o transitoria: según sección por debajo o por encima de la eminencia media. • Resección trasesfenoidal de microadenomashipofisiariosproboca rara vez diabetes insipida, y cuando se presenta es transitoria. • Resección transcraneal de tumores grandes con estensiónsupracelar pueden producir diabetes insipida permanente.

24. NEUROHIPÓFISIS Diabetes insipida • Disminución o no liberación de ADH. • Causas básicas: • Destrucción de osmorreceptores hipotalámicos • Incapacidad para sintetizar ADH • Infiltración neoplásica de osmorreceptores • Procedimientos quirúrgicos selares • Isquemia o lesión hipotalámica • Edema del tallo hipofisiario • Sección alta del tallo hipofisiario • Ínterrupción del flujo sanguineo • Embolía grasa • Shock Hemorrágico

25. NEUROHIPÓFISIS • En POP neuroquirurgicos de región selar generalmente se sigue una secuencia de eventos relacionados con la ADH • Inicialmente trastorno en la liberación de ADH: Poliuria e hiperosmolaridad de 12 a 24 horas. • Osmorregulación normal • Presentación trifásica de ADH: • Diabetes insípida transitoria. Raro en las primeras horas. • Hacia el día 2 a 3 puede haber liberación masiva de ADH: Disminución del volumen sanguineo urinario acompañado de hiponatremia. • Diabetes insipida permanente despues del cuarto día.

26. TRATAMIENTOS Resección transesfenoidal • Elección para tumores hipofisiarios sin extensión supraselar significativa. • Menor morbilidad • Posibilidades de reconstrucción del suelo de la silla turca Resección subfrontal o transfrontal • Elección para tumores de diagnóstico incietro y que se extienden hacia la fosa anterior. • Mayor morbilidad • Diabetes insipida permanente • Lesión del quiasma optico, nervio optico y arbol vascular del lobulo frontal.

27. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS • En tumores hipofisiarios el FSC, autorregulación y reactividad al CO2 son normales. • Consideraciones anestésicas según el procedimiento y la extensión del tumor. • Corticoides en caso de insuficiencia suprarrenal. • Reemplazo tiroideo en panhipopituitarismo. • Manejo de DM si hay hiperglicemia. • Dificultades en la vía aerea si hay acromegalia.

28. DIABETES INSIPIDA • Ocasionada por un déficit parcial o total de ADH. • Ocurre cuando se pierde cerca del 85% de la capacidad secretoria de ADH. • Podria llegar a perderse entre 20 y 30 litros de agua al día.

30. DIABETES INSIPIDA • Incidencia 6.7% en pacientes neuroquirúrgicos. • En TCE cuando hay trazos de fractura sobre la base del craneo. • Grandes volúmenes de orina hipotónica ocasionando hiperosmolaridad en el plasma

31. DIABETES INSIPIDA Diagnóstico: • Poliuria >30 cc/kg/hora o una diuresis mayor de 200 cc/hora, por dos horas consecutivas mínimo. • Densidad urinaria <1.005 • Sodio sérico 145 mEq/L • Osmilalidad sérica sobre 300 mOsm por kg.

32. DIABETES INSIPIDA Diagnóstico: • Anamnesis • EF: Fondo de ojo • Test de deprivación acuosa. • Se suprime aporte hidrico por 12-18 horas • Medición seriada de osmolaridad plasmática, urinaria y electrolitos. • Positivo si hay osmolaridad urinaria 850 > mosm/Lt, osmolaridad plasmática 305 > mosm/Lt o Na+ > 148 mEq/L • Test de vasopresina • Aumento de osmolaridad urinaria un 40%.

33. DIABETES INSIPIDA Tratamiento Diabetes Insipida Central • Ingesta libre de líquidos. • Líquidos hipoosmolares I.V. • Reemplazo hormonal con vasopresina o análogos. • Vasopresina acuosa • Desmopresina 30-60 min x 12-24 horas • Clorpropamida y carbamazepina: Liberan ADH endógena.

34. DIABETES INSIPIDA Tratamiento Diabetes InsipidaNefrogénica: • Restricción hidrica, de solutos y proteicos. • Disminuir el volumen urinario • Natriureticos: Hidroclorotiazida • Diuréticos ahorradores de potasio • Reemplazo hormonal con vasopresina o análogos. • Vasopresina acuosa • Desmopresina

35. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH • Síndrome de Schwartz-Bartter • Hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática, en pacientes con osmolaridad urinaria inapropiadamente alta, normotensos y normovolemicos, en ausencia de stress emocional o dolor, diuréticos u otros fármacos que estimulen la secreción de hormona antidiurética, y con función renal, suprarrenal y tiroidea normales. • Asociado a tumores malignos, enfermedades pulmonares y alteraciones del sistema nervioso central. • Liberación sostenida de ADH. • Diagnóstico por exclusión • Causa mas frecuente de hiponatremianormovolemica en niños.

36. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Características del SIADH • Hiponatremia: Na < 134 mEq/L • Hipoosmolaridad plasmática: <280 mosm/L • Aumento del sodio urinario: > 20 mEq/L • Hiperosmolaridad urinaria: > 100 mosm/L • Oliguria: < 1ml/kg/h

37. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH • Hiponatremia: • Cambios en la conducta y del estado de consciencia. • Menos de 115 mEq/L: Hiperexitabilidad neuromuscular, convulsiones, coma y muerta. • Aumento en el factor natriuretico auricular y disminución de la aldosterona.

38. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

39. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Diagnóstico Diferencial • Síndrome de cerebro perdedor de sal. • Hiponatremia, hipoosmolaridad y poliuria. • Prueba de sobrecarga hidrica si la natremia > 125 mEq/L.

40. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Tratamiento • Restricción hidrica al 30-60% de las necesidades basales. • Formas asintomáticas • Restricción hidrica. • LEV: 50% DAD5% y 50% SSN o LR • Control estricto de natremia hasta que >135 mEq/L • Formas graves • Ingreso a UCI y monitoría hemodinámica. • Control estricto de electrolitos. • Restricción hidrica al 50% de los basales. • SS3% (0,513 mEq/ml). • Na+ (mEq a administrar)= peso x 0.6 x (135-Na actual) • Furosemida • Reponer diuresis con SSN. • Control de PIC y convulsiones.

41. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Tratamiento de Formas crónicas • Furosemida oral • Suplementos de NaCl • Demeclociclina • Carbonato de litio • Urea oral • En estudio los antagonistas de la ADH

42. CEREBRO PERDEDOR DE SAL • Natriuresis de origen cerebral • Se presenta en HSA, TCE, Cx de hipófisis, meningitis carcinomatosa, ancianos e infecciones del SNC. • Hipótesis: • Peptidosnatriuretricosauricular y cerebral • Disminución del tono simpático renal.

43. CEREBRO PERDEDOR DE SAL Diagnóstico • Hiponatremiahipoosmolar ([Na]p < 135, Osm p < 280 mOsm) • Concentración de Na+ urinario > 20 mEq/L. • La osmolaridad urinaria inapropiadamente alta: > 100 mosm/L. • Ausencia de alteración primaria en el eje reninaangiotensina II-aldosterona, enfermedad intrínseca renal orgánica / genética o disminución de hormonas tiroideas / glucocorticoides. • Hipovolemia.

46. CEREBRO PERDEDOR DE SAL Tratamiento • Reponer volemia y natremia • Soluciones cristaloides isotonicas o coloides. • 10-12 gramos de sodio diario V.O o IV. • Mineralocorticoides si no hay contraindicación.