TRASTORNOS HEMODINAMICOS Y TROMBOSIS

1. TRASTORNOS HEMODINAMICOS YTROMBOSIS I SEMESTRE 2011

2. La hemostasia hídrica normal comprende el mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares así como de la presión intravascular y de la osmolaridad dentro de ciertos limites fisiológicos

5. Principales trastornos hemodinámicos • Edema • Congestión vascular • Hemorragia • Trombosis • Embolia • Infarto • Shock

6. Factores que influyen el balance de líquidos

7. Edema • Aumento de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos • Colecciones líquidas en distintas cavidades: hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis) • Anasarca: edema intenso y generalizado

9. Tipos de edema • Trasudado: • Trastornos hidrodinámicos • Fluido con bajo contenido de proteínas • Densidad < 1.012

10. Tipos de edema • Exudado: • Aumento permeabilidad vascular • Fluido con gran cantidad de proteínas y células • Gravedad específica > 1.020 • Tipos de exudados • Purulento (pus) • Fibrinoso • Eosinofílico • Hemorrágico

11. Causas • Aumento presión hidrostática • Presión coloidosmótica • Obstrucción linfática • Retención de agua y sodio • Inflamación

12. Aumento de presión hidrostática • Aumento local: disminución drenaje venoso (TVP) • Aumento generalizado: ICC

13. Disminución de la presión osmótica • Pérdida excesiva o menor síntesis de albúmina • Síndrome nefrótico • Hepatopatías • Malnutrición proteica

14. Obstrucción linfática • Inflamatoria o neoplásica • Filariasis • Resección ganglios

15. Retención de sodio y agua • Aumenta la presión hidrostática intravascular • Insuficiencia renal aguda

17. Morfología del edema • Edema subcutáneo: declive por ICC, difuso por IR o síndrome nefrótico. Fóvea

18. Morfología del Edema Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3 veces más y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre que corresponde a edema, aire y eritrocitos

19. Morfología del Edema Edema cerebral: localizado o generalizado, surcos estrechados y circunvoluciones ensanchadas

20. Correlación clínica del edema • El edema subcutáneo puede retrasar la curación de las heridas o de una infección • El edema pulmonar favorece la infección y la dificultad respiratoria • El edema cerebral puede causar herniación

21. Hiperemia y congestión • Ambos: aumento de sangre en un tejido • Hiperemia: Activo, aumento riego por dilatación arteriolar. Color rojizo • Congestión: Pasivo, escaso vaciamiento de la sangre. Color azulado • El edema puede acompañarse de congestión • Congestión pasiva crónica: hipoxia crónica, degeneración o muerte de células, macrófagos cargados de hemosiderina

23. Morfología • Órganos con superficie hemorrágica y húmeda • Congestión hepática aguda: vena central y sinusoides distendidos con sangre • Congestión pasiva crónica del hígado: Aspecto en nuez moscada. Necrosis centrolobulillar, hemorragias, macrófagos cargados de hemosiderina

24. Congestión pulmonar aguda: capilares llenos de sangre, edema de tabiques, hemorragia intraalveolar • Congestión pulmonar crónica: tabiques engrosados y fibrosos, macrófagos cargados de hemosiderina (células de la IC)

25. Hemorragia • Extravasación de sangre por ruptura vascular • Causas frecuentes de ruptura: traumas, ateroesclerosis, erosión de la pared vascular • Hemorragia: salida al exterior • Hematoma: masa de sangre acumulada dentro de un tejido • Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel, mucosas o serosas. (alteración plaquetaria, o de factores de coagulación) • Púrpura: hemorragias mayor 3 mm. (trauma, vasculitis, fragilidad vascular) • Equimosis: hematomas subcutaneos mayores a 1–2 cm. (trauma) • En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis

27. Hemorragia • Gravedad depende de velocidad, cantidad y sitio • Pérdidas mayores de 20% agudamente pueden provocar shock

28. Hemostasia y trombosis • Hemostasia • Mantiene la sangre en estado líquido en los vasos sanguíneos normales • Tapón hemostático, localizado a sitio de ruptura • Trombosis • Proceso patológico opuesto a la hemostasia • Formación de trombo en vasos no lesionados, trombosis en un vaso luego de lesión trivial • Dependen de la pared vascular, las plaquetas, y la cascada de coagulación

29. Hemostasia normal • Secuencia de fenómenos: • Vasoconstricción arteriolar: endotelina, reflejo • Hemostasia primaria: lesión endotelial matriz extracelular subendotelial (trombógeno) adhiere y activa las plaquetas cambian de forma y vacían gránulos, atraen otras plaquetas Tapón hemostático • Hemostasia secundaria: Factor tisular + las plaquetas cascada de coagulación. Trombina • Trombina reacciona con fibrinógeno fibrina. • Trombina recluta nuevas plaquetas. • Fibrina + plaquetas tapón permanente.

31. Endotelio • Propiedades antitrombóticas: • Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas con matriz extracelular. Produce prostaciclina y óxido nítrico impiden adhesión plaquetaria. • Anticoagulante: -Moléculas afines a la heparina, se unen a antitrombina III inactivan Trombina y factor Xa. –Trombomodulina se une a trombina activa la proteína C. Proteína C + proteína S inactivan los factores Va y VIIIa • Fibrinolíticas: sintetiza t-PA degrada fibrina

32. Endotelio • Propiedades protrombóticas: • Efecto plaquetario: produce factor de von Willebrand, cofactor para adhesión de plaquetas al colágeno. • Efecto procoagulante: produce el factor tisular que activa la cascada de la coagulación. • Efecto antifibrinolítico: produce inhibidores del activador del plasminógeno (inhiben fibrinolisis)

34. Plaquetas • Discos lisos en la circulación • 2 tipos de granulaciones: • Alfa: selectina P, fibrinógeno, fibronectina, factor V y vWF, factor plaquetario 4, PDGF, TGF-B • Delta o cuerpos densos: nucleótidos de adenina, calcio, histamina, serotonina y epinefrina • Al contactar la matriz EC, las plaquetas sufren 3 cambios: adhesión y cambio de forma, secreción y agregación.

35. Plaquetas • Adhesión: mediada por vWF, puente entre receptores de superficie de la plaqueta y el colágeno. • Secreción: liberación del contenido de los gránulos. • Agregación plaquetaria: ADP y tromboxano A2 agregado de plaquetas Tapón hemostático primario (reversible). tapón hemostático secundario (irreversible)

36. Plaquetas • El fibrinógeno es un cofactor en la agregación plaquetaria, se une a un receptor de las plaquetas y conecta múltiples plaquetas. • La aspirina actúa inhibiendo la síntesis de Tromboxano A2.

37. Cascada de la coagulación • Reacciones que convierten proenzimas inactivas en enzimas activas y que termina en la formación de trombina • La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina • Ensamblaje de una enzima, un sustrato y un cofactor, sobre un complejo de fosfolípidos, que se mantienen juntos por iones de calcio

39. Cascada de la coagulación • Anticoagulantes naturales • Antitrombina III se une a moléculas afines a la heparina e inactiva la trombina, factores IXa, Xa, XIa y XIIa. • Proteínas C y S: dependientes de vitamina K, inactivan Va y VIIIa. La proteína C es activada por la trombomodulina • Inhibidor del factor tisular: Secretado por endotelio, inactiva factor Xa y factor tisular.

40. Sistema fibrinolítico • Plasmina: • Degrada la fibrina, deriva del plasminógeno (PA) • Activado por: Vía del factor XII; Activador del plasminógeno tisular (t-PA), producido por el endotelio y que tiene alta afinidad por la fibrina • Se activa por Estreptocinasa: producto bacteriano • Dímero D (producto de la degradación), útil en diagnóstico de estados trombóticos (CID, TVP) • En estados coagulantes el endotelio produce el inhibidor de PA que inhibe al t–PA

41. Sistema fibrinolítico

43. Patogenia de la trombosis • Tríada de Virchow: • Lesión endotelial • Estasis o turbulencias • Hipercoagulabilidad

44. Lesión endotelial • Factor más frecuente • Importante en el corazón y la circulación arterial • Exposición de la matriz subendotelial, adhesión de plaquetas, liberación del factor tisular. • No es necesaria la pérdida completa del endotelio solo una pérdida del balance entre los efectos pro y antitrombóticos.

45. Alteración del flujo sanguíneo • Estasis y turbulencias: • Alteran el flujo laminar. • Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio. • Impiden dilución de factores de la coagulación activados y retrasan llegada de inhibidores de la coagulación

46. Alteración del flujo sanguíneo Causas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral, síndromes de hiperviscosidad, anemia drepanocítica

47. Hipercoagulabilidad • Primarios: • Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el factor V por parte de la proteina C • Carencia de anticoagulante: antitrombina III, proteína C o S • Homocisteína: efectos inhibidores sobre antitombina III y trombomodulina • Secundarios: edad avanzada, traumatismos, neoplasias, tabaquismo, obesidad, anticonceptivos orales, embarazo

48. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos • ACs contra fosfolípidos aniónicos (cardiolipina) • Idiopático o asociada a LES, fármacos, infecciones • Falso positivo en VDRL (cardiolipina) • Mecanismo desconocido: inhibición prostaciclina, activación plaquetas, interferencia con la proteína C • Clínica: trombosis venosa o arterial, vegetaciones, trombocitopenia, infartos, embolias, hipertensión pulmonar, insuficiencia renal; abortos a repetición.

49. Morfología de los trombos • Los trombos arteriales o cardiacos se inician en un punto del endotelio lesionado, o sometido a turbulencias • Los trombos venosos aparecen en los sitios de estasis • Los trombos están fijos al endotelio • Trombos arteriales crecen retrógradamente, y los venosos anterogradamente

50. Morfología de los trombos • La cola de un trombo puede desprenderse y causar embolia • Líneas de Zahn: alternancia de capas claras, formadas por plaquetas y fibrina y capas oscuras formada por hematíes