1 / 32

Neurofysiologiske aspekter ved spastisitet

Neurofysiologiske aspekter ved spastisitet. Gert Andersson Neurofysiologiska kliniken Universitetssjukhuset i Lund. Vad är spasticitet? Axplock ur litteraturen:. Hyperreflexi Hypertoni – rigiditet Inskränkt ROM (Range Of Movement) Kontraktur Kokontraktion Spasmer Klonus. Spasticity.

marvin
Télécharger la présentation

Neurofysiologiske aspekter ved spastisitet

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Neurofysiologiske aspekter ved spastisitet Gert Andersson Neurofysiologiska kliniken Universitetssjukhuset i Lund

  2. Vad är spasticitet?Axplock ur litteraturen: • Hyperreflexi • Hypertoni – rigiditet • Inskränkt ROM (Range Of Movement) • Kontraktur • Kokontraktion • Spasmer • Klonus

  3. Spasticity ”Spasticity is a motor disorder characterized by a velocity-dependent increase in tonic stretch reflexes (muscle tone) with exaggerated tendon jerks, resulting from hyperexcitability of the stretch reflex, as one component of the upper motor neurone syndrome”. Lance, 1980

  4. Spasticity… ”… disordered sensorimotor control, resulting from an upper motor neurone lesion, presenting as intermittent or sustained involuntary activation of muscles.” (SPASM group 2005)

  5. Upper Motor Neurone Syndrome Negativa tecken (= minskad funktion i cortikospinala bansystemet) ·      Svaghet ·      Uttröttbarhet ·      Förlust av selektiv kontroll av muskler (=massaktivering, kokontraktion)

  6. Upper Motor Neurone Syndrome Positiva tecken (= minskad kontroll av spinala funktioner, ”release”) ·      Spasticitet ·      Hastighetsberoende tonusökning ·      Ökad sträckreflex ·      Klonus ·      Övriga hyperreflexier ·      Cutana (bortdragnings-) reflexer ·      Flexor- och extensorspasmer ·      Autonoma reflexer ·      Babinskis tecken

  7. Upper Motor Neurone Syndrome Sekundära förändringar i muskulatur Styvhet Kontraktur Fibros Atrofi

  8. Klinisk bild beroende av skadans • Tidpunkt • Duration • Lokalisation/Nivå • Storlek

  9. Sträckreflexen

  10. Tonisk sträckreflex Normal Spastisk

  11. Muskeltonus Den kraft med vilken muskeln motverkar en förlängning, dvs styvhet

  12. Muskeltonus, komponenter Muskelns viskoelastiska egenskaper Neuronal aktivitet

  13. Viskoelastiska egenskaper Aktiv, neuronal komponent Passiva, mekaniska egenskaper

  14. Muskeltonus och stabilisering Reciprok inhibition Kokontraktion

  15. Tonusreglerande strukturer i hjärnstammen

  16. Tonusreglering Cortex (-) + Pontina retikulära formationen Medullära retikulära formationen Mediala reticulospinala banan Laterala reticulospinala banan _ + Spinala motorneuron och reflexkretsar

  17. Kan man mäta/måle spasticitet? • Ja • Men… • Olika forskare mäter olika saker och kommer till olika slutsatser • Därför… • Beskriv vilken aspekt av spasticitet du mäter!

  18. Kliniska metoder • Ashworth • Tardieu • Sträckreflexer • Range of motion (ROM) • Aktiva rörelser • Passiva rörelser

  19. Enkla, kan utföras på mottagningsrummet Subjektiva Ej reliabilitets- och validitets- testade Passiva test mäter ej funktion! + -

  20. Laboratoriemetoder • H-reflex • Wartenbergs pendeltest • Gånganalys Mäter ej alltid patientens svårigheter utan försöker analysera bakomliggande mekanismer, således snarare forskningsinstrument än kliniskt redskap

  21. H-reflex • Mäter den centrala omkopplingen i sträckreflexen, excitabilitet i motorneuron och interneuron • Ger möjlighet att studera bl a • Reciprok inhibition • Presynaptisk inhibition • Recurrent inhibition

  22. Gånganalys - klinisk Gångförmåga? Med eller utan hjälpmedel?Gångsträcka? Steglängd Gånghastighet Plant underlag - trappa

  23. Gånganalys - laboratorium • Mätning av ledvinklar och yt-EMG • Analys av olika komponenter: • Pares • Spasticitet • Kokontraktion • Icke-neuronala faktorer

  24. Wartenbergs pendeltest

  25. Pendeltest - CP

  26. Inhibitoriska mekanismer • Presynaptisk inhibition • Recurrent inhibition (Renshaw) • Ia-medierad reciprok inhibition • Ib- (autogenetisk) inhibition

  27. a Ia Presynaptisk inhibition Minskar vid spasticitet vilket bidrar till ökade reflexer

  28. a Recurrent inhibition Renshaw cell

  29. Recurrent inhibition

  30. Minskad recurrent inhibition (Högre växel) Utflöde till motor-neuron Ökad recurrent inhibition (Lägre växel) Synaptiskt inflöde Recurrent inhibition ”växellåda” (gear box)

  31. Agonist Antagonist a a Ia Reciprok inhibition Minskad reciprok inhibition ger ökad kokontraktion Sämre kraft och sämre precision

  32. Att utföra en rörelse vid spasticitet är som att köra en bil i tvåans växel utan möjlighet att växla upp eller ned och med bromspedalen ständigt nedryckt

More Related