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Die neurokardiogene Synkope

Die neurokardiogene Synkope. V.T. Schulze Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pulmonologie Universitätsklinikum Düsseldorf. Die Synkope ist eine symptomatische Episode die mit einem selbstlimitierten Verlust des Bewußtseins und des Muskeltonus einhergeht. Kennzeichen:

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Die neurokardiogene Synkope

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Presentation Transcript

  1. Die neurokardiogene Synkope V.T. Schulze Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pulmonologie Universitätsklinikum Düsseldorf

  2. Die Synkope ist eine symptomatische Episode die mit einem selbstlimitierten Verlust des Bewußtseins und des Muskeltonus einhergeht. Kennzeichen: - plötzlicher Beginn • ggf. Warnsymptome (Übelkeit, Wärme, Schwindel, etc) • spontane, vollständige Remission der Symptome Ursache ist eine vorübergehende cerebrale Minderperfusion

  3. Häufigkeit • Framingham Studie : • In einem Beobachtungszeitraum von 26 Jahren kam es bei 3 % der Männer und 3,5 % der Frauen zu Synkopen - lit:Savage Kaapor DD et al ( 1985) Epidemiologic features of isolated syncope, The Framingham study Stroke 16:626

  4. Einteilung der Synkopen • Neurokardiogene Synkope (23%) • Orthostatische Synkope (8%) • Rhythmogene Synkope (14%) • Mechanische Ursachen für Synkopen bei strukturellen Herz-Gefäßerkrankungen (4%) • Bewußtseinsstörungen anderer Ursachen

  5. Bewußtseinsstörungen anderer Ursachen • Metabolische Störungen (Hypoglykämie, Hypoxie, etc.) • Epilepsien • Intoxikationen • Vertebrobasiläre TIA • Psychogen (Somatisierungsstörung, Kataplexie)

  6. Mechanische Ursachen für Synkopen bei strukturellen Herz-Gefäßerkrankungen • Klappenfehler (insbes. Aortenstenose) • Obstrukt. Kardiomyopathie • Myxom • Akuter Myokardinfarkt • Akute Aortendissektion • Perikardtamponade • Lungenembolie • Stealsyndrome

  7. Rhythmogene Synkope • Syndrom des kranken Sinusknoten • AV- Überleitungsstörungen • Supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardien • Angeb. rhythmogene Ursachen (Brugada, Long-QT) • Medikamenteninduz. Proarrhythmie

  8. OrthostatischeSynkope • autonome Dysregulation autonome Nervensystem ist unfähig zur adäquaten Vasokonstriktion - primär (M.Parkinson, Multisystematrophie) - sekundär (diabet. Neuropathie, Amyloidose)  Schellong-Test Wegweisend • Volumenmangel • Medikamenteninduzierte orthostat. Synkope

  9. Neurokardiogene Synkope • Karotissinus-Syndrom • Vasovagale Synkope • Situationsbedingte Synkope (Schreck, Husten, Miktion, Defäkation, etc.) - andere Ursachen

  10. Pathophysiologie der neurokardiogenen Synkope Synkope z.B. Orthostase Venöses Pooling 300-800 ml Blut in untere Extremität Vasodilatation, HF und RR fallen ab Red. SV und leichter RR-Abfall Gegenregulatorisch steigt der Vagotonus Es kommt zum „Sympathikusentzug“ Barorezeptoren im Karotissinus und Aortenbogen senken den Vagotonus Hyperkontraktilität führt zur stim. Kard. Mechanorezeptoren mit Afferenzen zum Vaguskern Überwiegen der Sympathikusaktivität Peripherer Widerstand,HF und kard. Inotropie steigen

  11. Formen • Kardioinhibitorischer Typ (Bradykardie, Asystolie >3sec) • Vasodepressorischer Typ (RR sinkt)

  12. Basisdiagnostik • Anamnese (Ablauf, Auslöser, vegetat. Begleiterscheinungen, Frequenz, Vorgeschichte) • Untersuchung (AZ, Dehydratation, Intoxikation, HF, Rhythmus, Vitien, Schellong) • Ruhe EKG (Ausschluß struktureller Herzerkrankungen) • 50% aller kard. bed Synkopen  pathol. EKG Alboni P, Brignole M, Menozzi C et al (2001) The diagnostic velue of history in patientswith syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 37:1921-1928

  13. weitere Diagnostik • Labor (bes. bei: D.m., V.a. Hypovolämie,prolongierter Aufwachphase) • Evtl. Duplex Sonographie der Halsgefäße,Ergometrie Ggf. bei entsprechenden Hinweisen: • neurolog., psychiatr. Abklärung • CCT u. cMRT nur in Ausnahmefällen da für Synkopenursachenabklärung in aller Regel nicht geeignet • Für die neurokardiogene Synkope spricht die typische Klinik verbunden mit dem Ausschluß anderer Ursachen

  14. Neurokardiogene Synkope: • Keine org. Herzerkrankung • Lange Anamnese von Synkopen • Auslöser (Geruch, Schmerz, Anblick, Geräusch) • Längeres Stehen, bes. in warmen Räumen • Assoziation mit Übelkeit/Erbrechen • Während oder nach dem Essen • Druck auf Karotissinus (Rasur, Kopfdrehung, Krawatte, Tumor, o.ä.)

  15. Wichtige Untersuchungen • Karotissinusmassage • Kipptischtest (Tilt-Test)

  16. Karotissinusmassage • Der Sinus liegt am anterioren Rand des M. sternocleidomastoideus auf höhe des Krikoidknorpels, zuvor Auskultation / Duplex der Karotiden. • Bei liegendem Pat. Wird unter EKG Kontrolle, seitengetrennt max. 5s massiert. • Der Test ist pathologisch wenn eine Asystolie >3s und/oder ein RR-Abfall > 50mmHg auftritt. • Empfohlen bei Patienten > 40J., wenn Basisdiagnostik nicht wegweisend.

  17. Kipptisch-Untersuchung Durchführung: - venöse Kanülierung - 5-20 Minuten liegen - Kipptischwinkel 60-70° - 20-45 Minuten gekippt Wenn keine Synkope induziert wird erfolgt die pharmakologische Provokation

  18. Pharmakologische Provokation Es kann Isoproterenol i.v. oder Nitro s.l. gegeben werden • Bei Isoproterenol ist die Infusionsrate von 1-3 µg/min zu steigern um eine mittlere HF von 20-30% über Ausgangswert zu erreichen. • Bei Nitro-Provokation Dosis: 400 µg s.l. ebenfalls in Aufrechter Position

  19. Indikation • Pat. mit einer S. unklarer Genese und Hochrisikoumgebung • Pat. mit rez. S. bei org. Herzerkrankung wenn letztere für das Auftreten der Synkopen nicht ursächlich sein kann

  20. Diagnostischer Stellenwert • Bei Pat. ohne strukt. Herzerkrankung gilt der positive Kipptisch-Test als beweisend für eine neurokardiogene Synkope. • Andere pathologische Antworten (Präsynkope) auf den Test sind in ihrer Bedeutung unklar.

  21. Therapie • Aufklärung (Prognose, Verhalten, usw.) • ausreichende Flüssigkeitsaufnahme beachten • Typische Trigger meiden (Stehen,Wärme) • Auf Prodromi achten Weitere Behandlung wenn: • häufig Synkopen auftreten (Lebensqualität) • Synkopen ohne Prodromi auftreten • eine Synkope in Hochrisikoumgebung auftritt (LKW, Pilot, Gerüstbauer)

  22. Weitere Optionen • Ggf. RR-senkende Med. reduzieren • Pat. jünger 40a kann Kipptischtraining helfen • „Akutintervention“ Beine über Kreuz, Muskelanspannung • Peripherer Vasokonstriktor Midodrine z.B. 3x10mg (Nachteil: 3x tgl. Einnahme und ggf. RR-Anstieg) • SSRI (z.B. Paroxetin) (Nachteil: schlechte Studienlage) • Beta-Blocker (keine abschließende Beurteilung) • Bei kardioinh.Typ und häufigen Synkopen und Verletzungsgefahr ggf. Schritmacherimplantation

  23. Midodrine • 16 Pat. Mit mehr als 2 synkopen und weniger als 20 symptomfreien Tagen im Monat und reproduzierbarer Synkope • Patienten erreichten im Durchschnitt 7.3 Symptomfreie Tage mehr als die mit Placebo behandelten (p < 0.0001). • Midodrine hat positiven Einfluß auf die Symptomfrequenz, Symptomauftritt während des Tilt-Tests und die Lebensqualität der Pat.. Ward CR,Gray JC,Gilroy JJ,Kenny RA.Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. Heart. 1998 Jan;79(1):45-9

  24. Paroxetin / SSRI • 68 Patienten mit häufigen Synkopen und pos. Tilt-Test, bei denen Therapien mit Betablockern, Vagolyse, Mineralokortikoiden und negativ Inotropen Med. nicht wirkten oder nicht vertragen wurden. • Es wurde entweder Paroxetin 20mg 1-0-0 oder Placebo gegeben. • Ein neg. Tilt-Test zeigte sich bei 61.8% versus 38,2% (p<0.001).  Mögliche Behandlung Bei Therapie-Versagern Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C, Barsotti Effects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonine reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized, double-blind, placebo-cotrolled study. J Am Coll Cardiol. 1999 Apr;33(5):1227-30.

  25. Schrittmacher The Vasovagal Syncope International StudyEinschlußkriterien waren Pat. Mit >=3 Synkopen in den letzten 2 Jahren und ein pos. Tilt-Test (kardioinh. Typ!). • 19 SM-Pat. Versus 23 ohne SM • Resynkope nach 5 Monaten (kein SM) versus 15 Monaten (SM) (median). Vasovagal Pacemaker Study II • 100 Pat, prospektiv, randomisiert, multizentrisch. • 50 DDD versus 50 ODO • Einschluß >= 6 S. insges., v. >= 3 S. in 2a oder 1 S. in den letzten 6 Mon. Plus pos. Tilt Wiederkehrende Synkope DDD: 32% versus ODO 44% Effekt nicht signifikant !

  26. Betablocker • Die erste große randomisierte Studie (POST) mit größerer Fallzahl ist noch nicht veröffentlicht, gibt aber Hinweise das Pat >42J. mit Vasodepressorischer Reaktion möglicherweise von Betablockern profitieren können. • bisherige randomisierte Studien mit kleinen Studienzahlen zeigten einen neutralen Effekt.

  27. Vielen Dank

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