Conférence d’Anesthésie - Réanimation

1. Conférenced’Anesthésie - Réanimation Laurent CARTERON 14 Novembre 2012

2. DOSSIER N°1

3. Question n°1 Quelles sont les étiologies que vous rechercherez sur place ? (20 points)

4. Causes métaboliques et endocriniennes : coma hypoglycémique (3), acidocétose diabétique (3), coma hyperosmolaire(2) Causes toxiques (3) : médicaments sédatifs, opiacés, alcool, monoxyde de carbone (2) Epilepsie (1) : état de mal épileptique infraclinique, coma postcritique Causes infectieuses (1) : méningite… Causes vasculaires (1) : hémorragie méningée, AVC, vascularite… Causes tumorales (1) Causes traumatiques (3) : hématome extra-dural, sous-dural, contusion cérébrale

5. Question n°2 Quelle est votre prise en charge pré-hospitalière ? (20 points)

6. Urgence thérapeutique (2) Il s’agit d’une intoxication grave (1) (quantité importante de substance, coma) Mise en condition : Scope cardiotensionnel, SpO2 Pose de 2 VVP de bon calibre (1) Prise en charge symptomatique (4) : Intubation orotrachéale (1) après induction séquence rapide, ventilation mécanique Sédation Pas d’indication à un antidote (3) car intoxication polymédicamenteuse(2)(si flumazénil ou naloxone = zéro à la question) Pas d’indication à un lavage gastrique ou à la prise de charbon activé (3) car délai supérieur à 1 heure (2) (si lavage gastrique ou charbon activé = zéro à la question) Transfert médicalisé en réanimation (PMZ) Surveillance (1) clinique et paraclinique

7. Question n°3 Décrivez l’ECG (5 points)

8. Rythme régulier Onde P non visible Elargissement monstrueux des QRS Conclusion : Bloc de conduction intraventriculaire (3) secondaire à l’effet stabilisant de membrane (2) du propranolol et de l’anafranil

9. Question n°4 Quelle est votre prise en charge immédiate ? (10 points)

10. Urgence thérapeutique, aucun examen ne doit retarder la prise en charge (2) Remplissage vasculaire (2) Bicarbonates de sodium molaire IVL (250 ml) (2) Glucagon (2) 3 à 5 mg IVD puis 1 à 5 mg/h IVSE Surveillance clinique et paraclinique : ECG (2)

11. Question n°5 Quel est votre diagnostic ? (10 points)

12. Arrêt cardio-respiratoire (ou cardiocirculatoire) (5) par fibrillation ventriculaire (3) secondaire à une intoxication médicamenteuse volontaire aux cardiotropes(2) à effet stabilisateur de membrane.

13. Question n°6 Quelle est votre premier geste ? (10 points)

14. Massage cardiaque externe (10)

15. Question n°7 Quelles sont les caractéristiques d’un massage cardiaque externe bien réalisé ? (10 points)

16. Patient allongé sur le dos sur un plan dur (1) Le masseur se place à côté de la victime (1) Point de compression au centre du thorax (1) Bras tendus dans le plan perpendiculaire à la victime (1) Dépression sternale de 4 à 5 cm (1) Fréquence à 100 par min (2) Rapport compression / décompression = 1 / 1 (1) Alternance de 30 compressions thoraciques pour 2 insufflations (2)

18. Question n°8 Au bout de 30 minutes de réanimation cardiopulmonaire médicalisée, le tracé scopique est toujours identique. Que faites-vous ? Pourquoi ? (15 points)

19. Pose d’une CEC d’assistance (5) en poursuivant le massage cardiaque externe (5) Indication des assistances circulatoires dans les intoxications graves par cardiotropes Possibilité de récupération myocardique après élimination du toxique (5)

21. Définition d’une intoxication grave Une intoxication se définit comme grave : • Devant la nécessité d’une surveillance rapprochée, en raison de la quantité importante de substance à laquelle le sujet a été exposé. • Des symptômes présentés (coma, convulsions, détresse respiratoire, hypoventilation alvéolaire, instabilité hémodynamique ou troubles du rythme ou de conduction cardiaque). • Du terrain sous-jacent (co-morbidités lourdes, âge très avancé ou nourrisson). Conférence d’Experts SRLF 2006

22. Évaluation du pronostic L’évaluation du pronostic d’une intoxication doit tenir compte • des caractéristiques du toxique • de la dose supposée ingérée • de la formulation (libération prolongée) • du patient intoxiqué (âge et co-morbidités) • du délai entre l’ingestion et la prise en charge • de l’apparition retardée des symptômes (métabolisme activateur) • de la survenue de complications Conférence d’Experts SRLF 2006

23. Défaillances circulatoires toxiques Les toxiques à l’origine d’une surmortalité sont les cardiotropes et notamment les toxiques avec effet stabilisant de membrane. 01/01/1998 au 17/10/2002 3922 patients admis n Mortalité 1 554 60 (4 %) Nombre total d’intoxications 164 (11 %) 37 (22 %) État de choc Toute intoxication par cardiotrope doit être admise en réanimation.

24.   Sévérité C sang     t   Sévérité C sang    Classification des toxiques selon leurs effets : Toxique Fonctionnel: psychotropes Toxique Lésionnel: paracétamol t

25. Que signifie un patient “sévèrement intoxiqué” ? • Certains patients peuvent être sévèrement intoxiqués mais sans symptômes au moment de la consultation • D’autres sont sévèrement intoxiqués avec des défaillances au moment de la consultation Facteurs de gravité Facteurs pronostiques

26. Délai d’apparition des détresses vitales Injection intraveineuse Inhalation de gaz toxiques < 6 h: Psychotropes ou de Cardiotropes > 12 h: Alcools toxiques > 24 h: Paracétamol Paraquat, Paraphénylène-diamine • Minutes : • Heures : • Jours :

27. Prise en charge générale d’un intoxiqué • Recherche d’une défaillance vitale • Préciser les circonstances de découverte • Préciser le tableau clinique et paraclinique • Indications thérapeutiques: - Traitements symptomatiques - Décontamination digestive - Traitement épurateur - Antidote • Analyse toxicologique La clinique et les résultats biologiques sont prééminents par rapport aux résultats analytiques toxicologiques

28. Circonstances de découverte • Boites de médicaments vides • Ordonnances • Seringues vides:opiacés - insuline - curares - euthanasiants - potassium • Lieux de découverte:chauffe-eau - garage - lieux de travail - nature • Antécédents:dépression, tentatives de suicide • Profession: - Médecins, infirmières: curares, opiacés, potassium, insuline, digitaliques, barbituriques rapides - Pharmaciens et chimistes: cyanure - Vétérinaires: produits euthanasiants

29. Présentation de l’intoxiqué • Calme : Sédatifs et tranquillisants BZD - Carbamates - Phénothiazines - Barbituriques - Imidazopyridines Opiacés • Agité : Psychostimulants Antidépresseurs - Cocaïne, amphétamines - CO - Alcools Hypoglycémie

30. Pupilles Mydriase peu aréactive Antidépresseurs tricycliques Cocaïne Phénothiazines antihistaminiques Butyrophénones Méthanol Haschich Carbamazépine Atropine Sympathomimétiques Chloralose et chloral Myosis serré Opiacés et opioïdes Anticholinestérasiques (insecticides, organophosphorés, carbamates) Phénothiazines sédatives

31. Respiration Ample sans cyanose Acidose métabolique Ample avec cyanose Pneumonie d’inhalation Apnée brutale Opiacés Barbituriques rapides Cyanure Curares Anticholinestérasiques Strychnine Hydrogène sulfuré

32. Haleine Particulière Urine brun-marron Méthémoglobinémie Hémolyse intravasculaire Éthanol Éther Méthanol Trichloroéthylène Arsenic Cyanure Paraquat Organophosphorés (ingestion) Corps cétoniques

33. Indifférent Extension Diminués Vifs Hypotonie Hypertonie Syndrome pyramidal Syndrome extra-pyramidal Syndrome de myorelaxation - Hypoglycémie - Neuroleptiques - Phénobarbital - Antidépresseurs - Benzamide substituée - Benzodiazépines - Butyrophénone • Inhibiteurs du recaptage • de la sérotonine - Zopiclone, Zolpidem - CO • Carbamates - CO - Alcools : ivresse profoncde - Anoxie cérébrale quelque soit la cause • Phénothiazines sédatives : • Tercian®, Nozinan® - Phénothiazines anti-histaminiques Examen neurologique d’un patient comateux Réflexe cutané plantaire ROT Tonus

34. Importance de l’approche clinique par toxidromes Observation des paramètres pré-hospitaliers (avant traitement) ++++

35. Intérêt des toxidromes Un toxidrome (ou syndrome d’origine toxique) est un ensemble de symptômes cliniques, biologiques et/ou ECG évocateur d’une pathologie toxique. Ces symptômes sont la conséquence directe de l’action toxicodynamique des xénobiotiques. • L’approche clinique doit être orientée sur la recherche de toxidromes. • L’origine toxique d’un coma peut être évoquée devant l’absence de signe de focalisation. Les signes associés permettent d’évoquer une classe pharmacologique ou un médicament en particulier. • L’ECG est systématique pour toute intoxication grave. Conférence d’Experts SRLF 2006

36. Syndrome opiacé : • Coma • Myosis • Bradypnée (FR < 12 /min) Possibles: bradycardie - hypotension Naloxone Étiologies: - Héroïne - Morphine - Opiacés naturels: codéine, codothéline, pholcodine - Produits de substitution de l’héroïne (méthadone, buprénorphine) - Autres opioïdes: dextropropoxyphène, tramadol, … Attention:- Seuls opiacés sont détectés par tests IC urinaires - Effets de la buprénorphine peu reversés par naloxone

37. Syndrome anticholinergique : Syndrome neurovégétatif: • Mydriase • Tachycardie • Sécheresse des muqueuses • Rétention d’urine Syndrome central: • Confusion • Agitation • Hallucinations • Tremblements • Syndrome pyramidal • Convulsions • Fièvre Contre-indication de l’Anexate® Étiologies: • Antidépresseurs tricycliques • Antihistaminique H1

38. Syndrome cholinergique : Syndrome nicotinique: • Fasciculations musculaires • Paralysie • Tachycardie • HTA Syndrome muscarinique: • Myosis • Bronchorrhée • Bronchospasme • Bradycardie • Douleurs abdominales • Vomissements, diarrhées • Sueurs Atropine Syndrome central:Stimulation initiale puis dépression SNC Agitation, céphalées, tremblements, confusion, ataxie, convulsions, coma Étiologies: • Insecticides anticholinestérasiques (carbamates, organophosphorés) • Gaz de combats organophosphorés (G et V)

39. Syndrome adrénergique : Syndrome neurovégétatif: • Palpitations • Tachycardie • Hypotension (effet b+) • Hypertension (effet a+) • Troubles du rythme (TSV, TV) • Insuffisance coronaire Troubles neurologiques: • Agitation • Tremblements • Convulsions • Mydriase Troubles métaboliques: • Acidose lactique • hypokaliémie de transfert Contre-indication des bêta-bloquants (sauf Trandate®) Étiologies: • Effet alpha-mimétique: cocaïne, crack, amphétamines, ecstasy • Effet bêta-mimétique: théophylline, salbutamol, caféïne

40. Syndrome sérotoninergique : •  Notion d’ingestion d’un agent sérotoninergique • Présence de 3 ou plus des signes suivants : • Confusion Fièvre • Agitation Tremblements • Myoclonies Diarrhée • Hyperréflexie Incoordination motrice • Exclusion d’une autre étiologie(infection, métabolique, sevrage) • Absence d’introduction ou de modification de posologies d’un neuroleptique • Étiologies:IRSRS, Antidépresseurs tricycliques, IMAO, Ecstasy Refroidissement externe - Sédation + curare - Périactine®

41. Épidémiologie des intoxications par bêta-bloquants: Surmortalité en cas d’effet stabilisant de membrane Love JN. J Toxicol Clin Toxicol 1997

42. Stabilisants de membrane en toxicologie • Les antidépresseurs polycycliques, citalopram et valafaxine • Des anti-paludéens comme la chloroquine ou la quinine • Tous les anti-arythmiques de la classe I de Vaughan-Williams: quinidine, lidocaine, phénytoïne, mexilétine, cibenzoline, tocaïnide, procaïnamide, disopyramide, flécaïnide, propafénone • Certains -bloquants comme le propranolol, l’acébutolol, le nadoxolol, le pindolol, le penbutolol, le labétalol et l'oxprénolol • La carbamazépine • Les phénothiazines  • Le dextropropoxyphène • La cocaïne

43. Tableau clinique d’une intoxication avec ESM Forme commune: • ECG : Ondes T plates Allongement du QT Bloc intra-ventriculaire Arythmies ventriculaires, asystolie • Hémodynamique : Collapsus cardiogénique ± vasoplégique Forme grave: • Syndrome métabolique : Hypokaliémie, acidose lactique • Syndrome neurologique : Coma convulsif • Syndrome pulmonaire : SDRA retardé  hémorragie alvéolaire

44. Valeur pronostique de la durée du QRS au cours de l’intoxication aux antidépresseurs tricycliques • Durée du QRS • ventriculaire Risque de convulsions Risque d’arythmie • (msec) < 100 négligeable négligeable 100 - 160 modéré négligeable > 160 élevé élevé Boehnert MT, et al. N Engl J Med 1985

46. Dossier n°2

47. Question n°1 Rappelez la définition d’une pré-éclampsie. Quels sont les critères définissant une pré-éclampsie sévère ? (15 points)

48. Définition de la pré-éclampsie : • HTA gravidique (3) définie par une PAS > 140 mm Hg (2) et/ou PAD > 90 mm Hg (2) survenant après 20 SA et disparaissant avant la fin de la 6ème semaine du post-partum • Associée à une protéinurie (>0,3 g/24h) (3) Critères de la PE sévère : • HTA sévère (PAS > 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg) (1) • Atteinte rénale (1) avec : oligurie (<500 ml/24h) ou créatinine > 135 µmol/L, ou protéinurie > 5 g/j • OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome (1 pt pour les trois) • Eclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, ROT polycinétiques, céphalées) (1) • Thrombopénie < 100 G/L (1) • Hématome Rétro-Placentaire (HRP) ou retentissement fœtal

49. Question n°2 Quelles sont les particularités anesthésiques de votre examen clinique ? Quelles sont les 3 types d’anesthésie que vous présentez à cette patiente ? (15 points)

50. Particularités anesthésiques de l’examen clinique : • Evaluation des critères d’intubation difficile (5) : antécédent d’intubation difficile, classe de Mallampati > 2, distance thyromentonnière < 60 mm, ouverture de bouche < 35 mm, test de morsure de lèvre, mobilité du rachis cervical, IMC > 35 kg/m², état pré-éclamptique • Evaluation des critères de ventilation au masque difficile (2) : IMC > 26 kg/m², absence de dent, limitation de la protrusion mandibulaire, ronflement, barbe • Examen du rachis lombaire (5) : palpation des épineuses, recherche d’une scoliose, état cutané Les 3 types d’anesthésie à présenter à la patiente sont : • Rachianesthésie (RA) (1) • Anesthésie péridurale (APD) (1) • Anesthésie générale (AG) (1)