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G Lefth riotis PCEM2

Plan du cours. 1) Pr

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G Lefth riotis PCEM2

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    1. G Lefthriotis PCEM2

    2. Plan du cours 1) Prsentation du cours 2) Principales fonctions du rein 3) Filtration glomrulaire et rgulation vasculaire 4) Rabsorption Tubulaire et scrtion 5) Rgulation du Na+, Cl- et de l'eau 6) Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit 7) Rgulation de la balance potassique 8) Rle dans l'quilibre acido-basique 9) Rgulation de la balance Ca++ et des Phosphates 10) Rgulation des composs organiques

    3. Avant propos Ce diaporama correspond aux diapositives qui vous ont t propos en cours cette anne. Il s'agit d"un cours entirement reconfigur par rapports aux autres annes et comporte donc un certain nombre d'imperfections qui seront amliores dans le futur. Vous pouvez vous rfrencer n'importe quel autre ouvrage de physiologie pour complter vos connaissances, celles ci seront toujours valables pour les concepts qui vous sont enseigns. Si vous avez des problmes vous pouvez contacter l'enseignant l'adresse : geleftheriotis@chu-angers.fr

    4. Littrature conseille

    6. CHAPITRE 1 Principales Fonctions A) limination de substances du plasma ou ajout. Rgulation de l'eau et des lctrolytes Volume plasmatique Osmolarit B) limination des dchets du mtabolisme sanguin via les urines quilibre acide base Ure, Ac urique, cratinine, bilirubine, Hormones Elimination de substances chimiques exognes (mdicaments, insecticides,...) C) Glucognse (20% en cas de jeun)

    7. CHAPITRE 1 Principales Fonctions D) Fonctions endocriniennes 1,25 dihydroxyvitamine D forme active de la vit D rle dans le mtabolisme du Ca++ Erytropoitine Contrle de la production des rythrocytes Source principale (+foie) Stimule par la rduction de O2 rnal Rnine enzyme implique dans le systme Rnine-Angiotensine transforme l'Angitensinogne en angiotensine I isoformes tissulaires : cerveau, coeur, utrus, endothlium

    8. CHAPITRE 1 Principales Fonctions E) Principales tapes de la formation de l'urine Unit fonctionnelle : Nphron interface Sang/Urine Filtration glomrulaire urine primitive Rabsorption et Scrtion urine terminale F) Anatomie et histologie voir cours

    9. CHAPITRE 1 Principales Fonctions Les 3 mcanismes fondamentaux de la formation de l'urine

    10. CHAPITRE 1 Principales Fonctions Devenir d'une substance

    12. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire Dfinition Premire tape de formation de l'urine Mcanisme de diffrence de pressions permettant le passage du plasma du secteur sanguin vers le secteur glomrulaire Composition trs proche de celle du plasma moins les grosses molcules Prsence de Glucose dpend de la pression artrielle 180 l de plasma filtr par jour ! (soit 125ml/min) Le plasma est pur 60 fois par jour !

    13. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire Organisation anatomo-fonctionnelle

    14. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire A) Mcanisme de filtration absence essentielle de protines ?70000KDa = Albumine (<10 mg/L) peptides, Ig, myoglobine, hmoglobine passent Charge lectrique : Pr- (ex Dextran vs Albumine) Dterminants de la filtration Pression capillaire glomrulaire (Pcap) Pression hydrostatique capsule de Bowman (Phyd) Pression oncotique des protines (Ponc) Coefficient de permabilit (Kf) Pression Nette de Filtration (PNF) PNF = Pcap - (Ponc+Phyd) et dbit de filtration Glomrulaire (DFG) DFG = Kf x PNF ou Kf = cofficient de filtration de la membrane glomrulaire

    15. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire

    16. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire Filtration au niveau du glomrule

    17. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire Filtration au niveau des tissus priphriques (pour comparaison)

    18. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire B) Facteurs influenant la filtration Permabilit Kf: physiologique ? pathologie, agents pharmacologiques Pression capillaire glomrulaire rsistances (artrioles affrentes-fferentes) hypotension systmiques Pression hydrostatique rare occlusion tubulaire Pression oncotique capillaire dficience en protines dbit de filtration et Ponc sont lis DFG ? si Dbit Plasma. Renal ? (et inversement)

    19. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire C) Dbit rnal et Rgulation de la filtration Quelques chiffres : Localisation anatomique particulire Dbit Sanguin Rnal (DSR) 1,1L/min soit 20 25% du DC Dbit Plasmatique Renal (DPR) 605 ml/min de plasma (si Ht de 45%) Dbit de Filtration glomrulaire (DFG) 125ml/min Fraction filtre (DFG/DSR) 20% du dbit est filtr Notion de dbit/rsistance et pression dbit d'un organe = (Pa-Pv)/R

    20. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire D) Organisation anatomo-fonctionnelle

    21. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire E) Dbit Sanguin rnal (? Dbit plasmatique rnal)

    22. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire F) Facteurs de rgulation du DSR (=DPR) Pression artrielle moyenne aortique branchement en parallle -> pression leve Variations de pression systmique hypotension : arrt de la filtration glomrulaire (anurie) rgulation locale des variations systmiques Autorgulation

    23. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire G) Facteurs de rgulation du DSR (=DPR) Ajustement de la rsistance de l'artriole affrente mcanisme myognique proprit intrinsque du muscle lisse vasculaire l'tirement vasoconstriction si ? de PA vasodilatation si ? de PA Rtrocontrle tubuloglomrulaire Rgulation du DFG dtction par macula densa Mdiateur = Adnosine

    24. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire H) Facteurs de rgulation du DSR (=DPR) Innervation Sympathique Rnale artrioles affrentes et effrentes Noradrnaline/Adrnaline rcepteurs Alpha >>> Beta vasoconstriction des Aaff et Aeff Faible diminution du DSR Implication dans la rgulation de l'orthotatisme : Baroreflexe

    25. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire I) Facteurs de rgulation du DSR (=DPR) Systme Rnine Angiotensine

    26. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire Autres substances rgulatrices produites par le rein = Paracrine = autacodes Kinines Kininogne -> Bradykinine effets physiologiques ? Dopamine terminaisons neruveuses rnales Endothline endothlium vasculaire vasoconstricteur Facteur de croissance ILGF1 rle dans la croissance du rein Adnosine rgulation de la filtration et scrtion de rnine Facteurs drivs de l'endothlium (EDRF) NO Vasodilatateur Cytokines ILK1,... Fonction immunitaire influence la circulation rnale/tubules

    27. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire J) Effets dune Stnose de lartre rnale

    29. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire A) Classification des mcanismes de transport 1) Mcanismes "Passifs" Diffusion mouvement brownien des molcules substances lipidiques >>> ions (canaux ioniques) Diffusion facilite gradient lctrochimique dpend de systmes "transporteurs" (carriers) spcificit, saturabilit et comptitivit

    30. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire A) Classification des mcanismes de transport (1) 2) Mcanismes "Actifs" Transport actif primaire contre un gradient lctrochimique consomme energie (ATP) Na, K - ATPase H-ATPase H,K-ATPase Ca-ATPase

    31. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire A) Classification des mcanismes de transport (2) 2) Mcanismes "Actifs" Transport actif secondaire (Cotransport) 2 substances ou plus interagissent simultanment avec le mme transporteur et sont transloques travers la membrane Une substance "diffuse" dans le sens du gradient et l'autre "contre" le gradient Energie fourni par l'"entrant"

    32. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire A) Classification des mcanismes de transport (3) 2) Mcanismes "Actifs" Endocytose invagination de la membrane cellulaire macromolcules nergie Entrain par le solvant ("solvent drag") passage de l'eau ("pores membranaires") entrainant les soluts dissous

    33. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire B) Mcanismes de transport dans la rabsorption (1) Paracellulaire travers les jonctions srres diffusion ou "solvent drag" rle +++ des diffrences de potentiel transtubulaires lumire-cellule cellule-mbrane basale Transcellulaire traverse deux membranes liposolubles nergie

    34. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire B) Mcanismes de transport dans la rabsorption (2)

    35. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire B) Mcanismes de transport dans la rabsorption (3) Transport des fluides Diffrences de pression tubule - capillaires droits pritubulaires (vasa recta) Suivant les lctrolytes Pores Notion de transport Maximal (Tm) Saturation des transporteurs actif 2aire : Ex Glucose

    36. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire B) Mcanismes de Transport dans la scrtion (4) change de direction oppose la rabsorption capillaire pritubulaires ->interstitium -> cellules tubulaires -> lumire mcanismes voisins de la rabsorption Passifs selon un gradient lctrochimique Para ou transcellulaires Actifs transcellulaire diffrences des transporteurs nergie K+, H+

    37. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire C) Mcanismes de Transport Bidirectionnels Phnomnes de "Pompe et Fuite" Rabsorption active transcellulaire contre un gradient (pompage) puis scrtion par voie paracellulaire (fuite) dpend du type de jonction Exemple : TCP << TCD Participe la concentration

    38. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire D) Rpartition des fonctions selon les segments des tubules Tube contourn proximal Rabsorption "de masse" de 50% 100% des substances filtres Anse de Henl Diffrences de permabilit selon le segment Rabsorption des ions et de l'eau (15 35% restant) Tube contourn distal et tube collecteurs Ajustements fins urine finale (ou terminale) Participe au contrle homostatique de la volmie +++

    39. CHAPITRE 4 Rgulation du Sodium et de lEau

    41. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau

    42. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau Filtration au niveau du glomrule Libre et complte pour NaCl et H2O Rabsorption Na active, transcellulaire Cl passif et actif coupl ou non au Na H2O diffusion (osmose) lie aux soluts (ex Na)

    43. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau B) Gnralits sur le Sodium Librement filtr au niveau du glomrule Rabsorption 99% selon : TCP : 65% branche ascendante Henl : 25% TCD : 5% Tube collecteur : 4-5% sous contrle neural, hormonal et paracrine Transport actif pompes Na,K - ATPase Na, HCO3 cotransporteur

    44. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau C) Gnralits sur le Chlore Librement filtr au niveau du glomrule Rabsorption Coupl celui du Na Passive paracellulaire gradient lectrochimique diffusion simple (suit l'eau) Active transcellulaire pompe Na,K ATPase cotransport avec K

    45. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau D) Gnralits sur H2O Librement filtr au niveau du glomrule Rabsorption modalits TCP : 65% suit le Na anse descendante de Henl : 10% diffrent de Na TC : variable de 0 24% indpendant vis vis de Na Transfert d'H2O diffusion libre trasnmembranaire canaux aquapores osmolarit +++ le + concentr vers le - concentr

    46. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau D) Gnralits sur H2O (2) Diffrence de permabilit TCP et branche descendante : trs permable branche ascendante et TCD : peu permables TC : permabilit contrle. Possibilit de dissocier la rabsorption de l'H2O de celle des lectrolytes : variation d'osmolarit des urines Hyperosmolarit des urines jusqu' 1400 mOsm/L (5 x le plasma) Perte d'eau obligatoire = 0.43 L/j pour diluer les osmol excrtes.

    47. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Devenir selon les segments des tubules rnaux Tubule proximal

    48. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Devenir selon les segments des tubules rnaux (2) Tubule proximal Rle +++ du Na cr les diffrences d'osmolarit transtubulaires favorise la rabsorption de H2O concentre d'autres soluts (ure,...) Permet la rabsorption d'autres lments par cotransport composs organiques, phosphates,... Permet la scrtion de H+ dans la lumire ncessaire la rabsorption de HCO3 Permet la rabsorption du Cl Les urines (primitives) qui quittent le TCP sont iso-osmolaires au plasma rabsorption obligatoire et isotonique au plasma Diurse osmotique lis des osmoles non rabsorbes : ex: hyperglycmie blocage de la rabsorption de l'eau par des osmoles non rabsorbables et fuite de Na

    49. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau D) Devenir selon les segments des tubules rnaux (3) Anse de HENLE rabsorbe plus de Na que d'eau = segment de dilution diffrences rgionales de permabilit l'eau et le Na branche descendante : Na non rabsorb permable H2O Branche ascendante : Na rabsorb impermable H2O Le Na rabsorb entraine la rabsorption de H2O dans la branche descendante Transport actif Cotransport de Na, K, Cl, et contretransport de H+ L'urine qui quitte l'anse de Henl est hypotonique au plasma

    50. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau D) Devenir selon les segments des tubules rnaux (4) Tube contourn distal et tube collecteur Rabsorption active de Na et Cl Au niveau du TC : rgionalisation cellules principales : Na cellules intercalaires de type B : Cl (cotransport Cl, HCO3-) TCD : Permabilit basse H2O (= Henl) = segment de dilution TC : permabilit sous contrle physiologique Diurse aqueuse si pas de rabsorption rabsorption par diffusion segment cortical = iso-osmolaire segment mdullaire = hyper-osmolaire Hormone Antidiurtique (=ADH=vasopressine) cellules principales rcepteurs -> active aquaporines

    51. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines Qu'est-ce qui cause la concentration du milieu interstitiel de la mdullaire et donc la concentration de l'urine du TC ?

    52. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (2) Au dpart : iso-osmolarit de tous les segments et du milieu interstitiel

    53. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (3) Ajout de Na depuis la branche ascendante vers le milieu interstitiel grce aux pompe Na

    54. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (4) Transfert de H2O et quilibration des osmolarits

    56. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (5) tape finale : formation du gradient cortico-mdullaire

    57. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (6) Importance des vasa-recta pour le maintien du gradient = changes contre courant

    58. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau

    59. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau En rsum (2) dans le Tube contourn proximal: Approximativement 65% de Na, Cl et H2O sont rabsorbs dans le TCP = urine iso-osmotique rabsorption obligatoire Dans l'anse: Urine hypo-osmotique car NaCl plus rabsorb que H2O Tube contourn distal pas de rabsorption de H2O segment de dilution Tube collecteur rgulation de rabsorption de H2O par ADH rabsorption non obligatoire

    60. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau En rsum (3) De grandes quantits d'H2O peuvent tre limines, sans participation du NaCL du a une ADH basse : diurse aqueuse Exrtion de large quantit de Na Cl s'accompagne toujours d'une limination d'H2O Effets des mdicaments antidiurtiques Hyperglycmie du diabte

    61. CHAPITRE 5 Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit

    62. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit A) Gnralits : Volmie et sodium

    63. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit B) Effets sur le DFG Action via rflexes: Systme sympathique rnal activ par les barorcepteurs action sur scrtion de rnine VC artrioles aff et eff Action non rflexe pression oncotique

    64. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit C) Effets sur la rabsorption tubulaire Balance tubuloglomrulaire Ensemble des Mcanismes permettant de rduire les modifications de DFG. tout Changement de DFG entraine un Chgngement proportionnel de rabsorption de Na dans le TCP. ex : DFG rduit de 25% diminue la quantit de Na rabsorb de 25% au niveau du TCP. Attention : DFG modifie pas le % de rabsorption du Na Li au cotransport de glucose, AA,... Quels sont les mcanismes de contrle ? autorgulation

    65. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit C) Effets sur la rabsorption tubulaire (2) Balance tubuloglomrulaire : mcanismes de contrle Aldostrone hormone produite par la cortico-surrnale (zona glomerulosa) agit sur les cellules principales rgule les 2% restant de Na filtr (soit 30g/j !) rcepteurs intracellulaires : augmente l'activit des pompes Na,K-ATPase Contrle de la scrtion d'Aldostrone Active par : Hormone adrnocorticotrophique (ACTH, hypophyse antrieure) Augmentation de [K+] plasmatique Angiotensine II (principal stimulus) inhib par Facteur Natriurtique (ANF)

    66. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit B) Effets sur la rabsorption tubulaire (3) Balance tubuloglomrulaire : mcanismes de contrle Aldostrone : rle dans une hypovolmie

    67. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit B) Effets sur la rabsorption tubulaire (4) Balance tubuloglomrulaire : mcanismes de contrle Pression Interstitielle rnale augmente la "fuite" interstitielle = influence la rabsorption de Na et H2O par le milieu interstitiel inhibition du transport sodique ? Proportionnelle pression intracapillaire et inversement la pression oncotique des vasa-recta = fonction de la PA

    68. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit B) Effets sur la rabsorption tubulaire (5) Balance tubulo-glomrulaire : mcanismes de contrle Action du sympathique rnal

    69. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit B) Effets sur la rabsorption tubulaire (6) Balance tubulo-glomrulaire : mcanismes de contrle Facteur Natriurtique Atrial (ANF) scrt par les cellules atriales cardiaques en rponse la distension atriale action sur les TC mdullaires inhibe la rabsorption du Na inhibe la production de Rnine et indirectement celle de l'Aldostrone VD de l'artriole Aff et VC de l'artriole Eff (?DFG) Hormone AntiDiurtique (ADH) augmente la permabilit H2O de TCD et TC action synergique avec Aldostrone Autres Hormones Extraits hypophysaires avec action Natriurtique

    70. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit En Rsum : Filtration Glomrulaire DFG [Na] plasmatique Rabsorption tubulaire du Na Balance glomrulo-tubulaire Aldostrone Facteurs pritubulaires (Pression interstitielle tubulaire) Innervation rnale (sympathique) Angiotensine II Pression artrielle (pression de natriurse) ANF ADH autres hormones

    71. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit C) Rgulation de l'excrtion de H2O H2O xcrte = H2O filtre - H2O rabsorbe Rabsorption >>>> DFG influenc par ADH peptide origine hypothalamique (supraoptique et paraventriculaire) libr depuis l'hypophyse postrieure Deux types de contrle barorflexes osmorcepteurs

    72. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit D) Rgulation de la scrtion d'ADH par la volmie et la pression

    73. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit E) Rgulation de la scrtion d'ADH par l'osmolarit

    74. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit E) Rgulation de la scrtion d'ADH Activation par la douleur, stress, peur, alcool Situations conflictuelles volmie/osmolarit Ex hypovolmie et hyperosmolarit osmorcepteurs >>>> barorcepteurs mais dpend de degr de dsquilibre Diabte insipide diurse constante de 25l/j ! Perte de la production d'ADH Sudation

    75. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit F) Soif et Apptit pour le NaCl Soif : centres situs dans l'hypothalamus stimul par rduction du VP et osmolarit et AngioII scheresse des muqueuses hydrostat ? NaCl Apptit "hdoniste" +++ (10 15g/24h) Apptit "rgulateur" (0.5g/24h) contribution l'hypertension ? Notion de sensibilit au NaCl "salt sensitive"

    76. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit Rsum : rle de l'angiotensine II

    78. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique A) Gnralits sur le potassium Principal ion intracellulaire excitabilit cellulaire nerveuse et musculaire Contrle par le rapport de [K+intra]/[K+extra] Hyperpolarisation si ? excitabilit si ? [K+extra] dpend de : quantit totale de K+ Entres : alimentaire sorties : Sueur, fcs, (vomissements et diarrhes) rpartition dans l'organisme 98% dans les cellules Adrnaline et Insuline ? K+intra via Na,K ATPase Acidose : ? K+extra - Alcalose ? K+extra

    79. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein Rpartition selon les segments tubulaires Filtration libre au niveau du TCP TCP : 55%, paracellulaire branche ascendante de Henl : 30% actif Na,K,2Cl cotransporteur TCD (cortical) : scrtion par les C principales TCD (mdullaire) : Rabsorption par les C intercalaires de type A 5 15% (35-100 mmol/24h) excrt dans les urines fonction du rgime alimentaire et E/S Couplage avec le Na : rle hypokalmiant des diurtiques et de la diurse osmotique

    80. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein (2) Scrtion dans le tube collecteur (cortical) transport actif travers la mbrane basale pompes Na, K ATPase gradient lectrochimique >>> gradient de potentiel

    81. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein (3) Contrle de la scrtion du Potassium au niveau du tube collecteur Ajustement par les pompes NaK Rle de laldostrone Minralocorticode AUGMENTE rabsorption Na+ et DIMINUE rabsorption K+ Rapport Na/K Systme Rnine Angiotensine

    82. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique C) Rgulation de laldostrone

    83. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique C) Rgulation de laldostrone (2)

    84. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique D) Rgulation de la rabsorption du K augmentation de la fuite K proximale Ex: dans la diurse osmotique Effet coupl au Na (hypokalimie des diurtiques) augmentation de la scrtion de K augmentation du dbit de K li la diminution de la rabsorption de Na et d'H2O Diurtiques et hypokalimie : un paradoxe ? Hypernatrmie des hyperaldostronismes (IC,) Utilisation de Diurtiques natriurtiques Bloque la rabsorption de Na et de H2O Augmente la scrtion urinaire de K Hypokalimie par dilution Diminue la rabsorption de K Li a hyperaldostronisme

    86. A) Devenir des ions acides et bicarbonates production permanente d'acides par le mtabolisme + apports alimentaire sous forme H+ sous forme de CO2 (limination par le poumon) pH maintenu imprativement vers 7.4 quation rversible CO2+H2O acidification des urines Bicarbonate = systme tampon =Rabsorption HCO3- excrt = HCO3-filtr - HCO3- rabsorb essentiellement Tube contourn proximal CHAPITRE 7: Rgulation de la balance Acido-Basique

    87. B) Mcanisme de rabsorption de HCO3- via scrtion de l'ion H+ (cellules intercalaire de type A) Na/H contre transport H,K ATPase CHAPITRE 7: Rgulation de la balance Acido-Basique

    88. B) Mcanisme de rabsorption des HCO3+ (2) Combinaison des H+ d'autres bases = permet la "production" de nouveaux HCO3- Phosphate (HPO4--) Catabolisme du glutamine : ion ammonium (NH4+) CHAPITRE 7: Rgulation de la balance Acido-Basique

    89. Mcanisme de rabsorption des HCO3+ (3) Facteurs influenant la scrtion de H+/rabsorption de HCO3- Catabolisme de la glutamine pH extracellulaire PCO2, pH artriel nombre et activit des H-ATPase action direct sur les cellules tubulaires Aldostrone augmente la scrtion de H+ ->alcalose mtabolique diurtiques dpltion volmique -> aldostrone et hypokalimie CHAPITRE 7: Rgulation de la balance Acido-Basique

    91. CHAPITRE 8: Devenir des composs organiques A) gnralits tube contourn proximal Glucose, AA, Actates, Vitamines, Lactate,... Actif jusqu' 100% cotransport (ex Na) Tm pour chaque substance >> aux quantits normalement filtres ex Glucose : 375 mg/min Spcificit des transporteurs (?) Blocage pharmacologique, dficits gntiques

    92. CHAPITRE 8: Devenir des composs organiques B) Devenir des Protines et AA Tubule proximal +++ 1,8 g/j, 0.02% de Pr sont limines compltement rabsorbes (100mg/j) Tm pratiquement satur Endocytose puis dgradation en AA (catabolisme) -> site de dgradation de nombreuses protines Passage d'hormones

    93. CHAPITRE 8: Devenir des composs organiques C) Devenir de l'Ure Produit du catabolisme des protines Filtre librement ([Plasma] = [glomrule] = [capillaires pritubulaires]) rabsorption passive selon le gradient de concentration dpend de la rabsorption de l'eau 50% rabsorbs dans le TCP Concentration dans Henl, TCD et TC (impermable ure) : seul 10% filtre (diffusion facilite) sous contrle de l'hormone antidiurtique

    95. CHAPITRE 9: rgulation de la balance phospho-calcique A) Le Calcium (Ca++) 60% filtr (40% li aux protines non filtres) rabsorb TCP : 60%, passif, li au Na Branche ascendante, TCD et TC : 37-39%, actif

    96. CHAPITRE 9: rgulation de la balance phospho-calcique B) Les Phosphates (PO4--) 90% filtr (10% li aux protines non filtres) rabsorb TCP : 70%, passif, li au Na Branche ascendante, TCD et TC : 5%, actif Dpend du rgime alimentaire Vitamine D insuline augmente glucagon diminue

    97. Fin du Cours ! Lisez....mais n'Eliminez pas

    98. Xtra-Bonus du cours Dbit plasmatique rnal (DPR) et dbit de filtration glomrulaire (DFG) Complment d'informations: Le concept de dbit sanguin (ou plasmatique) et le dbit de filtration glomrulaire est complexe. Les deux sont lis par le jeux des rsistances de l'artriole affrente et effrente qui permettent de modifier les DFG et le DPR soit dans le mme sens (DPR et DFG diminus) soit en sens contraire (ex : DPR diminu avec un DFG augment ou maintenu). Dans la figure ci dessus, le systme est dans un tat intermdiaire, c'est dire que les rsistances artriolaires affrentes et effrentes sont identiques. La diminution de la pression (flches jaunes) est progressive, li aux rsistances qui s'ajoute au fur et mesure.Complment d'informations: Le concept de dbit sanguin (ou plasmatique) et le dbit de filtration glomrulaire est complexe. Les deux sont lis par le jeux des rsistances de l'artriole affrente et effrente qui permettent de modifier les DFG et le DPR soit dans le mme sens (DPR et DFG diminus) soit en sens contraire (ex : DPR diminu avec un DFG augment ou maintenu). Dans la figure ci dessus, le systme est dans un tat intermdiaire, c'est dire que les rsistances artriolaires affrentes et effrentes sont identiques. La diminution de la pression (flches jaunes) est progressive, li aux rsistances qui s'ajoute au fur et mesure.

    99. Xtra-Bonus du cours Dbit plasmatique rnal (DPR) et dbit de filtration glomrulaire (DFG) Dans ce cas de figure, l'artriole affrente se contracte, augmentant la rsistance prglomrulaire. La consquence est une rduction du DPR, ainsi qu'une chute de pression dans la chambre glomrulaire. De ce fait la pression nette de filtration tend diminuer.Dans ce cas de figure, l'artriole affrente se contracte, augmentant la rsistance prglomrulaire. La consquence est une rduction du DPR, ainsi qu'une chute de pression dans la chambre glomrulaire. De ce fait la pression nette de filtration tend diminuer.

    100. Xtra-Bonus du cours Dbit plasmatique rnal (DPR) et dbit de filtration glomrulaire (DFG) Autre possibilit, l'artriole fferente se contracte, ce qui conduit une augmentation de la pression dans la chambre glomrulaire et donc une augmentation de la pression nette de filtration. Dans le mme temps, l'augmentation de la rsistance rduit le dbit de filtration glomrulaire. On voit donc que pour deux situations identiques de rduction du DPR, la DFG est totalement diffrent.Autre possibilit, l'artriole fferente se contracte, ce qui conduit une augmentation de la pression dans la chambre glomrulaire et donc une augmentation de la pression nette de filtration. Dans le mme temps, l'augmentation de la rsistance rduit le dbit de filtration glomrulaire. On voit donc que pour deux situations identiques de rduction du DPR, la DFG est totalement diffrent.

    101. Xtra-Bonus du cours Ce tableau rsume les configuration thoriquement possibles entre les variations de rsistances affrente et effrente. Fait important, les modification de filtration vont retentir sur la tonicit de l'urine glomrulaire et donc entrainer des variations de la pression oncotique. Celle-ci va galement intervenir sur le pression nette de filtration et donc attnuer les variations du DFG.Ce tableau rsume les configuration thoriquement possibles entre les variations de rsistances affrente et effrente. Fait important, les modification de filtration vont retentir sur la tonicit de l'urine glomrulaire et donc entrainer des variations de la pression oncotique. Celle-ci va galement intervenir sur le pression nette de filtration et donc attnuer les variations du DFG.

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