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AVC: une introduction

AVC: une introduction. E. Grenier M.A. Dronne. Un cas clinique …. Femme de 37 ans admise pour hémiplégie et aphasie: FLAIR / DWI / ARM 4 heures après l’attaque. Flot sanguin. ROI sylvien profond. ROI sylvien superficiel. Récupération de l’aphasie 4 jours après l’attaque. FLAIR. DWI.

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AVC: une introduction

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Presentation Transcript

  1. AVC: une introduction E. Grenier M.A. Dronne

  2. Un cas clinique …

  3. Femme de 37 ans admise pour hémiplégie et aphasie: FLAIR / DWI / ARM 4 heures après l’attaque

  4. Flot sanguin ROI sylvien profond ROI sylvien superficiel

  5. Récupération de l’aphasie 4 jours après l’attaque FLAIR DWI ARM

  6. J4

  7. Pénombre = diffusion - perfusion

  8. Un peu d’anatomie

  9. Planches de cerveaux : (a) homme, (b) souris commune (Mus musculus) ( http://www.brainmuseum.org/index.html).

  10. Coupes cérébrales coronales : (a) homme, (b) souris commune (Mus musculus) (échelle non respectée) ( http://www.brainmuseum.org/index.html).

  11. Vascularisation cérébrale : (a) artères vertébrales et artères carotides (internes, externes) (b) polygone de Willis (http://www.strokecenter.org/education/ais_vessels).

  12. Coupes cérébrales de l’homme mettant en évidence la substance grise (en blanc) et la substance blanche (en noir) : (a) coupe horizontale, (b) coupe coronale (http://www.bic.mni.mcgill.ca/brainweb).

  13. Déroulement d’un AVC

  14. (a) Diagramme idéalisé du cerveau de babouin montrant la topographie de la zone infarcie ou noyau ischémique (core, en rouge), de la pénombre (bleu clair) et de l’oligémie (bleu foncé) suite à l’occlusion de l’artère cérébrale moyenne. (b) Diagramme idéalisé du cerveau de babouin montrant l’évolution dans le temps de l’extension de la région infarcie, immédiatement après l’occlusion de l’artère jusqu’à 3 heures plus tard (Baron, 1999).

  15. Evolution des principaux paramètres hémodynamiques en situation d’ischémie (Lassen, 1990).

  16. Figure 15: Evolution au cours du temps des principaux phénomènes responsables de dommages cellulaires lors d’un AVCi et influences respectives de ces phénomènes sur les dommages neuronaux (Dirnagl et al., 1999)

  17. Figure 14 : Evolution au cours du temps de la valeur seuil d'ADCw en dessous de laquelle les dommages cellulaires sont irréversibles chez le porc (Sakoh et al., 2001).

  18. Biomarqueurs • Les principaux biomarqueurs mesurés sont : • Le débit sanguin cérébral : CBF (Cerebral Blood Flow) • Le volume sanguin cérébral :CBV (Cerebral blood volume) • La fraction d’extraction en oxygène : OEF (Oxygen Extraction Fraction) • Le métabolisme cérébral oxydatif : CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate of Oxygen) • Le coefficient de diffusion apparent de l’eau : ADCw (Apparent Diffusion Coefficient of water)

  19. Modèle discursif

  20. Représentation des principaux mécanismes impliqués dans le développement de l'œdème cytotoxique lors d’un AVCi et mise en évidence du rôle central joué par l'augmentation des concentrations intracellulaires en Na+ et en Cl- dans ce processus

  21. Figure 12 : Représentation des principaux mécanismes impliqués dans le processus d'excitotoxicité menant à la nécrose des cellules lors d’un AVCi. Mise en évidence du rôle central joué par l'augmentation de la concentration extracellulaire en glutamate et par l'augmentation de la concentration intracellulaire en Ca2+ dans ce processus

  22. Essais thérapeutiques

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