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PIODERMITIS

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23 diapositives · 1.7K Views · Jan 20, 2012

PIODERMITIS. Infecciones en piel por estreptococos y estafilococos. AGENTES ETIOLOGICOS. Estreptococo grupo A Staphylococcus aureus ORIGEN DE LA INFECCION Invasiones secundarias de lesiones preexistentes como quemaduras, heridas quirúrgicas , traumas, etc.

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PIODERMITIS
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  1. PIODERMITIS Infecciones en piel por estreptococos y estafilococos

  2. AGENTES ETIOLOGICOS • Estreptococo grupo A • Staphylococcus aureus • ORIGEN DE LA INFECCION • Invasiones secundarias de lesiones preexistentes como quemaduras, heridas quirúrgicas , traumas, etc. • Invasión de la piel por ciertas cepas de estreptococos y estafilococos - IMPETIGO

  3. FRECUENCIA • En los países tropicales ocurre mas a final de la época lluviosa por picaduras de insectos y traumas • Ocurre mas en niños del área rural de edad preescolar y en poblaciones con mayor hacinamiento y pobreza. • TRANSMISION • Contacto directo y moscas y mosquitos que se paran en lesiones abiertas

  4. IMPETIGO • Agente etiológico: Estreptococo grupo A • Estafilococos • hemolíticos • Afecta mas a niños en época de calor. • Lesión se produce por el serotipo del estreptococo grupo A que segrega enzimas capaces de disolver el cemento intracelular de la membrana basal de las células de la piel • Ocurre la lesión en extremidades con mucha comezón.

  5. INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS • Erisipela y linfangitis. • Sycosis barbae • Erupción del rugby • Erupciones ocupacionales • Infecciones por quemaduras. • Infecciones en personas con sarna. • Infecciones por intertrigo ( rash cutáneo en superficies de la piel que rozan con superficies ásperas )

  6. ERISIPELA • Conocida también como Fuego de San Antonio . • Agente etiológico : estreptococo Grupo A, C o G. • Empieza con lesión pequeña que se extiende en 4 a 6 días. • Hay enrojecimiento y engrosamiento de la piel se produce luego edema e infiltración inflamatoria ( consistencia de caucho )

  7. ERISIPELA • Se produce las lesiones en las extremidades y luego se extiende a ganglios inguinales y axilares. • Diagnostico de laboratorio: • Hemocultivo • Cultivo de las lesiones de piel • Prueba de antiestreptolisina ( ASO ) • Tasa de mortalidad – elevada si no se trata con penicilina.

  8. INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS • Impétigo contagioso. • Foliculitis. • Sycosis barbae. • Hidradenitis supurada • Acne común • Ántrax • Necrosis epidérmica toxica

  9. FOLICULITIS • Infección de folículos pilosos por obstrucción. • Se le conoce también como “ diviesos o forunculosis “. • Se caracteriza por lesiones múltiples de folículos pilosos y glándulas sebáceas. • Lesiones mas frecuentes en cara, cuello, nalgas, espalda, mamas y axilas. • Se produce inflamación y pus amarillento y cremoso.

  10. Hidradenitis supurativa • Infección de glándulas sudoríparas de la axila. • Se produce por infección secundaria por irritación de la piel a desodorantes. • Se produce infección recurrente difícil de tratar.

  11. ANTRAX • Infección por estafilococos que ocurre en la piel de la nuca y parte superior de la espalda. • El folículo infectado produce extensión lateral de la lesión produciéndose fiebre, dolor intenso, postración y bacteremia en algunos casos. • Factores predisponentes: diabetes, personas de la tercera edad e inmunocomprometidos

  12. ANTRAX • TRATAMIENTO • Calor húmedo para que drene espontáneamente. • Drenaje quirúrgico puede diseminar el problema. • Antibióticos de amplio espectro.

  13. IMPETIGO DEL NEONATO • Se produce a los 4 a 10 días después de nacer. • Se infecta cara , extremidades y en la región cubierta por los pañales. • La contaminación suele producirse por adultos que son portadores del Staphyloccocus aureus Grupo 2 fagotipo 71.

  14. Síndrome de piel escaldada o dermatitis exfoliativa • Conocido como SINDROME DE RITTER –LYELL o SSSS. • Infección aguda por Staphylococcus aureus , fagotipo 71. • Se produce toxina epidermiolitica que separa parte superior de la epidermis. • Se produce eritema bucal con formación de costras a las 24 o 48 horas se produce eritema generalizado.

  15. SINDROME DE PIEL ESCALDADA • Se produce fiebre de 38 a 40 grados C • Hay separación de piel en capas. • Piel de aspecto escaldado y descamación • Afecta a lactantes , niños menores de 6 años e inmunosuprimidos. • DIAGNOSTICO: cultivos de piel y rinofaringe

  16. LINFANGITIS • Penetración del estafilococo en ganglios linfáticos a traves de lesiones en piel. • Se puede producir también por estreptococos. • Cultivar secreción del ganglio para diagnostico.

  17. IMPETIGO • Estrepto Staph • Estadio • Vesicular -------- efímero bulas • inadvertido persistentes • Costra ---------color ámbar color blanca • gruesa grisácea • persistente transitoria

  18. IMPETIGO • Cultivo • Staphylococo ------- estreptococo fagotipo Grupo A,C,G. • 71 • En ocasiones se han encontrado otros fagotipos de estafilococos produciendo impetigo.

  19. Infecciones en piel por bacterias anaerobias • En piel en condiciones normales se detecta presencia de esporas de clostridios. • La piel intacta no se infecta pero se produce infección por : • Mala vascularizacion, trauma, cirugía , destrucción tisular, aborto inducido.

  20. Clostridios • Bacilos Gram positivos esporulados. • Móviles. • Hábitat natural tierra , intestino de animales y del hombre. • Produce toxinas y gas en tejidos infectados con descargas fétidas.

  21. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS • Principal bacteria que produce gangrena gaseosa. • Se ha encontrado en un 44 % en piel de pacientes hospitalizados, si no se esteriliza bien al realizar algún procedimiento invasivo se puede producir infección. • Suele encontrarse en heridas traumáticas

  22. GANGRENA GASEOSA • Se produce por C. perfringens, C. novyi, C. septicum. • Se produce gas por degradación del glucogeno y otros carbohidratos, se producen grandes cantidades de ácido latico. • En lesiones del tubo digestivo puede producirse invasión al torrente sanguíneo

  23. GANGRENA GASEOSA • Se puede producir en vesícula biliar produciendo colecistitis. • Es una complicación frecuente del aborto inducido produciendo endometritis clostridiana y hemólisis intravascular, que llega a producir la muerte.