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Prof. Roberto Tersigni AZ. OSPEDALIERA S. CAMILLO – FORLANINI

Perchè l’incidenza dell’Adc dell’esofago distale e del cardias è in continuo aumento? Qual’è il ruolo della prevenzione?. Prof. Roberto Tersigni AZ. OSPEDALIERA S. CAMILLO – FORLANINI Dipartimento di Chirurgia Generale e Specialistica U.O. Chirurgia Generale I “Flajani” Roma.

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Presentation Transcript

  1. Perchè l’incidenza dell’Adc dell’esofago distale e del cardias è in continuo aumento?Qual’è il ruolo della prevenzione? Prof. Roberto Tersigni AZ. OSPEDALIERA S. CAMILLO – FORLANINI Dipartimento di Chirurgia Generale e Specialistica U.O. Chirurgia Generale I “Flajani” Roma

  2. Adc dell’esofago e del cardias:Premesse • La prognosi dei pazienti con adenocarcinoma dell’esofago distale (Adc su Barrett) e del cardias è sfavorevole (50% a 1 anno, 15% a 5 anni) • La diagnosi precoce è un fattore critico per migliorare la prognosi di queste neoplasie • L’esofago di Barrett rappresenta la lesione precancerosa meglio conosciuta (associata ad un rischio di sviluppare un adenocarcinoma di 30-125)

  3. Tumori dell’esofago e stomaco:Studi di popolazione adenocarcinoma, stomach Botterweck AAM, et al. International J Epidemiol. 2000

  4. Adc esofago e cardias:Studi di popolazione Conio M, et al. Gut 2001

  5. AdenoCa esofago e cardias:Fattori di rischio Adc esofago • Metaplasia intestinale • MRGE • Dieta ricca di grassi • Obesita’ • Fumo (assoc. debole) • Razza bianca • Sesso maschile Adc cardias • Metaplasia intestinale • MRGE (assoc. debole) • Dieta ricca di grassi • Obesita’ (assoc. debole) • Fumo Chow WH, et al. Cancer Res. 1998

  6. AdenoCa esofago e cardias:Fattori protettivi Adc cardias • Infezione da H. pylori (dubbia) Adc esofago • Infezione da H. pylori • Dieta ricca in fibre e frutta • Vit A, Vit C Chow WH, et al. Cancer Res. 1998

  7. Esofago di Barrett:Definizione (A.C.G.1998) Cambiamento riconoscibile endoscopicamente della mucosa esofagea, di qualsiasi lunghezza, che mostra metaplasia intestinale (goblet cells) all’esame istologico Sharma P. Aliment Pharmacol Ther. 2004

  8. Incidenza del Barrett 10.5 0.37 Conio M, et al. Gut 2001

  9. Incremento dell’incidenza di EB in % delle biopsie esofagee Biopsie % EGDS EB % Biopsie EB % EGDS Hurschler D, et al. Swiss Med Wkly. 2003

  10. Prevalenza del Barrett:Confronto tra studi di popolazione ed autoptici Prevalenza clinica 82.6 per 100000 Prevalenza all’autopsia 376 per 100000 Soltanto 1/5 dei pazienti con esofago di Barrett viene diagnosticato clinicamente Cameron AJ, et al. Gastroenterology. 1990

  11. Dal Barrett all’Adenocarcinoma Metaplasia intestinale Displasia basso grado Adenocarcinoma Displasia alto grado Drewitz DJ, et al. Am J Gastroenterol. 1997

  12. Barrett: Progressione a cancroThe Seattle Barrett’s Esophagus Project 1983-1998 Rudolph et al, Ann Int Med 2000;132:612

  13. Barrett: Progressione a cancroNo HGD alle biopsie inizialiThe Seattle Barrett’s Esophagus Project 1983-1998 Rudolph et al, Ann Int Med 2000;132:612

  14. Barrett: Progressione a cancroHGD alle biopsie inizialiThe Seattle Barrett’s Esophagus Project 1983-1998 Rudolph et al, Ann Int Med 2000;132:612

  15. La MRGE come fattore di rischio per l’Adc esofageo • Aumento del Rischio Relativo di sviluppare un Adenocarcinoma dell’esofago • Pazienti con pirosi e rigurgito almeno una volta a settimana 8 volte • Pazienti con sintomi notturni da reflusso 11 volte • Pazienti con più di 20 anni di reflusso 43 volte • Aumento del Rischio Relativo di sviluppare Esofago di Barrett • Pazienti con più di 10 anni di reflusso 7 volte 40% dei pazienti con adenocarcinoma del cardias non hanno storia di MRGE 25% dei pazienti con Esofago di Barrett non presentano sintomi da reflusso Lagergren J, et a. NEJM. 1999

  16. MRGE, EB ed Adenocarcinoma • Incidenza di Adc in 786 pazienti con MRGE ed un follow-up fino a 20 anni • Assenza di Esofago di Barrett • 1/1500 persone-anno • Esofago di Barrett all’endoscopia iniziale • 1/74 persone-anno Moghissi K, et al. Eur J Cardiothorac Surg. 1993

  17. MRGE, EB ed Adenocarcinoma • Rischio relativo di sviluppare un Adc esofageo (14.397 paz. con MRGE vs. 13.416 controlli): • NERD 3.1 (0.6-14.2) • Esofagite 4.5 (1.04-19.6) • Esofago di Barrett 29.8 (9.6-106) Solaymani-Dodaran M, et al. Gut. 2004

  18. Scopi della terapia ideale nei pazienti con esofago di Barrett • Controllo dei sintomi della MRGE • Abolizione del reflusso acido e biliare in esofago • Prevenzione o eliminazione sviluppo complicanze • Prevenzione della estensione ed induzione della regressione della metaplasia intestinale • Prevenzione progressione a displasia, induzione della regressione della LGD ed eliminazione del rischio di comparsa dell’adenocarcinoma

  19. Terapia medica vs. chirurgia • Chirurgia 4678 pazienti/anno follow-up • Incidenza cancro 3.8/1000 pazienti/anno • Terapia medica 4906 pazienti/anno • Incidenza cancro 5.3/1000 pazienti/anno Persistenza di reflussi acidi (e biliari!) fino al 50% durante terapia medicavs. 20% dopo terapia chirurgica Ouatu-Lascar R, et al. Am J Gastroenterol. 1998 Corey KE, et al. Am J Gastroenterol. 2003

  20. Esofago di Barrett:Ruolo della chirurgia antireflusso • Lap Nissen 106 pazienti (follow-up medio: 40 mesi) • Remissione totale dell’EB nel 55% pazienti con short Barrett • pH-metria negativa nel 90% dei pazienti con remissione Oelschlager BK, Barreca M, et al. Ann Surg. 2003

  21. Esofago di Barrett:Ruolo della chirurgia antireflusso • 58 pazienti con EB sottoposti a plastica sec. Nissen • Remissione parziale o totale dell’EB 35% • Progressione 4 paz. (Displasia 2, Adc 2) • Tutti e 4 con evidenza pH-metrica di recidiva di reflusso O’Riordan JM, et al. Am J Surg. 2004

  22. Chirurgia antireflusso in EB:Revisione letteratura (1980-2003) • Persistenza reflusso in pazienti con EB 35% • Ricomparsa di reflusso biliare a 10 anni 95% • Complicanze a distanza (ulcera peptica,stenosi, esofagite erosiva) 15%-30% • Estensione metaplasia intestinale 16% • Comparsa displasia basso grado 6% • Comparsa adenocarcinoma 3.4% Csendes A. World J Surg. 2004

  23. Chirurgia antireflusso in EB:Revisione letteratura (1980-2003) • Diversione duodenale (successo clinico 91% a più di 5 anni) • Scomparsa quasi completa del reflusso acido e duodenale • Regressione della LGD nel 60% dei pazienti • Non progressione a displasia o adenocarcinoma ALTERNATIVA Csendes A. World J Surg. 2004

  24. Conclusioni 1 • L’incidenza di Adc dell’esofago distale ed in misura minore del cardias è in aumento (15% annuo) • Le cause di tale fenomeno restano al momento ignote • Possibili spiegazioni: • Aumentato tasso di riconoscimento vs. reale incremento • Differenti criteri di diagnosi di sito • Maggiore precisazione dei sottotipi istologici • Modificazione incidenza dei fattori di rischio

  25. Conclusioni 2 • Tra i fattori di rischio, la metaplasia intestinale è associata ad un elevato rischio di sviluppare un adenocarcinoma • Il ruolo preventivo della terapia medica e della chirurgia sull’evoluzione dall’esofago di Barrett al cancro rimane controverso. • I pazienti con BE necessitano di sorveglianza endoscopica con biopsie per permettere di identificare precocemente la displasia/neoplasia

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