1 / 40

FISIOLOGI MIKROBA

FISIOLOGI MIKROBA. RESPONS IMUN TERHADAP MIKROBA. Manifestasi penyakit infeksi akibat langsung DARI pathogen mikrobial , DAN interaksinya dengan system imun pejamu . Macam respon s imun dan penyebab infeksi akan menentukan apakah penyakit menjadi akut atau berkepanjangan .

lonna
Télécharger la présentation

FISIOLOGI MIKROBA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. FISIOLOGI MIKROBA RESPONS IMUN TERHADAP MIKROBA

  2. Manifestasi penyakit infeksi akibatlangsungDARI pathogen mikrobial, DAN interaksinyadengan system imun pejamu. • Macamrespons imun danpenyebab infeksi akanmenentukanapakah penyakit menjadiakutatauberkepanjangan.

  3. Respons imun terhadappatogenekstraselulardanintraselulerberbeda. • Sistemimun padapatogenekstraselularditujukanuntukmenghancurkanpatogensertamenetralisirproduknya, padapatogenintraselulersel T dapatmenghancurkansel yang terinfeksi, dalamkata lain sitotoksik, ataudapatmengaktivasiseluntukmenghadapipatogen

  4. Sel-selutama yang berperanpadaresponsimundalam infeksi mikroorganisme yaitumakrofag, sel T dansel B. • Sel-seltersebutberinteraksisatudengan yang lain secaralangsungataumelalui interleukin (IL). Selainitudiikutsertakan pula komplemen, sel NK dansel K.

  5. Mikroorganisme yang menembuspertahananmekanik nonspesifikmasihdapatdieliminirolehelemen-elemendarisistimimunnonspesifiklainnya. • Enzimlisozom yang ditemukandalambanyaksekresimampumenghancurkandindingbanyakbakteri. • Komplemendapatdiaktifkansecaraalternatifolehberbagaibakteri.

  6. Aktivasitersebutakanmengeliminirbakterimelaluilisisataupeningkatanfagositosis (melaluifaktorkemotaktik, opsonindanreseptoruntukkomplemenpadapermukaanfagosit). • Acute phase protein meningkatdansalahsatudari protein tersebutadalahC Reactive Protein (CRP) dandisebutdemikianolehkarenamengikat protein C daripneumokok. • Ikatanantara CRP dan protein C tadiakanmengaktifkankomplemensecaraalternatif.

  7. AktivasikomplementerlihatpadaGambar1

  8. Bilapertahanansistimimunnonspesifiktidakdapatmengeliminirkuman, sistimimunspesifikakandikerahkan. • Sistiminibekerjaspesifikdanmenggunakanrnemori. • Antigen akanmencetuskanserentetanreaksi yang menghasilkanaktivasilimfosit, produksiantibodidanlimfositefektor yang spesifikuntukimunogen

  9. MEKANISME ELIMINASI ANTIGEN • Fungsiakhirdarisistimimunadalahmengeliminirbahanasing. Hal inidilakukanmelaluiberbagaijalan : • 1) SelTcdapatmenghancurkan antigen asingsepertisel kuman dansel yang mengandung virus secaralangsungmelaluipenglepasansitotoksin. • 2) Antibodiberfungsidalamresponsimunmelaluibeberapa cara :

  10. a)Neutralisasitoksin • Antibodi yang spesifik (IgG, IgA) untuktoksinbakteriataubisaserangga/ulardapatmengikat antigen danmenginaktifkannya. Kompleksikatantersebutselanjutnyaakandieliminirolehsistimfagositmakrofag. • b)Neutralisasi virus • Antibodi yang spesifik (IgG, IgA) terhadapepitoppadapermukaan virus akanmencegahikatan virus denganselmukosasehinggamencegahinfeksi, Sel NK dapatmenghancurkansel yang diinfeksi virus.

  11. c)Opsonisasibakteri • Antibodi (IgG, IgM) dapatmenyelimutipermukaanbakterisehinggamemudahkaneliminasiolehfagosit (yang memilikireseptoruntukFcdariIg). Ikatandenganmakrofagtersebutmemudahkanfagositosis (opsonin).

  12. d)Aktivasikomplemen • IgG, IgM, IgA) dapatmengaktifkankomplemen. Bilaepitopadapadapermukaanselmisalnyabakteri, makakomplemen yang diaktifkandapatmenghancurkanseltersebutdgnenzim. • Beberapakomponenkomplemen (C3b, C4b) jugamemilikisifatopsonin. • Opsonintersebutberikatandengankompleks antigen-antibodidandengan·reseptorpadapermukaanmakrofagsehinggamemudahkanfagositosis. • Adakomponenkomplemen yang berupakemotaktik (C3a, C5a) untukneutrofildanada yang mengaktifkanmastositdanbasofil (anafilatoksin) untukmelepashistamin. • Beberapabakteriseperti E. coil danS. aureusdapatmengaktifkankomplemenlangsungmelaluijaluralternatif. Responsmelaluikomplemensangatkompleksdanpentingdalaminflamasi yang jugamerupakanmekanismepertahanan.

  13. Endothelial Cells ACUTE INFLAMATION -1 Adhesion molekul Expression Cytokines Bakteri Gram - LPS LPS M PMN PMN LPS PMN Cytokines PEMB.DARAH JARINGAN (COLOR,RUBOR, DOLOR) (Vasodilatasi permeabilitas )

  14. Endothelial Cells ACUTE INFLAMATION -2 LPS Tissue injury Bakteri Gram - MAC C5 convertase Aktipasi komplemen (jalur alternatif) C3b C3b M/PMN C5a Opsonisasi C5a,C3a,C4a Bas KEMOTAKTIK Zat mediator PEMB.DARAH JARINGAN (Vasodilatasi dan permeabilitas ) (COLOR,RUBOR, DOLOR)

  15. KUMAN EKSTRASELULER Endothelial Cells Complement activation (classical pathway) Netralisasi M/PMN Opsonisasi B Bakteri Gram - Cytokines LPS M (APC) LPS M (APC) Th M/PMN Cytokines Cytokines Sistem Limpatik JARINGAN (COLOR,RUBOR, DOLOR)

  16. Kuman Intraseluler/Virus Tc/Ts MHC I Tc NK NK ADCC NK B Kuman Extra seluler Cytokines M MHC II M M Th Cytokines Cytokines Sistem Limpatik dan darah Jaringan

  17. 4)Eliminasi protozoa • Baikimunitashumoralmaupunselular (makrofagdansel T yang diaktifkan) berperananpadaeliminasiP. carinii, GiardiadanT. gondi. • 5)Eliminasijamur • Responsimunterhadapjamuradalahkompleks; yang pentingantara lain mekanismeselulardanefektoksikmelaluineutrofil. Dindingseljamurdapatmengaktifkankomplemen (jaluralternatif) yang menghasilkanopsonindanmemudahkanfagositosis.

  18. IMUNOLOGI INFEKSI BAKTERI • bakteri yang dapatmasukdantetaphidupdalamseleukariositikterlindungdariantibodihumoraldanhanyadapatdieliminasiolehrespons imun seluler. • Bakteriiniharusmemilikimekanismekhususuntukmemproteksidirinyadaripengaruhensimlisosomaldalam sel.

  19. Terdapat 3 kelompokbakteridipandangdarisisikemampuaninvasikedalamseleukariositikyaitubakteriintraselulerfakultatif, bakteriintraselulerobligat, danbakteriekstraseluler. • TermasukdalamkelompokintraselulerfakultatifadalahSalmonella spp,Shigellaspp, Legionellapneumophili, Invasive Escherichia coli, Neisseriaspp,Mycobacteriumspp, Listeriamonocytogenes, Bordetellapertussis. • DalamkelompokintraselulerobligattermasukRickettsiaspp, Coxiellaburnetti, Chlamydia spp. • contohbakteriekstraseluleradalahMycoplasmaspp, Pseudomonas aeruginosa, EnterotoxigenicEscherichia coli, Vibriocholerae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,Haemophylusinfluenzae, Bacillus anthracis.

  20. Struktur Bakteri • Menurut sifat patologik dinding sel, bakteri dapat dibagi menjadi gram negatif dan garam positif, mikobacterium dan spirochaeta. • Permukaan bakteri dapat pula dilapisi kapsul yang protektif. Protein dan polisakarida yang ada kapsuldapat merangsang sistim imun humoral tubuh untuk membentuk antibodi. • Di luar membran plasma , bakteri memiliki mukopeptida yang disebut peptidoglikan. Bagian ini merupakan sasaran lisozim. • Antigen yang sering digunakan untuk diagnosis imunologik dan sebagai sasaran untuk antibodi protektif ditemukan di permukaan luar yang dapat segera berinteraksi dengan efektor imnologik seperti antibodi. • Eksotoksin secara aktif disekresi bakteri gram positif. Eksotoksin bersifat sitotoksik dan membunuh sel dengan mekanisme kimiawi. Eksotoksin dapat mengganggu fungsi normal sel tanpa membunuhnya dan merangsang produksi sitokin yang menimbulkan penyakit., merusak fagosit, jaringan setempat, dll dan sebagiannya dapat menyebabkan kematian.

  21. Patogenesitas beberapa infeksi bakteri non invasif yang hidup dalam sel permukaan seperti Diptheri dan Vibrio cholera yang memproduksi eksotoksin bergantung pada kemampuan pejamu untuk memproduksi imunoglobin yang dapat mentralisasinya. • Antibodi yang dibentuk terhadap toksin dapat menteralisasi efek toksin tetanus, difteri sehingga dapat mencegah kerusakan jaringan yang ditimbulkannya.

  22. IMMUNE RESPONSE I. Innate (natural) immunity. 1. Physical & chemical barrier 2. Phagocytic cells & Natural Killer (NK) Cell 3. Blood protein :complement 4. Cytokines II. Adaptive (spesific) immunity. 1.Humoral Immunity (B cell) 2.Cell Mediated Immunity(Tcell)

  23. PENGENALAN MUSUH Sistem Imun mengenal satu atau lebih komponen musuh antigen Perlu proses penyiapan efektif. Hanya berespon terhadap antigen yang sama spesifik. Kenal langsung atau perlu perantara (Antigen Presenting Cells)

  24. MEKANISME SISTEM IMUN 1.Pengenalan “musuh” 2. Penangkapan “musuh” 3. Penghancuran “musuh” 4. Kerjasamasemuakomponensistem

  25. PENGENALAN “MUSUH” Belajarsejakdalamkandungan mis. Timustempatsekolahsel T. Substansi/produk (toksin) mikroor- ganisme, naturalsegeradikenal responcepat. (Innate Immunity) Prosespengenalan(adaptif)setelah musuhdatang(Adaptive Immunity)

  26. PENANGKAPAN MUSUH Musuh masuk jaringan tubuh. Ditangkap dan dihancurkan oleh Neutrophil, macrophage, NK Cells dan complement (Innate Immunity) Macrophage (APC)kenalkan antigen musuh ke sel T (CMI) Sel B menangkap sendiri antigen musuh (HI)

  27. PENGHANCURAN MUSUH Penangkapan dan penghancuran musuh terjadi di luar sel (dalam cairan antar sel, limpe dan darah) dan di dalam sel. Ekstraseluler oleh Innate Immunity (kecuali NKcells)dan Hum Immunity Intraseluler oleh NK cells dan T cells.

  28. KERJASAMA MELAWAN MUSUH Kunci kehebatan sistem imun. Komunikasi melalui kontak langsung antar sel reseptor dan molekul assessori yang sesuai untuk sel yang akan kerjasama Berkomunikasi melalui molekul yang dilepas oleh masing-masing sel (Cytokine)

  29. RESPONS PEJAMU TERHADAP INFEKSI BAKTERI • Pertahanantubuhterhadap infeksi denganpatogenterjadidengan • Pertahanannon-spesifik (innate) denganmengeluarkanagen infeksi ataumembunuhnyapadakontakpertama. Bilamanapatogenmenimbulkan infeksi berbagairespons non-adaptifdinipentinguntukmengendalikan infeksi danmempertahankanpengawasanterhadapnya, sampaiterbentukrespons imun adaptif. • Responsimun adaptifmemerlukanwaktubeberapahari, mengingatlimfosit T dan B harusmenemukan antigen spesifikuntukmengadakanproliferasi, danberdiferensiasimenjadiselefektor. Responssel B yang tergantungpadasel T (T-cell dependent B-cell responses) tidakakandapatdimulaisebelumselmempunyaikesempatanuntukmengadakanproliferasidandiferensiasi.

  30. Terdapatperbedaanmendasarantararesponsimunterhadappatogenekstraselulardanintraseluler. • Bagipatogenekstraselular system imun ditujukanuntukmenghancurkanpathogennyasendirisertamenetralisirproduknya. • Dalammeresponspatogenintraselulerterdapat 2 pilihan, sel T dapatbersifatsitotoksikmenghancurkansel yang terinfeksi, ataudapatmengaktivasiseluntukmenghadapipatogentersebut. • Sebagaicontoh, adalahselpenolong T (helper T cells) melepassitokin yang akanmengaktivasimakrofaguntuk • menghancurkanorganisme yang telahmengalamiendositosis. • Banyakpatogenmemilikifaseinfeksiintraselulerdanekstraselular, danmekanismerespons imun yang efektifakanberbedadariwaktukewaktu

  31. Imunitas Non-Spesifik (Innate Immune Response) • Responsiniterjadisegeratanpamemerlukankontakdenganmikrobasebelumnya • Responsinnate tidakspesifik, danberlakubagisetiappatogen. • Responsterhadapbakteri yang mengadakaninvasidisertaiprosesinflamasipadatempat infeksi dimanacairan,sel, bahan-bahan yang terlarutmerembeskeluardaridarahmenujujaringan. • Kejadianinidisertaikemerahansetempat, pembengkakan, sertademam. • Inflamasibertujuanmemusatkanagenpertahanantubuhkelokasi yang membutuhkan. Selamainflamasisel-selfagositsepertineutrofildanmakrofag, meninggalkanalirandarahdanbermigrasimenujutempat infeksi sebagairesponstehadapkemikal (chemoattractants) yang dilepaskanditempattersebut.

  32. Sesampainyapadatempattersebut, sel-selfagositmengenali, menelan (engulf), sertamenghancurkanpatogen. • Darahjugamengandungrangkaian protein terlarut yang dinamakankomplemen, yang dapatmelubangimembran plasma selbakteri, denganakibatlisisdankematian sel. • Responsimun innate terutamaefektifterhadapbakteritertentu, yang padadindingselnyaterdapatpolisakharidauniksehinggasegeradikenaliselpejamusebagaiasing.

  33. Respons Imun Adaptif • Respons Imun adaptifmemerlukanwaktu agar dapatmempersiapkan system imun untukmenghadapiagenasing. • Responsinisangatspesifik, danhanyaditujukanuntukmolekul-molekul yang spesifikpadabahan-bahanasing.

  34. Respons imun didapatdibagidalam 2 kategoriyaituimunitashumoral, yangdilaksanakanolehantibodi( • imunoglobulin), danimunitasdimediasisel • . Dalambeberapakasusantibodidapatterikatpadatoksinbakterisekaligusmencegahnyaumtukmasukkedalamselpejamu. • antibodidapatberfungsisebagaimolecular tags yang terikatpadapatogen yang masukdanmenandainyauntukdimusnahkan. • Selbakteri yang dilapisimolekulantibodicepatdicernaolehmakrofagataudihancurkankomplemenyang diangkutdalamdarah. • Antiboditidakefektifuntukpatogenintraseluler, sehinggadiperlukansistemsenjatatipekedua. Imunitasdimediasiseldilaksanakanolehlimfosit T (sel-T), yang bilateraktivasidapatsecaraspesifikmengenalsertamembunuhselterinfeksi (atauasing).

  35. Cell Mediated Immunity(Cellular Immunity) DiperankanolehT cell (limposit T) MacrophageatauB cellmemperkenalkan antigen musuhkepadaT cell Mematikanmusuhmelaluimekanismepenghancuransel yang mengandung antigen (Cytotoxic T Cell)ataumembantuMacrophage

  36. SERANGAN BAKTERI Lapis I : Fisik Kimia Flora Normal ………………………………………. Lapis II : PMN Comp MacrophIg. …………..NK cell……………....……… Lapis III: B cell T cell Antibody (Ig) Complement Cytotoxic T Cell Neutralization Macrophage

  37. PHAGOCYTOSIS AND KILLING BY MACROPHAGE

  38. Respo Imun Limpa Sirkulasi darah Kuman atau antigen yg masuk darah Respon Imun Extravasasi O2,Nutrisi, sel-sel pertahanan Kelenjar limpe Cairan Extraseluler meningkat Masuk aliran limpe Sirkulasi limpe Kuman atau antigen Jaringan

  39. Buku Bacaan • John Clancy, JR : Basic concepts in Immunology. A student’s survival guide. (Mc.Graw-Hill International editors, 2000). • Ivan Roitt : Essential Immunology, Ed. 8,1994. Terjemahan oleh Aida Harahap dkk, 2003): Imunology • Abul K.Abbas: Cellular and Molecular Immunology.WB Saunders Comp., 2000).

More Related