E N D
1. G Lefthriotis
PCEM2
2. Plan du cours 1) Prsentation du cours
2) Principales fonctions du rein
3) Filtration glomrulaire et rgulation vasculaire
4) Rabsorption Tubulaire et scrtion
5) Rgulation du Na+, Cl- et de l'eau
6) Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit
7) Rgulation de la balance potassique
8) Rle dans l'quilibre acido-basique
9) Rgulation de la balance Ca++ et des Phosphates
10) Rgulation des composs organiques
3. Avant propos Ce diaporama correspond aux diapositives qui vous ont t propos en cours cette anne.
Il s'agit d"un cours entirement reconfigur par rapports aux autres annes et comporte donc un certain nombre d'imperfections qui seront amliores dans le futur.
Vous pouvez vous rfrencer n'importe quel autre ouvrage de physiologie pour complter vos connaissances, celles ci seront toujours valables pour les concepts qui vous sont enseigns.
Si vous avez des problmes vous pouvez contacter l'enseignant l'adresse : geleftheriotis@chu-angers.fr
4. Littrature conseille
6. CHAPITRE 1 Principales Fonctions A) limination de substances du plasma ou ajout.
Rgulation de l'eau et des lctrolytes
Volume plasmatique
Osmolarit
B) limination des dchets du mtabolisme sanguin via les urines
quilibre acide base
Ure, Ac urique, cratinine, bilirubine, Hormones
Elimination de substances chimiques exognes (mdicaments, insecticides,...)
C) Glucognse (20% en cas de jeun)
7. CHAPITRE 1 Principales Fonctions D) Fonctions endocriniennes
1,25 dihydroxyvitamine D
forme active de la vit D
rle dans le mtabolisme du Ca++
Erytropoitine
Contrle de la production des rythrocytes
Source principale (+foie)
Stimule par la rduction de O2 rnal
Rnine
enzyme implique dans le systme Rnine-Angiotensine
transforme l'Angitensinogne en angiotensine I
isoformes tissulaires : cerveau, coeur, utrus, endothlium
8. CHAPITRE 1 Principales Fonctions E) Principales tapes de la formation de l'urine
Unit fonctionnelle :
Nphron
interface Sang/Urine
Filtration glomrulaire
urine primitive
Rabsorption et Scrtion
urine terminale
F) Anatomie et histologie
voir cours
9. CHAPITRE 1 Principales Fonctions Les 3 mcanismes fondamentaux de la formation de l'urine
10. CHAPITRE 1 Principales Fonctions Devenir d'une substance
12. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire Dfinition
Premire tape de formation de l'urine
Mcanisme de diffrence de pressions permettant le passage du plasma du secteur sanguin vers le secteur glomrulaire
Composition trs proche de celle du plasma moins les grosses molcules
Prsence de Glucose
dpend de la pression artrielle
180 l de plasma filtr par jour ! (soit 125ml/min)
Le plasma est pur 60 fois par jour !
13. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire Organisation anatomo-fonctionnelle
14. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire A) Mcanisme de filtration
absence essentielle de protines
?70000KDa = Albumine (<10 mg/L)
peptides, Ig, myoglobine, hmoglobine passent
Charge lectrique : Pr- (ex Dextran vs Albumine)
Dterminants de la filtration
Pression capillaire glomrulaire (Pcap)
Pression hydrostatique capsule de Bowman (Phyd)
Pression oncotique des protines (Ponc)
Coefficient de permabilit (Kf)
Pression Nette de Filtration (PNF)
PNF = Pcap - (Ponc+Phyd)
et dbit de filtration Glomrulaire (DFG)
DFG = Kf x PNF
ou Kf = cofficient de filtration de la membrane glomrulaire
15. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire
16. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire Filtration au niveau du glomrule
17. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire Filtration au niveau des tissus priphriques (pour comparaison)
18. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire B) Facteurs influenant la filtration
Permabilit Kf:
physiologique ?
pathologie, agents pharmacologiques
Pression capillaire glomrulaire
rsistances (artrioles affrentes-fferentes)
hypotension systmiques
Pression hydrostatique
rare
occlusion tubulaire
Pression oncotique capillaire
dficience en protines
dbit de filtration et Ponc sont lis
DFG ? si Dbit Plasma. Renal ? (et inversement)
19. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire C) Dbit rnal et Rgulation de la filtration
Quelques chiffres :
Localisation anatomique particulire
Dbit Sanguin Rnal (DSR)
1,1L/min soit 20 25% du DC
Dbit Plasmatique Renal (DPR)
605 ml/min de plasma (si Ht de 45%)
Dbit de Filtration glomrulaire (DFG)
125ml/min
Fraction filtre (DFG/DSR)
20% du dbit est filtr
Notion de dbit/rsistance et pression
dbit d'un organe = (Pa-Pv)/R
20. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire D) Organisation anatomo-fonctionnelle
21. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire E) Dbit Sanguin rnal (? Dbit plasmatique rnal)
22. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire F) Facteurs de rgulation du DSR (=DPR)
Pression artrielle moyenne aortique
branchement en parallle -> pression leve
Variations de pression systmique
hypotension : arrt de la filtration glomrulaire (anurie)
rgulation locale des variations systmiques
Autorgulation
23. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire G) Facteurs de rgulation du DSR (=DPR)
Ajustement de la rsistance de l'artriole affrente
mcanisme myognique
proprit intrinsque du muscle lisse vasculaire l'tirement vasoconstriction si ? de PA
vasodilatation si ? de PA
Rtrocontrle tubuloglomrulaire
Rgulation du DFG
dtction par macula densa
Mdiateur = Adnosine
24. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire H) Facteurs de rgulation du DSR (=DPR)
Innervation Sympathique Rnale
artrioles affrentes et effrentes
Noradrnaline/Adrnaline
rcepteurs Alpha >>> Beta
vasoconstriction des Aaff et Aeff
Faible diminution du DSR
Implication dans la rgulation de l'orthotatisme : Baroreflexe
25. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire I) Facteurs de rgulation du DSR (=DPR)
Systme Rnine Angiotensine
26. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire Autres substances rgulatrices
produites par le rein = Paracrine = autacodes
Kinines
Kininogne -> Bradykinine
effets physiologiques ?
Dopamine
terminaisons neruveuses rnales
Endothline
endothlium vasculaire
vasoconstricteur
Facteur de croissance
ILGF1
rle dans la croissance du rein Adnosine
rgulation de la filtration et scrtion de rnine
Facteurs drivs de l'endothlium (EDRF)
NO
Vasodilatateur
Cytokines
ILK1,...
Fonction immunitaire
influence la circulation rnale/tubules
27. CHAPITRE 2: Filtration Glomrulaire et rgulation vasculaire J) Effets dune Stnose de lartre rnale
29. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire A) Classification des mcanismes de transport
1) Mcanismes "Passifs"
Diffusion
mouvement brownien des molcules
substances lipidiques >>> ions (canaux ioniques)
Diffusion facilite
gradient lctrochimique
dpend de systmes "transporteurs" (carriers)
spcificit, saturabilit et comptitivit
30. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire A) Classification des mcanismes de transport (1)
2) Mcanismes "Actifs"
Transport actif primaire
contre un gradient lctrochimique
consomme energie (ATP)
Na, K - ATPase
H-ATPase
H,K-ATPase
Ca-ATPase
31. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire A) Classification des mcanismes de transport (2)
2) Mcanismes "Actifs"
Transport actif secondaire (Cotransport)
2 substances ou plus interagissent simultanment avec le mme transporteur et sont transloques travers la membrane
Une substance "diffuse" dans le sens du gradient et l'autre "contre" le gradient
Energie fourni par l'"entrant"
32. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire A) Classification des mcanismes de transport (3)
2) Mcanismes "Actifs"
Endocytose
invagination de la membrane cellulaire
macromolcules
nergie
Entrain par le solvant ("solvent drag")
passage de l'eau ("pores membranaires") entrainant les soluts dissous
33. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire B) Mcanismes de transport dans la rabsorption (1)
Paracellulaire
travers les jonctions srres
diffusion ou "solvent drag"
rle +++ des diffrences de potentiel transtubulaires
lumire-cellule
cellule-mbrane basale
Transcellulaire
traverse deux membranes
liposolubles
nergie
34. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire B) Mcanismes de transport dans la rabsorption (2)
35. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire B) Mcanismes de transport dans la rabsorption (3)
Transport des fluides
Diffrences de pression tubule - capillaires droits pritubulaires (vasa recta)
Suivant les lctrolytes
Pores
Notion de transport Maximal (Tm)
Saturation des transporteurs
actif 2aire : Ex Glucose
36. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire B) Mcanismes de Transport dans la scrtion (4)
change de direction oppose la rabsorption
capillaire pritubulaires ->interstitium -> cellules tubulaires -> lumire
mcanismes voisins de la rabsorption
Passifs
selon un gradient lctrochimique
Para ou transcellulaires
Actifs
transcellulaire
diffrences des transporteurs
nergie
K+, H+
37. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire C) Mcanismes de Transport Bidirectionnels
Phnomnes de "Pompe et Fuite"
Rabsorption active transcellulaire contre un gradient (pompage) puis scrtion par voie paracellulaire (fuite)
dpend du type de jonction
Exemple : TCP << TCD
Participe la concentration
38. CHAPITRE 3: Rabsorption et scrtion tubulaire D) Rpartition des fonctions selon les segments des tubules
Tube contourn proximal
Rabsorption "de masse"
de 50% 100% des substances filtres
Anse de Henl
Diffrences de permabilit selon le segment
Rabsorption des ions et de l'eau (15 35% restant)
Tube contourn distal et tube collecteurs
Ajustements fins
urine finale (ou terminale)
Participe au contrle homostatique de la volmie +++
39. CHAPITRE 4Rgulation du Sodium et de lEau
41. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau
42. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau Filtration au niveau du glomrule
Libre et complte pour NaCl et H2O
Rabsorption
Na
active, transcellulaire
Cl
passif et actif
coupl ou non au Na
H2O
diffusion (osmose)
lie aux soluts (ex Na)
43. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau B) Gnralits sur le Sodium
Librement filtr au niveau du glomrule
Rabsorption
99% selon :
TCP : 65%
branche ascendante Henl : 25%
TCD : 5%
Tube collecteur : 4-5%
sous contrle neural, hormonal et paracrine
Transport actif
pompes Na,K - ATPase
Na, HCO3 cotransporteur
44. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau C) Gnralits sur le Chlore
Librement filtr au niveau du glomrule
Rabsorption
Coupl celui du Na
Passive paracellulaire
gradient lectrochimique
diffusion simple (suit l'eau)
Active transcellulaire
pompe Na,K ATPase
cotransport avec K
45. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau D) Gnralits sur H2O
Librement filtr au niveau du glomrule
Rabsorption
modalits
TCP : 65%
suit le Na
anse descendante de Henl : 10%
diffrent de Na
TC : variable de 0 24%
indpendant vis vis de Na
Transfert d'H2O
diffusion libre
trasnmembranaire
canaux aquapores
osmolarit +++
le + concentr vers le - concentr
46. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau D) Gnralits sur H2O (2)
Diffrence de permabilit
TCP et branche descendante : trs permable
branche ascendante et TCD : peu permables
TC : permabilit contrle.
Possibilit de dissocier la rabsorption de l'H2O de celle des lectrolytes : variation d'osmolarit des urines
Hyperosmolarit des urines
jusqu' 1400 mOsm/L (5 x le plasma)
Perte d'eau obligatoire = 0.43 L/j pour diluer les osmol excrtes.
47. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Devenir selon les segments des tubules rnaux
Tubule proximal
48. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Devenir selon les segments des tubules rnaux (2)
Tubule proximal
Rle +++ du Na
cr les diffrences d'osmolarit transtubulaires
favorise la rabsorption de H2O
concentre d'autres soluts (ure,...)
Permet la rabsorption d'autres lments par cotransport
composs organiques, phosphates,...
Permet la scrtion de H+ dans la lumire ncessaire la rabsorption de HCO3
Permet la rabsorption du Cl
Les urines (primitives) qui quittent le TCP sont iso-osmolaires au plasma
rabsorption obligatoire et isotonique au plasma
Diurse osmotique
lis des osmoles non rabsorbes : ex: hyperglycmie
blocage de la rabsorption de l'eau par des osmoles non rabsorbables et fuite de Na
49. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau D) Devenir selon les segments des tubules rnaux (3)
Anse de HENLE
rabsorbe plus de Na que d'eau = segment de dilution
diffrences rgionales de permabilit l'eau et le Na
branche descendante :
Na non rabsorb
permable H2O
Branche ascendante :
Na rabsorb
impermable H2O
Le Na rabsorb entraine la rabsorption de H2O dans la branche descendante
Transport actif
Cotransport de Na, K, Cl, et contretransport de H+
L'urine qui quitte l'anse de Henl est hypotonique au plasma
50. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau D) Devenir selon les segments des tubules rnaux (4)
Tube contourn distal et tube collecteur
Rabsorption active de Na et Cl
Au niveau du TC : rgionalisation
cellules principales : Na
cellules intercalaires de type B : Cl (cotransport Cl, HCO3-)
TCD : Permabilit basse H2O (= Henl) = segment de dilution
TC : permabilit sous contrle physiologique
Diurse aqueuse si pas de rabsorption
rabsorption par diffusion
segment cortical = iso-osmolaire
segment mdullaire = hyper-osmolaire
Hormone Antidiurtique (=ADH=vasopressine)
cellules principales
rcepteurs -> active aquaporines
51. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines
Qu'est-ce qui cause la concentration du milieu interstitiel de la mdullaire et donc la concentration de l'urine du TC ?
52. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (2)
Au dpart : iso-osmolarit de tous les segments et du milieu interstitiel
53. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (3)
Ajout de Na depuis la branche ascendante vers le milieu interstitiel grce aux pompe Na
54. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (4)
Transfert de H2O et quilibration des osmolarits
56. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (5)
tape finale : formation du gradient cortico-mdullaire
57. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau E) Concentration des urines (6)
Importance des vasa-recta pour le maintien du gradient = changes contre courant
58. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau
59. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau En rsum (2)
dans le Tube contourn proximal:
Approximativement 65% de Na, Cl et H2O sont rabsorbs dans le TCP = urine iso-osmotique
rabsorption obligatoire
Dans l'anse:
Urine hypo-osmotique car
NaCl plus rabsorb que H2O
Tube contourn distal
pas de rabsorption de H2O
segment de dilution
Tube collecteur
rgulation de rabsorption de H2O par ADH
rabsorption non obligatoire
60. CHAPITRE 4: Rgulation du Sodium et de lEau En rsum (3)
De grandes quantits d'H2O peuvent tre limines, sans participation du NaCL du a une ADH basse : diurse aqueuse
Exrtion de large quantit de Na Cl s'accompagne toujours d'une limination d'H2O
Effets des mdicaments antidiurtiques
Hyperglycmie du diabte
61. CHAPITRE 5Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit
62. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit A) Gnralits : Volmie et sodium
63. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit
B) Effets sur le DFG
Action via rflexes:
Systme sympathique rnal
activ par les barorcepteurs
action sur
scrtion de rnine
VC artrioles aff et eff
Action non rflexe
pression oncotique
64. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit C) Effets sur la rabsorption tubulaire
Balance tubuloglomrulaire
Ensemble des Mcanismes permettant de rduire les modifications de DFG.
tout Changement de DFG entraine un Chgngement proportionnel de rabsorption de Na dans le TCP.
ex : DFG rduit de 25% diminue la quantit de Na rabsorb de 25% au niveau du TCP.
Attention : DFG modifie pas le % de rabsorption du Na
Li au cotransport de glucose, AA,...
Quels sont les mcanismes de contrle ?
autorgulation
65. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit
C) Effets sur la rabsorption tubulaire (2)
Balance tubuloglomrulaire : mcanismes de contrle
Aldostrone
hormone produite par la cortico-surrnale (zona glomerulosa)
agit sur les cellules principales
rgule les 2% restant de Na filtr (soit 30g/j !)
rcepteurs intracellulaires : augmente l'activit des pompes Na,K-ATPase
Contrle de la scrtion d'Aldostrone
Active par :
Hormone adrnocorticotrophique (ACTH, hypophyse antrieure)
Augmentation de [K+] plasmatique
Angiotensine II (principal stimulus)
inhib par Facteur Natriurtique (ANF)
66. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit
B) Effets sur la rabsorption tubulaire (3)
Balance tubuloglomrulaire : mcanismes de contrle
Aldostrone : rle dans une hypovolmie
67. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit B) Effets sur la rabsorption tubulaire (4)
Balance tubuloglomrulaire : mcanismes de contrle
Pression Interstitielle rnale
augmente la "fuite" interstitielle = influence la rabsorption de Na et H2O par le milieu interstitiel
inhibition du transport sodique ?
Proportionnelle pression intracapillaire et inversement la pression oncotique des vasa-recta = fonction de la PA
68. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit B) Effets sur la rabsorption tubulaire (5)
Balance tubulo-glomrulaire : mcanismes de contrle
Action du sympathique rnal
69. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit B) Effets sur la rabsorption tubulaire (6)
Balance tubulo-glomrulaire : mcanismes de contrle
Facteur Natriurtique Atrial (ANF)
scrt par les cellules atriales cardiaques en rponse la distension atriale
action sur les TC mdullaires
inhibe la rabsorption du Na
inhibe la production de Rnine et indirectement celle de l'Aldostrone
VD de l'artriole Aff et VC de l'artriole Eff (?DFG)
Hormone AntiDiurtique (ADH)
augmente la permabilit H2O de TCD et TC
action synergique avec Aldostrone
Autres Hormones
Extraits hypophysaires avec action Natriurtique
70. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit En Rsum :
Filtration Glomrulaire
DFG
[Na] plasmatique
Rabsorption tubulaire du Na
Balance glomrulo-tubulaire
Aldostrone
Facteurs pritubulaires (Pression interstitielle tubulaire)
Innervation rnale (sympathique)
Angiotensine II
Pression artrielle (pression de natriurse)
ANF
ADH
autres hormones
71. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit C) Rgulation de l'excrtion de H2O
H2O xcrte = H2O filtre - H2O rabsorbe
Rabsorption >>>> DFG
influenc par ADH
peptide
origine hypothalamique (supraoptique et paraventriculaire)
libr depuis l'hypophyse postrieure
Deux types de contrle
barorflexes
osmorcepteurs
72. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit D) Rgulation de la scrtion d'ADH par la volmie et la pression
73. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit E) Rgulation de la scrtion d'ADH par l'osmolarit
74. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit E) Rgulation de la scrtion d'ADH
Activation par la douleur, stress, peur, alcool
Situations conflictuelles volmie/osmolarit
Ex hypovolmie et hyperosmolarit
osmorcepteurs >>>> barorcepteurs mais dpend de degr de dsquilibre
Diabte insipide
diurse constante de 25l/j !
Perte de la production d'ADH
Sudation
75. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit F) Soif et Apptit pour le NaCl
Soif :
centres situs dans l'hypothalamus
stimul par rduction du VP et osmolarit et AngioII
scheresse des muqueuses
hydrostat ?
NaCl
Apptit "hdoniste" +++ (10 15g/24h)
Apptit "rgulateur" (0.5g/24h)
contribution l'hypertension ?
Notion de sensibilit au NaCl
"salt sensitive"
76. CHAPITRE 5: Rgulation du volume plasmatique et de l'osmolarit Rsum : rle de l'angiotensine II
78. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique A) Gnralits sur le potassium
Principal ion intracellulaire
excitabilit cellulaire nerveuse et musculaire
Contrle par le rapport de [K+intra]/[K+extra]
Hyperpolarisation si ?
excitabilit si ?
[K+extra] dpend de :
quantit totale de K+
Entres : alimentaire
sorties : Sueur, fcs, (vomissements et diarrhes)
rpartition dans l'organisme
98% dans les cellules
Adrnaline et Insuline ? K+intra via Na,K ATPase
Acidose : ? K+extra - Alcalose ? K+extra
79. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein
Rpartition selon les segments tubulaires
Filtration libre au niveau du TCP
TCP : 55%, paracellulaire
branche ascendante de Henl : 30%
actif
Na,K,2Cl cotransporteur
TCD (cortical) : scrtion par les C principales
TCD (mdullaire) : Rabsorption par les C intercalaires de type A
5 15% (35-100 mmol/24h) excrt dans les urines
fonction du rgime alimentaire et E/S
Couplage avec le Na : rle hypokalmiant des diurtiques et de la diurse osmotique
80. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein (2)
Scrtion dans le tube collecteur (cortical)
transport actif travers la mbrane basale
pompes Na, K ATPase
gradient lectrochimique >>> gradient de potentiel
81. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique B) Devenir du potassium dans le rein (3)
Contrle de la scrtion du Potassium au niveau du tube collecteur
Ajustement par les pompes NaK
Rle de laldostrone
Minralocorticode
AUGMENTE rabsorption Na+ et DIMINUE rabsorption K+
Rapport Na/K
Systme Rnine Angiotensine
82. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique C) Rgulation de laldostrone
83. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique C) Rgulation de laldostrone (2)
84. CHAPITRE 6: Rgulation de la balance potassique D) Rgulation de la rabsorption du K
augmentation de la fuite K proximale
Ex: dans la diurse osmotique
Effet coupl au Na (hypokalimie des diurtiques)
augmentation de la scrtion de K
augmentation du dbit de K li la diminution de la rabsorption de Na et d'H2O
Diurtiques et hypokalimie : un paradoxe ?
Hypernatrmie des hyperaldostronismes (IC,)
Utilisation de Diurtiques natriurtiques
Bloque la rabsorption de Na et de H2O
Augmente la scrtion urinaire de K
Hypokalimie par dilution
Diminue la rabsorption de K
Li a hyperaldostronisme
86. A) Devenir des ions acides et bicarbonates
production permanente d'acides par le mtabolisme + apports alimentaire
sous forme H+
sous forme de CO2 (limination par le poumon)
pH maintenu imprativement vers 7.4
quation rversible
CO2+H2O
acidification des urines
Bicarbonate = systme tampon =Rabsorption
HCO3- excrt = HCO3-filtr - HCO3- rabsorb
essentiellement Tube contourn proximal
CHAPITRE 7: Rgulation de la balance Acido-Basique
87. B) Mcanisme de rabsorption de HCO3-
via scrtion de l'ion H+ (cellules intercalaire de type A)
Na/H contre transport
H,K ATPase
CHAPITRE 7: Rgulation de la balance Acido-Basique
88. B) Mcanisme de rabsorption des HCO3+ (2)
Combinaison des H+ d'autres bases = permet la "production" de nouveaux HCO3-
Phosphate (HPO4--)
Catabolisme du glutamine : ion ammonium (NH4+) CHAPITRE 7: Rgulation de la balance Acido-Basique
89. Mcanisme de rabsorption des HCO3+ (3)
Facteurs influenant la scrtion de H+/rabsorption de HCO3-
Catabolisme de la glutamine
pH extracellulaire
PCO2, pH artriel
nombre et activit des H-ATPase
action direct sur les cellules tubulaires
Aldostrone
augmente la scrtion de H+ ->alcalose mtabolique
diurtiques
dpltion volmique -> aldostrone et hypokalimie
CHAPITRE 7: Rgulation de la balance Acido-Basique
91. CHAPITRE 8: Devenir des composs organiques A) gnralits
tube contourn proximal
Glucose, AA, Actates, Vitamines, Lactate,...
Actif
jusqu' 100%
cotransport (ex Na)
Tm pour chaque substance >> aux quantits normalement filtres
ex Glucose : 375 mg/min
Spcificit des transporteurs (?)
Blocage pharmacologique, dficits gntiques
92. CHAPITRE 8: Devenir des composs organiques B) Devenir des Protines et AA
Tubule proximal +++
1,8 g/j, 0.02% de Pr sont limines
compltement rabsorbes (100mg/j)
Tm pratiquement satur
Endocytose puis dgradation en AA (catabolisme) -> site de dgradation de nombreuses protines
Passage d'hormones
93. CHAPITRE 8: Devenir des composs organiques C) Devenir de l'Ure
Produit du catabolisme des protines
Filtre librement ([Plasma] = [glomrule] = [capillaires pritubulaires])
rabsorption passive selon le gradient de concentration
dpend de la rabsorption de l'eau
50% rabsorbs dans le TCP
Concentration dans Henl, TCD et TC (impermable ure) : seul 10% filtre (diffusion facilite)
sous contrle de l'hormone antidiurtique
95. CHAPITRE 9: rgulation de la balance phospho-calcique A) Le Calcium (Ca++)
60% filtr (40% li aux protines non filtres)
rabsorb
TCP : 60%, passif, li au Na
Branche ascendante, TCD et TC : 37-39%, actif
96. CHAPITRE 9: rgulation de la balance phospho-calcique B) Les Phosphates (PO4--)
90% filtr (10% li aux protines non filtres)
rabsorb
TCP : 70%, passif, li au Na
Branche ascendante, TCD et TC : 5%, actif
Dpend du rgime alimentaire
Vitamine D
insuline augmente
glucagon diminue
97. Fin du Cours !Lisez....mais n'Eliminez pas
98. Xtra-Bonus du cours Dbit plasmatique rnal (DPR) et dbit de filtration glomrulaire (DFG) Complment d'informations:
Le concept de dbit sanguin (ou plasmatique) et le dbit de filtration glomrulaire est complexe. Les deux sont lis par le jeux des rsistances de l'artriole affrente et effrente qui permettent de modifier les DFG et le DPR soit dans le mme sens (DPR et DFG diminus) soit en sens contraire (ex : DPR diminu avec un DFG augment ou maintenu).
Dans la figure ci dessus, le systme est dans un tat intermdiaire, c'est dire que les rsistances artriolaires affrentes et effrentes sont identiques.
La diminution de la pression (flches jaunes) est progressive, li aux rsistances qui s'ajoute au fur et mesure.Complment d'informations:
Le concept de dbit sanguin (ou plasmatique) et le dbit de filtration glomrulaire est complexe. Les deux sont lis par le jeux des rsistances de l'artriole affrente et effrente qui permettent de modifier les DFG et le DPR soit dans le mme sens (DPR et DFG diminus) soit en sens contraire (ex : DPR diminu avec un DFG augment ou maintenu).
Dans la figure ci dessus, le systme est dans un tat intermdiaire, c'est dire que les rsistances artriolaires affrentes et effrentes sont identiques.
La diminution de la pression (flches jaunes) est progressive, li aux rsistances qui s'ajoute au fur et mesure.
99. Xtra-Bonus du cours Dbit plasmatique rnal (DPR) et dbit de filtration glomrulaire (DFG) Dans ce cas de figure, l'artriole affrente se contracte, augmentant la rsistance prglomrulaire. La consquence est une rduction du DPR, ainsi qu'une chute de pression dans la chambre glomrulaire. De ce fait la pression nette de filtration tend diminuer.Dans ce cas de figure, l'artriole affrente se contracte, augmentant la rsistance prglomrulaire. La consquence est une rduction du DPR, ainsi qu'une chute de pression dans la chambre glomrulaire. De ce fait la pression nette de filtration tend diminuer.
100. Xtra-Bonus du cours Dbit plasmatique rnal (DPR) et dbit de filtration glomrulaire (DFG) Autre possibilit, l'artriole fferente se contracte, ce qui conduit une augmentation de la pression dans la chambre glomrulaire et donc une augmentation de la pression nette de filtration. Dans le mme temps, l'augmentation de la rsistance rduit le dbit de filtration glomrulaire.
On voit donc que pour deux situations identiques de rduction du DPR, la DFG est totalement diffrent.Autre possibilit, l'artriole fferente se contracte, ce qui conduit une augmentation de la pression dans la chambre glomrulaire et donc une augmentation de la pression nette de filtration. Dans le mme temps, l'augmentation de la rsistance rduit le dbit de filtration glomrulaire.
On voit donc que pour deux situations identiques de rduction du DPR, la DFG est totalement diffrent.
101. Xtra-Bonus du cours Ce tableau rsume les configuration thoriquement possibles entre les variations de rsistances affrente et effrente. Fait important, les modification de filtration vont retentir sur la tonicit de l'urine glomrulaire et donc entrainer des variations de la pression oncotique. Celle-ci va galement intervenir sur le pression nette de filtration et donc attnuer les variations du DFG.Ce tableau rsume les configuration thoriquement possibles entre les variations de rsistances affrente et effrente. Fait important, les modification de filtration vont retentir sur la tonicit de l'urine glomrulaire et donc entrainer des variations de la pression oncotique. Celle-ci va galement intervenir sur le pression nette de filtration et donc attnuer les variations du DFG.