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INTEGRAÇÃO METABÓLICA E DIETAS

INTEGRAÇÃO METABÓLICA E DIETAS. Felipe Borsu de Salles AD2009. Orientadora: Prof. Vanusa Lando. REVISÃO DO METABOLISMO. Glicólise Gliconeogênese Ciclo das Pentoses Glicogênese Glicogenólise Metabolismo dos Aminoácidos Síntese de Triacilgliceróis. Glicólise & Gliconeogênese. Diferenças.

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INTEGRAÇÃO METABÓLICA E DIETAS

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Presentation Transcript

  1. INTEGRAÇÃO METABÓLICA E DIETAS Felipe Borsu de Salles AD2009 Orientadora: Prof. Vanusa Lando

  2. REVISÃO DO METABOLISMO • Glicólise • Gliconeogênese • Ciclo das Pentoses • Glicogênese • Glicogenólise • Metabolismo dos Aminoácidos • Síntese de Triacilgliceróis

  3. Glicólise & Gliconeogênese

  4. Diferenças Glicólise Gliconeogênese Substrato Glicose Cadeias até 3 C Produto Cadeias 2 ou 3 C Glicose Energia Libera Absorve Tecidos Todos Fígado (Rim) Hormônio Insulina Glucagon

  5. Ciclo das Pentoses • Produção NADPH (Poder Redutor) • Converte Hexoses (glicose) em Pentoses (ribose 5P) • Fase Oxidativa: Gera NADPH, CO2 e Pentose • Gli6P + 2NADP+ + H2O Rib5P + 2NADPH + CO2 • Fase de Interconversão: Gera Frutose6P e Intermediários VG • 3 Rib5P 2 Fru6P + Gliceraldeído3P *(PLP)* • Equação Geral: 6 Glic6P + 12 NADP+ + 7 H2O • 5 Rib5P + 12 NADPH + 6 CO2 + Pi + 12 H+

  6. Metabolismo do Glicogênio • Forma de armazenameto da Gli de rápida liberação • No Músculo (fonte energética) e no Fígado (manter glicemia) • Glicogênese: • Armazenamento de glicose • Hiperglicemia • Período Pós-prandial Glicogenólise: Liberação de glicose Hipoglicemia Jejum

  7. Metabolismo dos Aminoácidos • Fonte de compostos nitrogenados • Classificados em: Essenciais e Não Essenciais • Glicogênicos, Cetogênicos e Glicocetogênicos • Principais transformações: Descarboxilação, • Transaminação *(TPP)*, Desaminação, Oxidação • Utilizados na síntese de proteínas, Nucleotídios, Catecolaminas, • Neurotransmissores

  8. AA Como Fonte Energética AA podem entrar na rota da gliconeogênese, glicólise, CK, Síntese de CC

  9. AA – IDR 0,75 (ONU) – 1,0 (Alemanha, Austrália) g/Kg/dia Cálculo: Eliminação de N diária ~ 54mg/Kg Equivale a 0,34g/Kg/dia de Proteína completamente disponível (digerida e absorvida) de alto valor biológico + 2 DP para margem de normalidade (segurança )

  10. Digestibilidade Protéica Fonte Protéica % Ovo 97 Carne, Peixe 85-100 Leite 81 Trigo 91-95 Milho, Soja 90 Outros Legumes 73-85

  11. Balanço Nitrogenado Equilíbrio Nitrogenado: Fisiológico no adulto. Em situações normais é aquele que mais ocorre Positivo: Crescimento Gravidez Construção Corporal Negativo: Subnutrição Queimados Infecções Febres Estresse Psicológico Severo Ausência de AA essencial

  12. Ácidos Graxos Reserva altamente energética de lenta utilização Jejum Prolongado Músculo utiliza diretamente

  13. Síntese de TAG Formado a partir do excesso de Acetil-CoA Utiliza NADPH Liberado para tecidos extra-hepáticos na forma de CC

  14. Dieta Normal - Balanceada

  15. Valor energético 2000 kcal  - 8400kJ Carboidratos 300 g Proteínas 75 g Gorduras totais 55 g Gorduras saturadas 22 g Fibra alimentar 25 g Sódio 2400 mg Dieta Normal

  16. Dieta Hiperprotéica Alimentação: Muita desponibilidade de AA, baixa quantidade de CHO Reação Endócrina: Aumento da insulina circulante (pico inicial) Conseqüências: Baixa significativa da glicemia (diminuição da insulinemia) Endócrina Ativação das vias catabólicas Neuronal

  17. Reação Endócrina • Liberação de glucagon pelo pâncreas • Hipoglicemia estimula a liberação de ACTH pela Hip Ant cAMP na adrenal Liberação de Cortisol Liberação de GH pela hipófise Efeito Lipolítico (adipócito) Gliconeogênese Glicogenólise Catabolismo de TAG Provoca resistência dos GLUT4 à insulina

  18. Moduladores da secreção de GH

  19. Receptores de Insulina GH e Cortisol

  20. Reação Neurológica Aumento da atividade Simpática Noradrenalina estimula Liberação de Adrenalina pela Supra Renal Liberação de Glucagon pelo Pâncreas Lipólise Gliconeogênese Glicogenólise

  21. Conseqüências Perda da massa lipídica, EMAGRECIMENTO. Porém há diversos riscos envolvidos: • Cardiovascular: • Excesso de triacilglicerídeos • Arterioesclerose • IAM • Diabete: • Menor sensibilidade dos tecidos à insulina • Hiperplasia das células b das ilhotas pancreáticas • Cetogênese - acidose • Neuropsicológico: • Hiperatividade do sistema simpático

  22. Dr. Atkins Idealizador da dieta hiperprotéica mais famosa no Brasil Falecimento por causa não anunciada pelos familiares ?? Problemas cardiológicos?? ??Realmente morreu obeso??

  23. Dieta com excesso de Carboidrato Alta disponibilidade de Gli estimula a liberação de insulina Grande disponibilidade energética para todos os tecidos Acúmulo de Gli6P no hepatócito e no músculo estimula a glicogênio sintetase Reposição do glicogênio utilizado

  24. Dieta com excesso de Carboidrato Mesmo com a reposição de toda reserva utilizada, há abundancia de Glicose Estimulação da síntese de ácidos graxos pelo adipócito e pelo hepatócito Produtos intermediários das vias oxidativas da glicose “desvia” para a síntese de TAG Superávit Energético

  25. Regulação das vias metabólicas Glicólise muito estimulada pela grande quantidade de glicose disponível Insulina diminui cAMP intracelular, ativando Fosfofrutoquinase 2 (PFK-2) Formação de Fru2,6P Fosfofrutoquinase 1 (PFK-1) extremamente ativa pela presença de Fru2,6P Atua como sinalizador intracelular de concentração de Gli

  26. Relação entre VG & CP Ambas compartilham quantidades significativas de intermediários (Gli6P, Fru6P, Aldeído 3P Glicérico, Dihidroxiacetona P, Fru1,6P). Normalmente, quando VG está ativada, não sobra substrato para CP. Porém, há substratos necessários para que ambas estejam ocorrendo a “ pleno vapor”. Quantidade reduzida de NADPred no citosol, pela síntese da AG Ativação da Glicose 6 Fosfato Desidrogenase

  27. Síntese dos Ácidos Graxos Alta disponibilidade de substrato Excesso de acetil-CoA, Gli6P, citrato Ativação pela insulina Alta concentração de NADPH (CP ativada) Síntese de Lipídeos

  28. Síntese de TAG

  29. Conseqüências • Obesidade • Fator de Risco para Cardiopatias • Fator de Risco para DM • Desnutrição (se hipoprotéica)

  30. Referências Bibliográficas • Resolução - RDC nº 360, de 23 de dezembro de 2003, ANVISA • http://www.anvisa.gov.br/legis/resol/2003/rdc/360_03rdc.htm • WILSON, Jean D.; FOSTER, Daniel W. WILLIAMS: Tratado de Endocrinologia 7ª ed. Ed. Manole, São Paulo, 1988 • DEVLIN, Thomas Manual de Bioquímica com Casos Clínicos • LINDER, Maria C. Nutricional Biochemestry and Metabolism 2ªed • BERG, Seremy M.; TYMOCZKO, John L.; STRYER, Lubert. Bioquímica 5ªed. Ed Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2004

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