Mecanismos de lesões

1. Mecanismos de lesões

2. Luxação acromioclavicular • A luxação da articulação acromioclavicular foi a primeira patologia do ombro a receber atenção da literatura médica. • É segunda luxação mais comum a envolver a cintura escapular. (LECH, 2005)

3. Mecanismo da lesão • Força direta: lesão por força direta é produzida quando a pessoa cai sobre o ombro com o braço ao lado em uma posição aduzida. • A força empurra o acrômio para baixo, ocorrendo lesão ligamentar acromioclavicular e coracoclavicular, ou fratura da clavícula. Em raras ocasiões, há ruptura dos ligamentos esternoclaviculares. (LECH, 2005)

4. Mecanismo da lesão • Se a força para baixo continuar, rompe a inserção dos músculos deltóide, trapézio da clavícula e o ligamento coracoclavicular, o que completa a luxação. (LECH, 2005)

5. Mecanismo da lesão • Força indireta para cima sobre a extremidade superior: uma força por uma queda sobre a mão estendida é transmitida pelo braço acima, através da cabeça umeral e para dentro do acrômio. • A sobrecarga é encaminhada apenas aos ligamentos acromioclaviculares, e não aos ligamentos coracoclaviculares, porque o espaço coracoclavicular, na realidade, é diminuído. (LECH, 2005)

6. Mecanismo da lesão • Se a força for suficientemente intensa, pode fraturar o acrômio, romper os ligamentos acromioclaviculares e causar uma luxação superior da articulação glenoumeral. (LECH, 2005)

7. Mecanismo da lesão • Força indireta para baixo através da extremidade superior: é um mecanismo raro de lesão em que forças podem ser aplicadas indiretamente na articulação acromioclavicular por ma tração através da extremidade superior. (LECH, 2005)

8. Mecanismo da lesão • Representam 4% a 8% de todas as luxações do corpo, são mais comum em homens e entre as luxações claviculares, 90% ocorrem na articulação acromioclavicular. (LECH, 2005)

9. Luxação recidivante do ombro • Esta luxação é a continuidade do processo iniciado pela luxação primária, geralmente de etiologia traumática. (LECH, 2005)

10. Mecanismo da lesão • As luxações anteriores são geralmente causadas por graus variados de forças de abdução, extensão e rotação externa sobre o braço. • A luxação inferior é o resultado de uma força de hiperabdução que alavanca o úmero proximal contra o acrômio e para fora da glenóide inferiormente. • A luxação posterior pode advir de contração muscular violenta, por choque elétrico ou ataque convulsivo. (LECH, 2005)

11. Mecanismo da lesão • cerca de 95% dos casos de luxação traumática que ocorrem em pacientes jovens serão recidivantes no futuro. • Com o avanço da idade esse índice cai, já que os pacientes adquirem maior elasticidade no tecido conjuntivo; após os 40 a 45 anos, a chance de uma segunda luxação traumática cai para cerca de 10%. (LECH, 2005)

12. Mecanismo da lesão • Em casos extremos, não é rara a história de que o ombro luxa enquanto o paciente dorme ou por levar a mão atrás da cabeça. (LECH, 2005)

13. Mecanismo da lesão • Há alguns fatores para ocorrer a luxação recidivante do ombro: • Idade; • Intensidade do trauma inicial; • Tipo e tempo de duração da imobilização; • Reabilitação funcional. (LECH, 2005)

14. Instabilidade multidirecional do ombro • Está contido dentro de um espectro de alterações anatomofuncionais do complexo capsuloligamentar do ombro e dos músculos do manguito rotador. • Por definição, seria uma instabilidade presente em mais de uma direção (anterior, posterior e inferior). (LECH, 2005)

15. Instabilidade multidirecional do ombro • É um aumento da translação que causa sintomas e sinais nos mais variados graus (dor, apreensão, subluxação), diferente de hiperfrouxidão ligamentar. (LECH, 2005)

16. Mecanismo da lesão • Não há um fator etiológico único para o desenvolvimento da instabilidade multidirecional; são vários os fatores supostamente envolvidos na produção da patologia. • A insuficiência capsuloligamentar tem papel importante na fisiopatologia, pois restringe a translação inferior nas diferentes posições do braço, portanto, sua insuficiência acarretaria aumento na translação. (LECH, 2005)

17. Mecanismo da lesão • Alguns autores associam a instabilidade com um déficit proprioceptivo. • A frouxidão levaria a um atraso na reação neuromuscular e, essas condições, os mecanorreceptores não são estimulados, até que a cabeça subluxe e a cápsula alongue. (LECH, 2005)

18. Mecanismo da lesão • Outro fator importante é que a sobrecarga de uso leva à fadiga, descondicionando os estabilizadores dinâmicos e levando a fraqueza e a perda da coordenação neuromuscular. • o paciente passa a ser mais suscetível a experimentar episódios de dor e instabilidade, que pode ser franca ou oculta. (LECH, 2005)

19. Mecanismo da lesão • A instabilidade adquirida acomete atletas submetidos a microtraumas de repetição, apresentando dor quadros freqüentes de subluxação, o que impossibilita a prática desportiva de modalidades como natação, voleibol e ginástica. • É acometida muitas vezes por atletas que utilizam do membro superior (ginastas, nadadores, jogadores de vôlei), é rara com mais de 30 anos, e em mulheres a freqüência é de 55% e em homens 45%. (LECH, 2005)

20. Quadro clínico • A dor é a queixa primária na maioria dos pacientes. Vários graus de instabilidade podem estar presentes, como sintomas transitórios (parestesia) e fadiga fácil que pode levar à ‘’ síndrome do braço morto ‘’. • Sente que o ombro é frouxo e que ’’ já vai sair do lugar ‘’. (LECH, 2005)

21. Quadro clínico • Pacientes com hipermobilidade articular podem apresentar episódios de luxação ou subluxação sem qualquer evento traumático, apenas ao realizar tarefas habituais da vida diária. (LECH, 2005)

22. Síndrome do impacto • Nas ultimas duas décadas, a síndrome do impacto tem se tornado um diagnóstico cada vez mais comum para pacientes com dores no ombro. • Qualquer condição que afete a relação fisiológica entre estruturas musculares e o espaço subacromial, pode levar ao impacto. (LECH, 2005)

23. Mecanismo da lesão • A síndrome do impacto caracteriza-se pela compressão exercida pelo arco coracoacromial – acrômio, ligamento coracoacromial e processo coracóide – sobre o manguito rotador, sobretudo no tendão do músculo supra-espinhal ( que tem precária vascularização) da cabeça longa do bíceps, na goteira bicipital e bursa subacromial. (LECH, 2005)

24. Mecanismo da lesão • Essas estruturas podem sofrer compressão contra a porção ântero-inferior do acrômio e ligamento coracoacromial. O maior riso de compressão ocorre no tendão do supra-espinhal, resultando em lesões parciais ou totais. (LECH, 2005)

25. Mecanismo da lesão • Alterações no manguito e na cabeça longa do bíceps são causas mais freqüentes de dor no ombro e cerca de 95% provocadas pela síndrome do impacto. • Abaixo dos 70 anos, a chance de rupturas é de 30%, entre 71 e 80 anos, a prevalência é de 60%, e acima de 80 anos é de quase 70%. (LECH, 2005)

26. Mecanismo da lesão • As causas da síndrome do impacto são divididas didaticamente em: • - Fatores extrínsecos: são aqueles relacionados com o impacto mecânico nas estruturas do arco coracoacromial; • - Fatores intrínsecos: são aqueles relacionados com as alterações fisiológicas das estruturas do espaço subacromial. (LECH, 2005)

27. Mecanismo da lesão • Fatores intrínsecos: • Fraqueza muscular; • Uso excessivo (overuse); • Hipovascularização tendínea. (LECH, 2005)

28. Mecanismo da lesão • Fatores extrínsecos: • Impacto subacromial primário; • Impacto com o processo coracóide; • Impacto com o rebordo póstero-superior da glenóide. (LECH, 2005)

29. Evolução da patologia • NEER descreveu as três fases evolutivas da síndrome compressiva do manguito e são universalmente até os dias de hoje: • Fase I: edema e hemorragia reversíveis. Ocorrem em pacientes jovens devido ao excesso de uso do MS no esporte ou trabalho; o tratamento adequado é o conservador. (NEER, 2005)

30. Evolução da patologia • Fase II: fibrose e tendinite do manguito rotador. Ocorrem de maneira crônica em pacientes com idade entre 25 e 45 anos. Os sinais clínicos são intermitentes. (NEER, 2005)

31. Evolução da patologia • Fase III: rotura completa do manguito com alterações ósseas típicas ao raio X simples (esclerose óssea, cistos subcondrais, osteófitos na porção anterior e na articulação A-C, e contato da cabeça do úmero com o acrômio, nos casos de rotura completa do manguito). Ocorre geralmente em pacientes de 40 a 50 anos. O diagnóstico de certeza pode ser dado através da artrografia, ultrassonografia, rerronância nuclear magnética, etc. (NEER, 2005)

32. Quadro clínico • Dor: Proporcional ao grau de inflamação, e não ao tamanho da rotura. Piora à noite pelo estiramento das partes moles. Pode ser espontânea e aumentar com os movimentos. Está presente em todas as fases da lesão. • Arco doloroso: Ocorre quando a dor está presente na elevação do MS, em rotação interna entre 70 e 120 graus, e é explicado pelo impacto subacromial. A dor diminui após os 120 graus de elevação. (LECH, 2005)

33. Quadro clínico • Crepitação: É a rotura da bursa subacromial. Pode estar presente nas fases II e III de NEER. É um sinal de alerta importante. Pode ser palpado ou mesmo ouvido. • Força muscular: A abdução e a rotação externa estão geralmente diminuídas no lado envolvido. O teste é realizado comparando-se o lado contralateral e é acompanhado de dor. (LECH, 2005)

34. Quadro clínico • Contratura (capsulite adesiva): Ocorre em cerca de 14% dos casos de Neer, Flatow e Lech e se deve ao processo inflamatório que se instala nos tendões e à imobilidade do MS, determinada pela dor. (LECH, 2005)

35. Tendinite do manguito rotador • Entre os músculos que fazem parte do manguito rotador, o supra e o infra-espinhal são particularmente propensos à distensão por uso excessivo com dor e tendinite muscular associada, durante as atividades repetitivas ou prolongadas com a mão acima da cabeça. (LILLEGARD, 2002)

36. Mecanismo da lesão • Como via de regra, uma falha do manguito devido à carga de tensão excessiva, é expressa pela primeira vez através do desgaste da superfície articular (profunda) do tendão, ao passo em que uma falha em conseqüência do impingimento anterior e lateral é expressa através do desgaste da bolsa (superficial). (LILLEGARD, 2002)

37. Mecanismo da lesão • A falha em função do impingimento posterior envolve o aspecto póstero-superior da superfície articular. Com o tempo, as alterações do tendão podem se tornar irreversíveis e uma laceração degenerativa pode ocorrer. (LILLEGARD, 2002)

38. Mecanismo da lesão • O aspecto cinético do braço, durante a abdução e a elevação acima da cabeça, é provavelmente mais traumático, pois quando se eleva habitualmente o braço abduzido, ou se o mantém acima da cabeça ao longo de várias horas do dia pode ocorrer a compressão. (CALLIET, 2000).

39. Mecanismo da lesão • Em abdução de 30º a pressão intramuscular do músculo supra-espinhal ultrapassa a pressão circulatória; • Com o aumento da pressão intramuscular, na abdução de 60º e 90º há uma maior redução vascular; (CALLIET, 2000)

40. Mecanismo da lesão • Na abdução de 60º a 120º provavelmente também ocorre uma maior deficiência do suprimento sanguíneo musculotendinoso. • Qualquer uma das conseqüências traumáticas sobre o tendão do supra-espinhal pode resultar em dor local, edema local, encarceramento e compressão do tendão; (CALLIET, 2000)

41. Mecanismo da lesão • A progressão patológica da tendinite até a ruptura parcial ou completa do manguito rotador em geral é considerada pelo paciente como resultante das atividades da vida diária ou dos esforços ocupacionais ou esportivos. (CALLIET, 2000).

42. Quadro clínico • Primeiro surge uma dor moderada após o exercício. Subseqüentemente haverá dor mais forte durante a atividade atlética. E quando o paciente aparece para tratar essa dor já está constante, exacerbada até mesmo por atividades rotineiras. • Dor noturna com impossibilidade de dormir sobre o lado afetado ou com o braço acima da cabeça. (sintoma comum). (LILLEGARD, 2002)

43. Quadro clínico • Dor localizada à palpação na região do supra-espinhal e infra-espinhal. Também há a possibilidade de estar presente o arco doloroso na abdução glenoumeral e escápulotorácica. • Associada a atividades diárias com a mão acima da cabeça, ocupacionais e atléticas. (LILLEGARD, 2002)

44. Bursite • É a irritação do saco bursal, os quais são sacos cheios de líquido que funcionam como pára-shoques para os músculos, tendões e ligamentos, diante de outras estruturas causadoras de fricção, e também facilitam um movimento suave. (STARKEY;RYAN 2001)

45. Bursite • A inflamação deve ser ocasionada devido a um aumento de estresse,fricção , alguma força traumática isolada que ativa o processo inflamatório, ou pode ser decorrente também de uma infecção local ou sistêmica. • O diagnóstico vai depender da localização da estrutura envolvia. (STARKEY;RYAN 2001)

46. Bursite subacromial • A bolsa subacromial é uma área sujeita a repetidas pressões durante o movimento, tem como principal função almofadar a região sujeita a atrito reduzindo a fricção entre as partes móveis. (STARKEY;RYAN 2001)

47. Bursite subacromial • Por excesso de utilização, o tendão pode tornar-se rígido, podendo caminhar para uma situação crônica ao afetar a bolsa subacromial, adjacente provocando uma reação inflamatória conhecida como Bursite Subacromial.Quando inflamada, a bolsa atinge o tamanho de uma bola de golfe. (STARKEY;RYAN 2001)

48. Bursite subacromial • Com a inflamação ocorre depósito de cálcio nesse tendão, e mais tarde interfere no movimento do ombro. • O movimento de abdução do braço e a flexão exagerada comprimem a bolsa subacromial. A elevação dos braços é considerada agressiva, em especial se for realizada durante longos períodos de tempo e envolver um trabalho muscular estático. (STARKEY;RYAN 2001)

49. Mecanismo da lesão • Durante abdução, os ligamentos glenoumeral médio e inferior estão tensos,enquanto o superior e o ligamento coracoumeral se distendem. A abdução é considerada a posição de bloqueio do ombro conseqüente à tensão máxima dos ligamentos. (KAPANDJI, 2007).

50. Mecanismo da lesão • A dificuldade ou incapacidade de completar os extremos deste movimento deve-se em parte ao tubérculo maior do úmero que comprime os conteúdos do espaço subacromial contra o ponto inferior no arco coracoacromial. (KAPANDJI,2007).