1 / 41

Neurointensiv behandling af den slappe patient

Neurointensiv behandling af den slappe patient. Fælles symposium DKNS og DSAIM 19. maj 2010. Karen-Lise Welling Overlæge, Ph.D. Neuro Intensiv Afsnit 2093 Neuroanæstesiologisk Klinik Rigshospitalet. I skal høre om. Identifikation af problem hos den ”slappe” patient Patogenesen

macaria
Télécharger la présentation

Neurointensiv behandling af den slappe patient

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Neurointensiv behandling af den slappe patient Fælles symposium DKNS og DSAIM 19. maj 2010 Karen-Lise Welling Overlæge, Ph.D. Neuro Intensiv Afsnit 2093 Neuroanæstesiologisk Klinik Rigshospitalet

  2. I skal høre om • Identifikation af problem hos den ”slappe” patient • Patogenesen • Hvordan monitorere problemet • og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens • Interventionskriterier • Hvornår på intensiv? Kan man tillade sig være konservativ dér? Hvornår intubere? Og ventilere? • Øvrig intensiv terapi • Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling

  3. Det er midt om natten…

  4. …du bliver kaldt på tilsyn.. …”Vil du komme, vi har en ung kvinde, der har svært ved at trække vejret”…

  5. Svært ved at trække vejret? Bare de har taget en A-punktur… Mon der er et røntgen af thorax

  6. Sygehistorie • 38 årig kvinde • Nylig gastroenterit og for 6 dage siden hastigt progredierende pareser • Overflyttet til specialafdeling i forgårs • Blodprøver, LBP, neurofys undersøgelser peger alle på AIDP • Svært ved at tale • Svært ved at mobilisere sekret

  7. Klinisk undersøgelse • Brug af auxilliære respirationsmuskler • Sveder • Angst, har ikke sovet • St.p. Vesiculær respiration, ingen krepitation, sekretbilyde (ikke det store) • Tæt på paralyse af UE og svær parese af OE • Ikke god mimik • Ilt på næsekateter 1 l/min • BT 110/65, puls 72 Hvad nu?

  8. Undersøgelser • Sygeplejersken har allerede sørget for en A-punktur, den viser: • Arterieblodgas (ABG) viser pH 7,43, PaO2 14 kPa, SAT 100, PaCO2 4,5 kPa, SBE +3, K 3,6 mmol/l, Na 139 mmol/l • Rug thorax: Ve. Basal atelektase Hvad så nu?

  9. Hvad er der galt? ? Hvilken form for respirationssvigt har patienten? Svar: ”Muskelpumpe svigt”. ? Hvad skal man så undersøge? Svar: Muskelpumpe-kraften ? Hvordan gør man det? Svar: ? ?? ?? ?

  10. I skal høre om • Identifikation af problem hos den ”slappe” patient • Patogenesen • Hvordan monitorere problemet • og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens • Interventionskriterier • Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? Ventilation? • Øvrig intensiv terapi • Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling

  11. Hvem er den slappe patient • Guillian-Barré (Polyradikulit) 1-4/100.000 • 30% kræver assisteret ventilation • Tetrapareser (ej kun traumatisk) • Myastenia Gravis / Eaton-Lambert • CIP (alm. ITA) • Muskel-”svindlerne” – kroniske NM sgd • ALS – der bliver flere på ITA!

  12. Men den slappe patient ses også på almen ITA – I alle grader Men listen er meget længere….NM, perifere nervesygdomme, muskelsygdomme…. • Vasculitis, sarkoidose, lymfom, polymyositis • Metabolisk (porphyri, diabetes) • Toxiner & intoxicationer (tungmetaller, farmaka) • Infektioner (botulisme) • Elektrolytter (Mg, Fosfat, K) • Heriditære lidelser (periodisk paralyse) • Akut rhabdomyolyse MacDuff & Grant. Curr Opin Crit Care 2003;9:106-12.

  13. Hypodynamisk resp.insufficiens Et klinisk kontinuum… Respirationsinsufficiens 100% 5-15% Patient 2 Patient 1 Patient 3 Eksisterende reserver Akutte sygdom

  14. Hypodynamisk respirationsinsufficiens Fællesproblem er • Respirationspumpen er svag! • ANATOMI • Diaphragma: Hovedinspirationsmuskel • Thoraxmuskler: Assisterer inspiration • Abdominal muskler: Ekspiration, hoste • Øvre luftvejsmuskler: Mund, uvula, gane, tunge, larynx – sikrer, at luftvejen er åben

  15. Primære inspirationsmuskler Diafragma (C3-C5) Interkostalmuskler (Th1-Th11) Access. inspirationsmuskler M. sternocleidomastoideus M. trapezius (begge n. accessorius) Mm. scaleni (C3-C8) Ekspirationsmuskler: M. obliquus M. transversus (begge Th7-L2) M. rectus (Th8-L2) RESPIRATION

  16. Hypodynamisk respirationsinsufficiens Patogenese (stående, liggende) • Paralyse af intercostal- og accessoriske resp.muskler  diafragmal respiration m. inspiratorisk kollaps af øvre thoraxhule -modvirkes tildels af bevaret funktion i mm. sternocleidomastoideus • Diafragmas kurvaturradius øges pga øget abdominal compliance   transdiafragmatisk tryk (Pdi)  kraftoverførsel til thoraxskelet • Paralyse af abdominalmuskulatur  hostekraft • Abd.indholdet forskydes kaudalt i opret stilling  dårligere effekt for diafragma   kurvaturradius  Pdi  reduktion i inspiratorisk kapacitet, TV, VC, FVC, FEV1

  17. Respiration - et samspil • Respiratorisk drive • Trigger og respirationsform • Luftvejsreflekser – • Intakte hjernenerver og luftvejsreflekser • Ventilation – • Respirationsmuskelpumpen • Oxygenering – • Lungevævet .1. .2. .3. .4.

  18. Respiration insufficiens er ofte multifaktoriel på neuropatienter • Respiratorisk drive • Apnoe, uregelmæssig respiration • Luftvejsreflekser – • Bulbær påvirkning, svælgparalyse, aspiration • Ventilation – • Svigt af respirationsmuskler, sukken, hoste • Oxygenering – • Sygdom i lungevævet .4. .2. .3. .1.

  19. I skal høre om • Identifikation af problem hos den ”slappe” patient • Patogenesen • Hvordan monitorere problemet • og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens • Interventionskriterier • Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? • Øvrig intensiv terapi • Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling

  20. Ventilation - monitorering • Høj grad af klinisk mistanke kræves for at identificere latent respirations insufficens • SENT hypercapni • SENT hypoxi • Derfor er A-punktur ikke særlig anvendelig før sent, når konsekvenser af svigt er manifeste MacDuff, Curr Opin Crit Care 2003,9,106-12.

  21. Hvem? Især patienter med hurtig sygdoms progression, bulbær dysfunktion, bilateral facialis parese eller dysautonomi Identifikation kan gøres ud fra disse kriterier og simple respiratoriske tests udført ved seng

  22. Mange patienter med høje læsioner er initialt på egne konditioner, men bliver respiratorisk insufficiente i løbet af 2-5 døgn efter UT grundet progressivt spinalt ødem med tab af motorisk funktion Respiration - spinal cord injury (SCI) AJRCCM 2000;161:A391

  23. Ventilation monitoreres med VITAL kapacitet (VK, VC) • Tælleprøve – det kliniske alternativ • Overflyt til intensiv, hvis • VC*< 20-25 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t • Et alternativ er negativ inspiratorisk kraft (NIF) eller maksimal ekspiratorisk tryk (MEP) - overflyt til intensiv hvis • *Normal værdi for VC er 60-80 ml/kg • NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand Lawn ND. Arch Neurol 2001,58,871.

  24. Hypodynamisk resp insuff – andre karakteristika • Ændret motorik er kardinalsymptom • Respirationspumpen, evt. bulbære pareser • Bevidsthed – • Ofte vågne patienter – kræver særlig tilgang til pt. • Hvis medicinpåvirket, kan det få betydning for luftvejen og svælgreflekser • Autonome symptomer – • Instabil cirkulation • Langvarigt forløb – • Stor vægt på profylakse, talrige infektionsproblematikker

  25. Hypodynamisk respirationsinsufficiens Fra latent til manifest respirations insufficiens Patogenese Hypoventilation • Strategi • Vitalkapacitet (VK) er det bedste mål (tælleprøve) • Sammen med klinisk vurdering – hoste & rtg. • ABG? • Tages per konvention, men er uden værdi i initiale vurdering Atelektase Nedsat hoste Infektion Sekret Resp.insuff. Mange NIA døgn CIP? ATIN? ARDS? Sepsis MORS

  26. Oxygeneringssvigt er en SEN manifestation • Neurologisk grundsygdom bestemmer ofte genesen • Ved muskellammelse: Sekret og superinfektion • Ved bulbær affektion: Mikroaspiration • Begge dele giver billedet af en ”Pneumoni” • ”Ligner” lungen på den almene intensive afdeling • Behandles med såvel ventilation, oxygenering (forskellige ventilationsmodi), inhalation, atelektaseprofylakse • Antibiotika strategi • Primær bred empiri – tidsbegrænses 48-72 timer til svar fra KMA • Sekundært målrettet behandling – indsnævret, tidslimiteret • Nøje monitorering (CRP, Procalcitonin (PCT), leucocytter)

  27. Så er vi nået til • Identifikation af problem hos den ”slappe” patient • Patogenesen • Hvordan monitorere problemet • og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens • Interventionskriterier • Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? • Øvrig intensiv terapi • Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling

  28. Hvornår? Hvem?

  29. F.eks. Guillain-Barré ITA indlæggelseskriterier • På NIA: • VC < 20 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t • NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand • Aspiration • Autonom instabilitet (66%) • Hastig progredierende pareser • Bulbære pareser (5%) • Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11:338-47 • Hughes et al. Arch Neurol 2005;62:1194-8.

  30. FOREBYGGELSE Lungefysioterapi og assisteret hoste ”Hoste maskine” IPPB ”stretch” Dyb ånding og hoste CPAP Evt. kontinuerlig CPAP eller NIV Bronchoskopi Lejring BEHANDLING af atelektase og sekret: Lungefysioterapi og dyb ånding og hoste Ass. hosteteknikker ”Hostemaskine” CPAP Dekliv lejring eller ”supine” Bronchoskopi eller lavage Medicin Implementér til af afhjælpe sekret

  31. Medicin • Fugtet luft • Bronchodilatatorer • Antibiotika (aldrig profylaktisk) • Mucomyst og inhalation af mucomyst • Elektrolytter, understøttende behandling • Tromboseprofylakse (LMWH, TED)

  32. JA ….. Vågen Kun lidt sekret Ingen infektion (Håndfunktion) Alternativt 24 t observation NEJ! Bevidstløs (nedsat svælgreflekser) Bulbære pareser En del sekret Tegn på infektion Ingen håndfunktion Non Invasiv VentilationNIV JA NEJ

  33. Intubationskriterier Den slappe patient Nedsat hoste • Intuberes - elektivt: • VC < 15-20 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t eller svælgparese • Intuberes – akut • Undgå det så vidt muligt – alligevel intuberes 50% om natten • Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11:338-47. VK! Jamen, pt. havde fine farver og A-pkt…..?

  34. Intubér Fald i VK – til <15-20 ml/kg Intraktable atelektaser Aspirationsfare Skred i ABG CPAP/NIV behov overstiger få timer Ventilér ”Store” tidalvolumina 10-15 (-20) ml/kg? Små TV og høj PEEP? Kontr vs ass ventilation? Forebyggelse af muskelatrofi vs respiratorisk stress Vurdering af weaning potentiale før valg af modus Respiratorpatienten

  35. Tracheotomi Af alle intuberede GB – 89% får en tracheostomi Kate Moss I neurointensiv terapi som regel Ikke akut.. Vigtigt for at komme ud af analgo-sedation og videre i forløbet

  36. TracheotomiFordele • Mere sikker luftvej • Mindsker behovet for sedation • Nedsætter luftvejsmodstanden • Psykologisk / pt.komfort (spise/drikke, tale) • Letter mobilisering • Mindsket mortalitet1 1/3 dog ude af respirator efter <2 uger Acta Anaest Scand 2006;50;92-98

  37. Pulmonale komplikationer ved NM sygdomme • Pulmonale komplikationer • Nedsat hostekraft  • Sekretstagnation • Atelektase (49%) • Aspiration • Behandlingskomplikationer • Sedation, immobilisation • Hypotension/hypervolæmi • Hypertermi • Nosokomiel infektion • ALI (13%) • CIP • Mors (20% hvis over 75 år) Intubation og mekanisk ventilation 30% ALI – infektion - iatrogenesis 3-5% (5-8 % hos ventilerede) Neurologist 2005;11:338-47 & Respir Care 2006,51,1403.

  38. Langvarige indlæggelser Fokus på profylakse Thromboseprofylakse Decubitus profylakse Nerveskader Smerteprofylakse BS-kontrol Infektionsprofylakse Kontrakturprofylakse Psykologisk profylakse (traumatisk stress syndrom)

  39. Autonom instabilitet - fællestræk hos mange af disse tilstande (GB, SCI mfl) Kardiovaskulært: Dysautonomi Uforklaret fluktuerende blodtryk (anfaldsvis hypertension især, lejringsbetinget hypotension) Arrytmier (sinustakykardi, men 1/3 har alvorlige arrytmier især bradyarrytmier f.eks. I relation til sugning) Forsigtighed, hvis intubation (hypotension, bradykardi) Undgå suxamethonium (fatal hyperkaliæmi) Anesthesiology 2006;104:158 Gastrointestinalt Obstipation, paralyse, ileus, perforation, peritonitis Renalt Blæredysfunktion: urinretention (32%) Symptomatisk behandling

  40. Hypodynamisk resp insuffKonklusion • Hypodynamisk respirations insufficiens • er en stor udfordring! • Og indeholder alle aspekter • af intensiv terapi…

  41. Muskelrelaksantia SUXAMETONIUM! Risiko:Opregulering af acetylcholinreceptorer til hele muskelmembranen (extrajunctional spread) på den denerverede muskel  massiv kalium-efflux ved depolarisering  livstruende hyper- kaliæmi (proportional med tværsnitsniveau) Hvornår?– CAVE efter 48 -72 timer Hvor længe?– Formentlig livslang risiko hos tetra- og paraplegikere Anaesthesia 1998;53:273-289 Anesthesiology 2006;104:158-169

More Related