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Principes de traitement des pneumonies nosocomiales

Principes de traitement des pneumonies nosocomiales. Florent GOBERT Interne DES Neurologie/Lyon DESC de réanimation médicale Grenoble 11 Février 2011 . Définition. Les pneumonies hospitalières

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Principes de traitement des pneumonies nosocomiales

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  1. Principes de traitement des pneumonies nosocomiales Florent GOBERT Interne DES Neurologie/Lyon DESC de réanimation médicale Grenoble 11 Février 2011

  2. Définition • Les pneumonies hospitalières • Hospital-acquired pneumonia = acquise à l’hôpital, révélée > 48h après admission et non en incubation • Healthcare-associated pneumonia • Hospitalisation > 2 jours dans les 90 jours • Long séjour / Centre de dialyse • Soins de lésions ou TTT IV à domicile • Membre de famille avec BMR

  3. Définition • Les pneumonies en réanimation • Non intubés / VNI (Esperatti, 2010) • Moins sévère, plus précoce • Dg moins souvent obtenu ; pour cas documenté : même proportion sauf S. pneumoniae • Même mortalité hospitalière • Ventilator-associated pneumonia = 90% • PN acquises sous ventilation assistée = infection ni présente ni en incubation lors du début de la VM (Fagon, 2002), et révélée à 48-72h de l’intubation • PN graves sous ventilation assistée  Extrapolation de PEC

  4. Définition • Chez l’immunocompétent (relatif) • Précoce < 5 j = S. pneumonia, SAMS, Haemophilus, BGN Sb (E. coli) •  Tr de conscience +++ • Tardive > 5 j = BMR + Ecologie locale •  VM prolongée, Gravité à la PEC

  5. Colonisation Réservoir sinus et estomac Oropharynx Inoculum +/- massif Chirurgie Terrain débilité Pouvoir pathogène Environnement + techniques invasives Immunité de l’hôte Mécanique / Humorale / Cellulaire Infection

  6. Colonisation Réservoir sinus et estomac Oropharynx Inoculum +/- massif Fixation sur sonde (biofilm) Chirurgie Terrain débilité Micro inhalations Trachée Environnement + techniques invasives Immunité de l’hôte Mécanique / Humorale / Cellulaire Pouvoir pathogène Infection

  7. Colonisation Réservoir sinus et estomac Oropharynx Inoculum +/- massif Fixation sur sonde (biofilm) Chirurgie Terrain débilité Micro inhalations Trachée Immunité de l’hôte Mécanique / Humorale / Cellulaire Environnement + techniques invasives Embolisation durant aspirations Hématogène Inoculation directe ou aérosolisée ALVÉOLE Pouvoir pathogène Infection

  8. Physiopathologie • Mélange de 3 flores • Patients (cutanée, digestive) / Autres patients / Personnel • Cible de la pression de sélection des ATB antérieures • Majorée par terrain • Majorée par agressionmécanique : • Moindre si VNI sous réserve inhalation • INT (sinusite) > IOT • Réintubation • Reflux : • SNG • Décubitus strict • Pression du ballonnet • Lésions muqueuses • Stase des sécrétions

  9. Physiopathologie • Mélange de 3 flores  Hygiène standard des mains • Majorée par terrain  TTT sp de diabète, malnutrition, immunodépression • Majorée par agressionmécanique : • Sondes  Limiter la durée • Reflux : • SNG  Réduire le calibre + Surveillance du résidu gastrique • Décubitus strict  Proclive 30° • Pression du ballonnet  à surveiller • Lésions muqueuses  Humidificateurs • Stase des sécrétions  Aspirations sus-glottiques et kinésithérapie

  10. Palmarès 2002 (Fagon et Chastre)

  11. Fréquence, gravité, hétérogénéité • 2ème cause d’infection nosocomiale (15%) • 1ère cause de décès par IN  60% de mortalité hospitalière • Réanimation (Rapport réseau REA-Raisin 2007 ; ATS, 2005) • 1ère cause IN = Incidence : 15/1000 j de ventilation • 9-27 % des patients intubés = RR*6-20 • 3%/j< 5 j  2%/j 5-10 j  1%/j> 10j

  12. Facteurs de risque • Reconnues • Les troubles de la conscience • La ventilation mécanique prolongée • Les intubations répétées • La position couchée • Administration prolongée ATB • • • Autres • Non respect hygiène ?? • Protecteurs gastriques ?? • Pas de surveillance des résidus ?? • BPCO ??

  13. Fréquence, gravité, hétérogénéité • Mortalité attribuable ? • Analyse cumulée des études Cas/Témoins : 3.8%, RR = 1.1 • Mais significatif en lien avec BGN aérobies (Fagon, 1993) • 27%, RR = 2 ; • Si Pseudomonas ou acinetobacter : 43%, RR = 2.5

  14. Facteurs de risque de mortalité • Bactériémie • Pseudomonas ou acinetobacter • Causes médicales • VM prolongée • Détresse respiratoire • Etat général et maladie respiratoire chronique • Age > 60 ans • Infiltrat pulmonaire bilatéral • ATB préalable • Surinfection d’une PN préalable

  15. Facteur de risque de BMR • Trouillet, 1998 • ATB durant les 15 jours (OR = 13.5) • ATB large spectre (OR = 4.1) • > 7 jours de VM (OR = 6) • Facteurs cumulés = 0 53% de BMR • ATS, 2005 : • ATB dans les 90 jours • Tardives ou HCAP • Epidémiologie : Fréquence de résistance dans la communauté ou service • Immunosuppression

  16. Prise en charge de HAP • Bactériologie • SAMR, K. pneumoniae • Anaérobie : Rare si VAP, > si non intubés (ATS, 2005) • Souvent pas de documentation (selon expérience locale) • Pronostic pas péjoratif mais ATB large et sans décroissance  Pression de sélection +++ • Extension de la PEC si pas de VM • en fct des mêmes FdR

  17. En réanimation : Traitements associés > Microbiologie • Attendre effet des ATB • Traitement non spécifique des défaillances d’organes • Assurer ventilation • Assurer drainage bronchique • Eviter les autres complications antithrombotiques • Retentissement hémodynamique

  18. Début du traitement (ATS, 2005) • Diagnostic fortement suspecté • Pneumonie (Clinique + radiologique + Bactériologique) • Nosocomialesssi > 48h de l’hospitalisation • Prélèvements obligatoires • Améliorer le pronostic : Modifier le TTT si non adapté • Diminuer la pression de sélection +++ : Simplifier le TTT si adapté • Mais ne doit pas retarder le TTT • Forte probabilité clinique de PN • Patient instable • Sepsis •  Patient de réanimation

  19. Traiter tôt • Traiter après les prélèvements • ≠ autres causes masquées par prélèvements « négatifs » • ≠ TTT inappropriés prolongés • Traiter dès les prélèvements ≠ TTT retardés • Techniques ? • Quantitative > Semi-quantitative > Qualitative • Bronchoscopique ou non bronchoscopique si pas disponible dans un délai rapide

  20. Traiter tôt • 107 VAP consécutives • ATB > 24h • 30.8% • ¾ car prescription « décalée » • Mortalité hospitalière = 69.7% • vs 28.4% • Odds ratio = 7.68

  21. Traiter tôt et bien… • Alvarez-Lerma, 1996 • 565 PN • 87% d’ATB empirique  43% d’ATB modifiée • Mortalité attribuable ATB inadéquate = 24.7% (vs 16.2%)

  22. Pronostic non rattrapable • 132 VAP • 107 ATB avant LBA • 25 ATB après LBA

  23. Traiter tôt et bien… • Trouillet, 1998  100% = Carbapenème + Amikacine + Vancomycine • Ibrahim, 2002  90% = Carbapenème + FQ + Vancomycine

  24. Fagon & Chastre, 2002

  25. Examen direct VPN = 88% Clinique + Examen direct VPN = 98% (Timsit, 2001)

  26. Choix d’ATB initiale (ATS, 2005) PREUVES de NIVEAU 3 • Spectre étroit d’emblée = PN < 5 jours sans FdR • Monothérapie • C3G (ceftriaxone) • FQ : Levofloxacine / Moxifloxacine • + Ciprofloxacine (??? car résistances) • Ampicilline/sulbactam • Ertapenem

  27. Choix d’ATB initiale (ATS, 2005) PREUVES de NIVEAU 3 • Risque de BMR  Antibiothérapie en 2 temps Précoce / Non documentée  Pronostic individuel • Polythérapie • Large spectre +++ • Synergie + Bactéricide ??? • In vitro • Pas d’intérêt en clinique

  28. Choix d’ATB initiale (ATS, 2005) PREUVES de NIVEAU 3 • Beta-lactamine anti PA • Céphalosporine = Ceftazidime (Céfépime) • Carbapenem = Imipenem / Méronem • Association à inhibiteur de beta-lactamase = Piperacillien+Tazobactam • Associée • En général : Aminosides • Stop à 5 j (Gruson 2000) • Amikacine / Gentamicine / Tobramycine • FQanti-pseudomonas • Ciprofloxacine / Levofloxacine

  29. Choix d’ATB initiale (ATS, 2005) PREUVES de NIVEAU 3 • Beta-lactamine anti PA • Céphalosporine = Ceftazidime (Céfépime) • Carbapenem = Imipenem / Méronem • Association à inhibiteur de beta-lactamase = Piperacillien+Tazobactam • Associée • En général : aminosides • Stop à 5 j (Gruson 2000) • Amikacine / Gentamicine / Tobramycine • FQ anti-pseudomonas Ciprofloxacine / Levofloxacine Epidémiologie locale : Antibiogramme de service ! EI attendus ATB reçue < 15 jours

  30. ParentéralePosologie adaptée(ATS, 2005)

  31. Soigner le pari microbiologique • ATB antérieure ou en cours  Classe différente • Mortalité : 27 vs 4% (Rello, Chest,1993) • Données épidémiologiques générales et locales • Colonisation documentée du patient (Delclaux, 1997) • VPP : 89%

  32. Facteurs de risque du patient

  33. Alternatives selon terrain ATS, 2005 • Immunodéprimé : • Fungique, viral, commensaux oropharyngés • Polymicrobiens : • en augmentation, > si SDRA (+BGN, SAMR) • FdR de SARM : Evitable dans 50% des cas • Vancomycine / Linézolide • FdR de Légionellose : • FQ > Aminoside ou macrolide

  34. Modifications précoces d’ATB • Aggravation • Après amélioration initiale  Extension du spectre • Progressive en 72 heures sansDg différentiel évident • Radiologie (ATS, 2005) • Pas de valeur « absence d’amélioration » • Aggravation : infiltrat > 50% en 48h, lésions cavitaires, épanchement pleural  Modification de PEC ? • Stratégie • Nouveau prélèvement = si pousse sous ATB = Résistance • Si négatif : Dg différentiel

  35. Modifications précoces d’ATB • Infection pulmonaire • Non bactérienne • Compliquée : Abcès, empyème • Non infectieux • Fièvre aux ATB • Fausses PN = IVG / Infarctus pulmonaire / Atélectasie /Pneumopathie chimique liée aux aspirations / Contusions pulmonaires • Infection non pulmonaire = Sinusite, autres portes d’entrée, Colite à Clostridium • Immunosuppression

  36. Désescalade 48-72h • Amélioration clinique INDISPENSABLE • Critères surveillance (Vidaur, 2005) • PaO2/FIO2 > 250 • Fièvre • Leucocytes • Evolution du CPIS à 3 jours d’ATB empirique (Luna, 2003) • + BIOMARQEUR = PCT ? • Dallas, 2011 : PCT dans PN < Dg clinique Radiologique Sécrétion

  37. Désescalade 48-72h • Ibrahim, 2001 • Désescalade = 61.5% • Stop 7 j sauf fièvre > 38.3 / Gb > 10000 / Aspirations purulentes / Radio non améliorée • Rello, 2004 • 121 PN avec prélèvements avant ATB  10 négatifs • 38 désescalades possibles  Difficile • PN tardive (VM > 7 j =12% vs 40%) • PN liée aux BGN

  38. Choix d’ATB (ATS, 2005) • Risque de BMR  Antibiothérapie en 2 temps Tardive / Documentée  Impact écologique • Désescalade vers monothérapie si possible • + anciennes / Spectre + étroit / - couteuses • Indications de maintien de polythérapie • Complications septiques • Poly microbiennes • Germes susceptibles de développement de résistance ? • Passage oral pour FQ et linézolide si réponse favorable et fonction digestive normale

  39. Alternatives avec la bactériologie • Amélioration et bactériologie Négative • Arrêt du TTT si prélèvements > 72h sans ATB • Non amélioration • Négatif ou Germe sensible  Cause d’échec ? • Nouveaux prélèvements + Élargissement du spectre • Dg différentiel (cf.) • 3ème ligne : surveillance sous TTT ou biopsie pulmonaire

  40. Alternatives avec la bactériologie • Non amélioration • Germe résistant ou non bactérien  Adaptation mais pronostic non rattrapé • Initiale / Acquise sous TTT • Surinfection à Pseudomonas ou Acinetobacter • Jusqu’à 90% de mortalité • Non bactérien : Virus, Fungique, BK, Pneumocystose

  41. Pharmacologie • Pharmacocinétique • Beta-lactamines : • Concentration « Poumon » = < 50% de sérique • FQ et linézolide • Concentration « Sécrétions bronchiques » = > Sérique • Pas de conséquences connues sur clinique • Meilleure concentration pulmonaire de FQ vs aminosides • Concentration-dpt = ATB alternative • + Effet post ATB ??? • Dosage moins nécessaire • Temps-dpt = Vanco et béta-lactamine • Perfusion continue ou dosage fréquent • Taux > CMI • Carbapenem : effet post ATB sur P. aeruginosa

  42. Alternatives selon germeATS, 2005 • Pseudomonas : • R acquise potentielle à tous ATB • Etude négative avec aminoside (pas dose maximale) / Etude avec FQ ? • Aérosols ?? • Acinetobacter : • Résistance naturelle étendue • Carbapenem = Sulbactam sans études randomisées • Association ? Pas de preuve • R aux carbapénèmes ? • Cycline / Rifampicine • Polymyxine (IV possible, néphrotoxicité) • Colistine de sauvetage (case report)

  43. Aérosols d’ATB • Si BMR sans amélioration sous ATB systémique • Tobramycine : effet sur éradication  Nul sur évolution clinique • Polymyxine • Si P. aeruginosa (case report, quelques bronchospasmes) • Augmentation de résistances si usage en prophylaxie

  44. Alternatives selon germeATS, 2005 • BGN avec BLSE • Carbapénèmes (céfépime ?) • R associée FQ + Aminosides = peu d’intérêt aux associations • SARM • Vancomycine = 40% de taux d’échec  Doses insuffisantes ? (2 grammes/j) • Pas d’études prospectives : + Rifampicine / Aminosides • Linozélide si risque d’I. rénale ?

  45. Anti-SARM • Walkey, 2010 : Linezolid versus Glycopeptide Antibiotics for the Treatment of Suspected Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus Nosocomial Pneumonia: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. • Négatif : Clinique + Microbiologique + Mortalité • Kalil, 2010 : Linezolid versus vancomycin or teicoplanin for nosocomial pneumonia: a systematic review and meta-analysis. • Pas de supériorité du Linozélide • Plus d’EI avec Linozélide • Jung, 2010 : Effect of vancomycin plus rifampicin in the treatment of nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus pneumonia. • 53 vs 31% d’amélioration clinique • 26 vs 50% de mortalité

  46. Arrêt du traitement • Arguments : • + de colonisation durant 2ème semaine • Amélioration P/FiO2 à 3-5 jours • Délai « Tps sous ATB adéquate » (Chastre, 2003) • 8 = 15 j • Mortalité • Récurrence infection SAUF SI BGN AEROBIE +++ • 8 > 15 j • Temps sous ATB • BMR en cas de récurrence • ATS, 2005 : > 8 j sssi • Compliquée (nécrotique ou extensif) • Pas d’ATB initiale adaptée • BGN aérobie (Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomonas) • Immunosuppression et/ou malnutrition

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