1. 视网膜病

8. 细胞性水肿 细胞外水肿 视网膜水肿 硬性渗出 棉绒斑 视网膜渗出 血循环障碍与视网 膜缺血引起的病变 深层出血 浅层出血 视网膜前出血玻璃体出血 视网膜出血 视网膜新生血管 基本 病变 色素改变 脉络膜新生血管 RPE增生 视网膜色素上皮病变 神经组织病变

9. 眼缺血综合征 视网膜分 支动脉阻塞 视网膜动脉阻塞 视网膜中央动脉阻塞 视网膜毛细血管 前小动脉阻塞

10. 视网膜动脉阻塞 病因及发病机理 • 动脉壁改变与血栓形成 • 动脉痉挛 • 栓塞 • 其他 • 系统性病因

11. 临床表现 • 阻塞位置及程度而有所不同 • 突然发生无痛性完全失明,或视力可有不同程度下降，视野某一区域有阴影。后极部以外的分枝阻塞，临床症状不明显。 • 直接光反射消失，间接光反射存在 • 视网膜混浊水肿，中心凹形成樱桃红斑;或受累动脉的供应区梗塞 • 视网膜动脉变细，少见视网膜出血。 • 数周后，视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线状。

12. 临床表现 • 阻塞位置及程度而有所不同 • 突然发生无痛性完全失明,或视力可有不同程度下降，视野某一区域有阴影。后极部以外的分枝阻塞，临床症状不明显。 • 直接光反射消失，间接光反射存在 • 视网膜混浊水肿，中心凹形成樱桃红斑;或受累动脉的供应区梗塞 • 视网膜动脉变细，少见视网膜出血。 • 数周后，视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线状。

13. 视网膜动脉阻塞

14. 治疗 • 眼科急诊之一降低眼压的措施 • 吸人95％氧及5％二氧化碳混合气体，每小时10min • 应用亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片．以及口服阿司匹林等 • 效果难定，预后差 • 对因治疗 • 有少部分眼需行广泛视网膜光凝术

15. 视网膜毛细血管前小动脉阻塞 • 病因 • 引起小动脉病变有多种疾病,如糖尿病视网膜病变、高血压、血管炎、胶原血管病、白血病、AIDS等 • 临床表现 • 小动脉急性阻塞，抑制了神经纤维层的铀浆转运，出现梗塞，即表现为棉绒斑 • 典型的棉绒斑约l/4视盘大小．灰白色边界不清，5-7周或稍久消退 • 由阻塞的部位和范围大小．可影响视力或有视野缺损 • 治疗 • 应寻找系统性病因。对因治疗

17. 视网膜静脉阻塞

18. 病因及发病机理 • 可多数患者50岁以上，但也有年轻人 • 在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞,大多为血拴形成 • 如果阻塞部位不是动静脉交叉处，可能为炎症性病，如视网膜血管炎 • 影响血管壁、引起凝血机制和血粘度增高的原因也与本病有关

19. 临床表现 • 非缺血型 • 各分支静脉扩张、迂曲较轻 • 各象限视网膜有点状及火焰状出血 • 可有轻度的视盘水肿及黄斑水肿 • 视力下降不显著 • 荧光造影显示视网膜循环时间延长，毛细血管渗漏，少有无灌注区

20. 缺血型 占大多数 • 各象限明显的出血和水肿，静脉显著扩张，常见棉绒斑 • 荧光造影显示有广泛的毛细血管无灌注区 • 发病3—4个月内60％以上出现虹膜新生血管 • CME和新生血管形成是视力损害的主要原因．视力常在o．1左右

23. 治疗 • 治疗系统疾病 • 对非缺血型，无特殊疗法 • 对黄斑水肿的格子状光凝可减轻水肿，但视力改善不明显 • 糖皮质激素和阿司匹林的效果尚未证实 • 不推荐用全身抗凝药 • 缺血型及有虹膜新生血管的危险因素，应作广泛视网膜光凝。

24. 视网膜分支静脉阻塞

25. 病因 • 动静脉交叉处、动脉壁增厚对静脉的压迫为最常见原因 • 其他因素同CRVO

26. 治疗 • 无特殊有效药物,应寻找病因，治疗原发病 • 如有血管炎症，可使用糖皮质激素治疗对眼底改变应定期随访，早期每月复查 • 黄斑水肿持续3个月以上，可采用激光格子状光凝或微脉冲光凝 • 有广泛毛细血管无灌注区或新生血管形成，应进行广泛视网膜光凝术，可使新生血管消退 • 对玻璃体积血和视网膜脱离，作玻璃体手术和眼内光凝，以挽救视力 • 有些非缺血型可变为缺血型，或病情稳定后又恶化．应作长期随访

27. 视网膜血管炎

28. 临床表现 • 一般表现为非特异性的血管周围浸润、血管壁增厚形成白鞘。仅侵犯动脉或静脉较少见，多数是两者均受累。 • 常伴有视网膜血管炎的眼部或系统性疾病有中间葡萄膜炎、病毒性视网膜炎、Behcet病、系统性红班狼疮、多发性硬化、多发性动脉炎、结节病等。 • 特发性视网膜血管炎，即Eales病以前曾称为视网膜静脉周围炎，但不仅静脉受累，小动脉也常累及

29. 临床表现 • 病因不明，可存在对结核菌素的过敏 • 多发生于20—40岁的男性，以双眼周边部小血管闭塞、复发性玻璃体出血和视网膜新生血管为主要特征 • 初期常无症状，少量玻璃体出血时，出现飞蚊症 • 广泛的血管闭塞，可引起视网膜缺血和新生血管形成，引发大量玻璃体出血、新生血管膜和牵拉性视网膜脱离，视力丧失

30. 治疗 • 应寻找系统性病因，对因治疗 • 对Eales病．早期可试用糖皮质激素 • 可采用激光光凝视网膜周边部病变血管及缺血区．常需多次对持久的玻璃体出血和李拉性视网膜脱离，应作玻璃体手术和眼内光凝术。

32. Coats病

33. 慨述 • 又名视网膜毛细血管扩张症，好发于男性儿童 • 为单眼，青少年及成人也有发生，但女性及双眼发病者少见病因不明 • 无遗传性，与系统性血管异常无关。偶伴有视网膜色素变性等病

34. 临床表现 • 即视力障碍，在儿童常不能自述，多因发生斜视或“白瞳症”才就诊 • 眼底检查和血管造影显示视网膜血管异常，包括：毛细血管扩张扭曲，静脉扩张，微动脉瘤．毛细血管梭形膨胀．呈囊状或球形，毛细血管无灌注及渗出性视网膜脱离 • 异常的血管功能不全，引起血浆和其它血液成分渗漏、大片黄白色脂质沉着，可见发亮的胆固醇结晶．黄斑可有硬性渗出，或盘状瘢痕 • 视网膜新生血管少见 • 病变逐渐加重，尤其4岁以下儿童进展快，常伴有广泛的渗出性视网膜脱离 • 最终因视网膜脱离、继发性青光眼等失明

36. 治疗 • 对视网膜毛细血管扩张区进行激光光凝或冷凝治疗，封闭异常血管，阻止病情进展 • 需要多次治疗和长期随访 • 对视网膜脱离应作视网膜复位术。

37. 中心性浆液性脉络膜视网膜病变

41. 慨 述 • 中浆，是一种常见的眼底病 • 多见于青壮年，男性多于女性 • 常侵犯一只眼，偶尔也有双眼发病 • 本病常可复发，对视力影响不太严重，初次发病绝大多数病人视力可恢复正常，但多次反复发作可影响视力 • 病程缓慢，少则2-3个月，多则数月甚至一年。本病有自愈的倾向

42. 病因 • “中浆”的病因至今未明 • RPE水平的“泵功能”不足和屏障功能损害，使视网膜感觉层浆液性脱离脉络膜毛细血管的原发病变也参与发病 • 其诱因是多方面的，如过度用眼、神经紧张、劳累、感染、过敏等

43. 临床表现 • 眼前有暗影，视物变形。如变小,变远;视力下降．但常不低于0.5,可用凸透镜片部分矫正 • 眼底可见黄斑有一圆形反光轮，中心凹暗红．光反射消失．可有灰白色视网膜下纤维蛋白沉着，在双目间接检眼镜下黄斑呈圆顶状盘状脱离区 • 荧光血管造影，在静脉期于黄斑部有一个或数个荧光素渗漏点，逐渐呈喷射状或墨迹样，扩大为强荧光斑

45. 治 疗 • 本病无特效疗法，但一般治疗可以缩短病程。多数病例在数月内可自愈 • 糖皮质激素有害，应禁用；血管扩张药也无益 • 激光治疗“中浆”是目前最有效、安全、并发症少的方法 • 渗漏点距中心凹200μm以外，可激光凝固渗漏点，光凝后2—3周有明显改善，可以缩短病程，利于视力恢复，能否减少或预防复发尚无定论 • 口服维生素B、C和路丁 • 适当休息，少用病眼，避免过度劳累、精神紧张、戒烟酒 • 一些CSC，长期迁延不愈．或反复发作．黄斑下出现机化膜．下方视网膜色素上皮带状萎缩

46. 年龄相关性黄斑变性

47. 慨述与病因 • 年龄相关性黄斑变性是发达地区50岁以上常见的致盲眼病双眼同时或先后受害 • 分为干性和湿性两型 • 可能与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关

48. 临床表现 • 干性 • 主要有玻璃膜疣和RPE异常改变玻璃膜疣可分为大、中、小、硬性(边界清楚)、软性和融合性(边界不清) RPE有变性萎缩，表现为色素脱失、紊乱或呈地图状萎缩区，其深面的脉络膜毛细血管萎缩显露光感受器细胞可有不同程度的变性、减少．引起视力下降

49. 临床表现 • 湿性 • 检查可见后极部视网膜下灰黄色CNV，伴暗红色视网膜下出血但出血常掩盖CNV。病灶范围小的不足1PD，大的遍及后极部，视网膜下出血也可达下周边部，或形成玻璃体出血。 • FFA早期可见CNV呈花边状或绒球状，后期荧光素渗漏，出血区则显示遮蔽荧光 • 病程晚期黄斑下瘢痕化，中心视力几乎完全丧失

50. 鉴别诊断 • 视功能正常的老年人眼底的玻璃膜疣鉴别。其主要不同点除视功能外，前者玻璃膜搅大小不一、相当密集，境界比较模糊，玻璃膜疣之间杂有色素班及脱色斑等色素紊乱，后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，无色素紊乱 • 渗出性者在色素上皮层下发生血肿时，应与脉络膜恶性黑色素瘤相鉴别。最可靠的方法是荧光造影 • 在青壮年发生的黄斑下CNV，多考虑为中心性渗出性脉络膜视网膜病变，多为单眼，病灶较局限