Classe Cestoda Taenia solium e Taenia saginata

1. Classe Cestoda Taenia solium e Taenia saginata

2. Fase adulta - homem único hospedeiro normal; Causa teníase; Fase larvária: T. solium – parasita porco T. saginata – parasita bovídeos Taenia solium e Taenia saginata

3. Vermes grandes , forma de fita (1,4 a 4m) Escólex - 4 ventosas com dupla coroa de acúleos (25 a 50) Taenia solium

4. Estróbilo - 700 a 900 proglotes, 3 a 6 proglotes eliminados; • Cor – geralmente branca, aspecto leitoso ou amarela ou rosada

5. T. saginata • Comprimento - 4 a 12m • Escólex - 4 ventosas – sem acúleos

6. Estróbilo T.saginata

7. Estróbilo – 1.000 a 2.000 proglotes, desenvolvimento atingido por uns 3 meses, 8 a 9 proglotes desprendem-se por dia Proglote maduro

8. REPRODUÇÃO E CICLO VITAL • Ovos – 2 tênias semelhantes, forma esférica (30 a 40m), com embrióforo (membrana externa) e oncosfera (embrião infectante)

10. Cisticerco – larva jovem • Vesícula translúcida, ovóide ou alongada, cheia de líquido no interior receptaculum capitis (invaginação membrana)– contém o escólex invaginando a futura tênia; • larvas degeneram ou calcificam, semanas depois

12. Oncosfera – músculo do porco

13. Cisticerco- 5 a 20mm • Vesícula bem transparente – visualiza-se receptaculum capitisno interior • Escólex menor; • Fim de 60 a 75 dias é infectante para homem, viável na musculatura do porco por vários anos, toda vida.

15. Período incubação – 3 meses após ingestão larva

16. PATOLOGIA • Frequentemente assintomática; • Infecção porT. saginata e T. solium • Alterações da motricidade e redução da secreção digestiva da mucosa; • Perturbações gastrintestinais – dor epigástrica – estômago vazio e passando ingestão alimentos; • Perda de peso, eosinofilia de 5 a 34%

17. Manifestações clínicas: • Dor abdominal, naúseas, astenia, perda de peso, cefaléia, vertigens, constipação ou diarréia.

18. DIAGNÓSTICO DA TENÍASE • Exame de fezes – presença de proglotes e ovos. • Diferenciar espécies forma do proglote – ramificações haste uterina. • TRATAMENTO E CURA • Albendazol e Praziquantel

19. Controle da cura • Só destruição ou a expulsão do escólex assegura a cura da teníase; • Observação prolongada após tratamento (4 meses) • Verificar liberação do escólex. TRANSMISSÃO • Poluição do solo; • Destino inadequado dos esgotos.

20. CONTROLE • Legislação (notificação dos casos humanos, proibição abates clandestinos); • Vigilância epidemiológica; • Medidas de controle da carne; • Proteção ambiental; • Educação sanitária.

21. CISTICERCOSE HUMANA Causada pelas formas larvárias da Taenia solium Período incubação – varia de 15 dias a anos após infecção

22. VIAS E MODOS DE INFECÇÃO • Heteroinfecção – ingestão acidental de ovos – água ou alimentos, mãos sujas; • Auto-infecção externa – ingestão ovos por indivíduo já contaminado – maus hábitos higiênicos (crianças); • Auto-infecção interna - movimento antiperistálticos ou vômitos – proglotes chegam até estômago.

23. PENETRAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DAS LARVAS • 1 a 3 dias da ingestão – ovos eclodem penetram mucosa intestinal - vasos intestinais - diversos órgãos; • OLHOS E ANEXOS ( retina); • SISTEMA NERVOSO (meninges e subst cinzenta do córtex, raros na medula); • PELE , MÚSCULOS (raro).

24. ACÃO PATOGÊNICA • SISTEMA NERVOSO • Invasão 1 ou mais cisticercos; • Processo inflamatório formando camada adventícia fibrosa; • Parasita degenera e morre – produtos desintegração da larva =ação tóxica e irritativa; • Formas Convulsivas = não há perda de consciência, alguns pacientes passam por epiléticos; • Dura de 10 ou mais anos = raramente observada cura espontânea;

26. Formas Hipertensivas e Pseudotumorais = • sinais hipertensão intracraniana : • cefaléia intensa, • Vômitos; • edema de papila (diminuição de visão e mais tarde cegueira = atrofia nervo óptico); • Formas Psíquicas = acompanha as demais formas clínicas da doença.

27. GLOBO OCULAR • Aloja-se na retina e exige espaço = provocando descolamento da retina; • Ocorre uma reação inflamatória = formação membrana de proteção; • Sintomas discretos; • Ausência da dor; • Perturbação visual central ou periférica; • Descolamento da retina ou opacificação, desvios oculares.

28. Globo ocular

29. TECIDO SUBCUTÂNEO E MÚSCULOS (raros) • Provocam reação local e formação de envoltório fibroso e morte (calcificação); • Provocam dores musculares.

30. DIAGNÓSTICO • CLÍNICO – Praticamente impossível; • LABORATORIAL • exame do líquido cefalorraquidiano (alterações em função da reação inflamatória), • exame radiológico (imagens de nódulos calcificados – baixa)

31. EVOLUÇÃO • Neurocisticercose = muito variável podendo permanecer estado latente durante toda vida ou evoluir rapidamente até a morte; • Intra-ocular = cegueira se não tratado (cirurgia ); • Muscular e subcutânea = benigna.

32. TRATAMENTO (The New England Journal of Medicine - 2003) • Tratamento tem como objetivo a redução da resposta inflamatória; • Nem todos os pacientes devem ser tratados, pois os cistos podem já estar mortos ou a resposta inflamatória ao uso do medicamento pode ser pior que a doença.  • Tratamento pode ser, portanto, apenas a observação, uso de drogas anti-parasitárias e anti-inflamatórios hormonais e eventualmente a cirurgia.

33. Neurocirurgia – cisto grande; hipertensão intracraniana, quando há risco de morte; • Albendazol + dexametasona (corticóide)– penetram rápido no líquido cefalorraquidiano e mais lentamente nos cisticercos; • desaparece ou calcifica o cisto; • Anticonvulsivos; • Edema cerebral – corticoesteróides.