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HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL. Dra. Dora Matus Obregón Pediatría Hospital Nacional de Niños Universidad de Iberoamérica. Hígado. Energía Síntesis y metabolismo de CHO, lípidos, proteínas Síntesis y secreción de proteínas plasmáticas Albúmina Hormonas y precursores Factores de Coagulación

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HEPATITIS VIRAL

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Presentation Transcript

  1. HEPATITIS VIRAL Dra. Dora Matus Obregón Pediatría Hospital Nacional de Niños Universidad de Iberoamérica

  2. Hígado • Energía • Síntesis y metabolismo de CHO, lípidos, proteínas • Síntesis y secreción de proteínas plasmáticas • Albúmina • Hormonas y precursores • Factores de Coagulación • Funciones de protección • Funciones de Aclaramiento de sustancias

  3. Hígado • Transporte, depósito y solubilidad de sustancias • Formación de ácidos biliares • Metabolismo de lípidos • Solubilidad de lípidos • Metabolismo y excreción de drogas • Transporte • Proteínas de unión: globulinas, transferrinas • 6% de la población asintomática: alteración PFH

  4. Tipos de PFH • Necrosis hepatocelular • ALT • AST • Proceso colestásico • FA • GGT • Función • Bilis • Albúmina • TP

  5. Marcadores de Necrosis Hepatocelular • Aminotransferasas • AST / TGO: Citoplasma y mitocondria del hepatocito • ALT / TGP: Sólo en citoplasma • Catalizan el paso de grupos amino del Ac Aspártico y la alanina al Ac ketoglutárico para producir ac. oxalacético y ac. Pirúvico

  6. Marcadores de Necrosis Hepatocelular • Su aumento se produce por “escape” de células dañadas, implica daño en la integridad del hepatocito • Se elevan especialmente en necrosis • ALT: más específica • AST: mm cardíaco, riñón, cerebro, páncreas y GR

  7. Grados de elevación enzimática

  8. HEPATITIS A

  9. Hepatitis A • Picornavirus: ARN virus • Aguda • Autolimitada • Fiebre, malestar general, hiporexia y naúsea • < 6 años: 30% • Niños mayores • Varias semanas • Ictericia 70% • Hepatitis fulminante: rara • No cronicidad

  10. Epidemiología • Ruta fecal – oral • Zonas endémicas: primera década • Vacunación • FR: contacto estrecho, viajes, alimentos contaminados • 50% no se logra determinar ruta • La mayoría de niños infectados en <6 años son asintomáticos o con manifestaciones inespecíficas

  11. Epidemiología • Los títulos de Hep A más altos en las heces ocurre 1 – 2 sem antes del inicio de la enfermedad (> transmisión) • El riesgo de transmisión va disminuyendo y es mínima a la semana de inicio de la ictericia • Período de incubación: 15 – 50 días (promedio 30 días) • Transmisión perinatal es rara

  12. Epidemiología • Test Dx • IgM • Inicio de enfermedad y desaparece 4-6 meses • Fase Aguda • IgG • Aparece después • Infección pasada

  13. Manejo • Tx: soporte • Aislamiento • 1 sem después del inicio de los síntomas • Algunos ptes: incontinencia o uso de pañal • Vacunación • Higiene

  14. Vacunación • Inactiva • > 1 año • Esquema: 2 dosis (inicial y 6-12 meses después) • IM • El limite inferior de Ac`s necesarios para conferir inmunidad no han sido definidos • Inmunogenicidad • Duración de protección: 5 años • Eventos adversos leves

  15. Hepatitis B

  16. Etiología • Virus de Hep B: ADN • Externa: cobertura lipoproteíca contiene HBsAg • Interna: nucleocápside Ag CoreHep B • Anti-HBs: protección

  17. Epidemiología • Transmisión • Sangre o fluidos corporales • Objetos inanimados • Sangre: mayor concentración del virus • Personas con infección crónica: reservorio • Transmisión perinatal: parto (70 – 90%) • Puede sobrevivir 1 sem en el ambiente • Período de incubación: 45 a 160 días (promedio 90 días)

  18. Clínica • Varía • Subaguda con síntomas inespecíficos como anorexia, naúsea y mal estado general • Hepatitis crónica con ictericia • Hepatitis fatal fulminante • Seroconversión asintomática es común • Desarrollo de síntomas depende de la edad • < edad: asintomático o anictérica

  19. Clínica • Manifestaciones extrahepáticas • Artralgias, artritis • Rash macular • Trombocitopenia • Acrodermatitispapular Temprano y precede ictericia

  20. Infección Crónica • Presencia de HBsAg en suero por 6 meses • Riesgo de progresión a infección crónica • Edad de la infección aguda (1 – 5 años) • Inmunocomprometidos o patología crónica • Infectados perinatalmente: “Fase tolerante” de años a décadas • Hep B resuelta • HBsAg negativo • Transaminasas normales

  21. Diagnóstico • Serología • HBsAg: infección • HBeAg: infección, > riesgo de transmisión • Anti-HBs: inmunidad postvacuna • IgM anti-HBc: aguda o reciente

  22. Manejo • No terapia específica • Vacuna • IM • Prevención de transmisión de infección perinatal del HBV

  23. Hepatitis C

  24. Etiología • Pequeño • 1 cadena de ARN • Familia Flavivirus • Multiples genotipos y subtipos

  25. Epidemiología • Transfusiones • Para la mayoría de niños y adolescentes no hay una ruta de infección específica identificada • Riesgo de transmisión perinatal: 5 -6%, parto, LM • Período de incubación: de 6 a 7 semanas • Del momento de la exposición al desarrollo de viremia generalmente hay 1 – 2 sem

  26. Clínica • Son indistinguibles de otras hepatitis • Aguda • Inicio insidioso y leve • Mayoría asintomática • Persistente: 50 – 60% • Ictericia <20% • Alteración de las PFH: menos pronunciadas

  27. Diagnóstico • IgG anti-HCV • ARN HCV

  28. Características de Virus hepatotrópicos

  29. MUCHAS GRACIAS

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