Clampages aortiques prolongés

1. Clampages aortiques prolongés Ahmed Aziz KHALIFA service de chirurgie cardiaque, thoracique et vasculaire CHU BREST

2. INTRODUCTION

3. De nombreux travaux fondamentaux ont permis de comprendre les lésions tissulaires dues à l’ischémie et à la reperfusion et ainsi, de développer les bases biochimiques théoriques de la protection du myocarde. Cependant, aujourd’hui, personne ne peut répondre à cette question : “ quelle est la meilleure protection myocardique ? ”. Jusqu’à présent, une longue durée de clampage aortique était considérée comme un facteur de risque prédictif de la mortalité et de la morbidité opératoires

4. L’efficacité d’une technique de protection myocardique n’est pas toujours facile à évaluer d’autant que les études cliniques prospectives randomisées ne sont pas toujours ni réalisables ni réalisées.

5. La fin des années 90 a vu augmenter l’incidence de l’athérome coronaire extensif diffus dans notre recrutement développement de la reconstruction coronaire Leur nombre, la longueur de l'artériotomie nécessaire,la difficulté de l'éventuelle endartériectomieetle contrôle de la paroi résiduelle ont demandé du temps.

6. TECHNIQUE DE PROTECTION MYOCARDIQUE

7. PROTECTION MYOCARDIQUE 1 CEC normothermie active. Arrêt cardiaque injection antérograde sous clampage aortique partiel d’une solution sanguine chaude (2 g de KCl +100 mg de Xylocaïne® dilués dans 100 ml de sang chaud)

8. PROTECTION MYOCARDIQUE 2 Cardioplégie Rétrograde continue pression dans le sinus coronaire (25 à 40 mmHg) La solution de Cardioplégie est constituée de sang artériel non dilué refroidi à 20°C +20 ml d'une solution citrate phosphate dextrose +3 g de KCl +20 ml de bicarbonate de soude à 4,2%, par litre de sang Reperfusion par voie rétrograde sur 5 min La solution de reperfusion est constituée de 750 ml de sang artériel non dilué à 37 °C +1 à 3 g de KCl +10 ml de mannitol à 10% +10 ml de bicarbonate de sodium à 4,2% +20 ml de glutamate +1 g de sulfate de magnésium +50 mg de Xylocaïne

9. POURQUOI UN ARRET CARDIAQUE ANTEROGRADE SOUS CLAMPAGE PARTIEL? L'induction de l'arrêt cardiaque par l'injection antérograde d'une solution de cardioplégie au sang chaud la récupération des réserves énergétiques d'un cœur jusque-là non ischémique, suivant le principe du cœur perfusé non battant

10. POURQUOI RETROGRADE? L'efficacité de l'injection de la cardioplégie par voie rétrograde a été démontrée plus particulièrement en cas d'insuffisance aortique ou de sténoses coronaires

11. POURQUOI CARDIOPLEGIE SANGUINE? La supériorité de la cardioplégie sanguine sur lescardioplégies cristalloïdesa été démontrée. -Bonne oxygénation du myocarde aorte clampée -Lutte contre l’œdème myocardique -un meilleur système tampon lié à la présence de l’hémoglobine

12. POURQUOI A 20°C ?? La température de la cardioplégie sanguine reste débattue 20°C nous semblait être un bon compromis  l’hypothermie La normothermie augmente la viscosité semblerait mal protéger du sang et modifie la le ventricule droit courbe de dissociation en cas d’injection de l’hémoglobine rétrograde

13. NOTRE ETUDE

14. Entre 1996 et 2002, tout patient ayant eu un clampage aortique dépassant 150 min, a été inclus prospectivement dans cette étude, soit 168 opérés avec CEC par le même chirurgien au cours de cette période La durée de 150 min a été choisie afin d’inclure un nombre suffisant de patients et après lecture des rares articles qui traite des longues durées de clampage aortique

15. La cardioplégie continue rétrograde au sang froid (20°C) étant le fruit d’une évolution régulière dans le service, faire une étude comparative avec une autre technique de protection myocardique (cardioplégie cristalloïde, cardioplégie antérograde) nous semblait effectuer “ marche arrière ” 

16. L’utilisation de l’Euroscore a permis de prédire un risque opératoire servant de base de comparaison avec les résultats observés, en tenant compte de la gravité des cas

19. Les interventions pratiquées Revascularisation myocardique isolée 95 patients (56,6%) Reconstruction coronaire (56%) RC+Endartériectomie coronaire (31%) Remplacement valvulaire isolé 29 patients (17,3%)  16 de la valve aortique et 13 de la valve mitrale RVA + pontages coronaires 21 patients. RVM + pontages coronaires 2 patients. double remplacement valvulaire mitral et aortique 9 patients. Intervention de Dor +pontages coronaires 6 patients Une intervention sur l’aorte thoracique 5 patients (3%). Rupture septale post infarctus + pontage coronaire 1 patient (0,6%).

20. RESULTATS

21. Le déroulement opératoire La défibrillation du cœur spontanée après un choc électrique 163 patients (97%) 5 patients (3%) Le sevrage de la CEC   simple difficile 156 patients (92,9%) 12 patients (7,1%) BIACPD 4 patientsReprise CEC 2 patients. La durée moyenne de CEC était de 239 ± 58 min (168 à 523 min).

22. morbidité & mortalité post-opératoire

23. La mortalité opératoireobservée est comparable à celle publiée dans les études traitant des durées prolongées de clampage aortique, de 3 à 10% La comparaison de la mortalité opératoire observée à celle prédite par l’Euroscore montre que l’allongement de la durée de clampage aortique ne semble pas majorer la mortalité opératoire (p>0,05).

26. Conclusion

27. la protection myocardique associant CEC en normothermie, arrêt cardiaque par cardioplégie sanguine chaude antérograde cardioplégie continue rétrograde au sang à 20°C reperfusion sanguine chaude pré-déclampage permet de prolonger le clampage aortique si nécessaire sans majorer la mortalité et la morbidité opératoires Le taux d’infarctus du myocarde

28. MAIS??? Durée de CA prolongée = Durée de CEC prolongée

29. Dans notre pratique Normothermie active Cell saver Mini CEC ou circuits clos Assistance prolongée après CA long Hémofiltration si besoin Maintenir l’hématocrite >25% Surveillance CEC Bilans biologiques répétés

30. Néanmoins les conséquences de CEC prolongée restent un vrai défit Les poumons Le tube digestif SDRAInfarctus méséntrique 57%