Malattie del pericardio

1. - Malattie del pericardio - Ripercussioni cardiovascolari delle neoplasie extracardiache

2. Malattie del pericardio • quasi sempre associate con malattie in altre parti del cuore o strutture circostanti • secondarie a malattie sistemiche

8. Versamenti pericardici • • Normalmente 30-50 ml di liquido • • In varie circostanze il peric. parietale va incontro a distensione per fluidi di varia composizione • (c.d. effusione pericardica) • sangue: emopericardio • pus: pericardite purulenta

9. Le conseguenze dipendono: • capacità del pericardio di dilatarsi • velocità di accumulo • quantità di liquido

11. Liquido che si accumula lentamente < 500ml allargamento globoso dell’ombra cardiaca allo studio radiografico del cuore • Versamenti voluminosi cronici o accumulo rapido di liquido di 200-300 ml (rottura di infarto del miocardio, rottura di dissezione aortica) può causare: compressione degli atri o vene cave, ventricolare)  restrizione del riempimento cardiaco  tamponamento cardiaco fatale

12. Pericarditi • • Secondarie a varie malattie cardiache • " a malattie toraciche o sistemiche • " a met. da neopl. in sedi distanti • • Primarie – quasi sempre origine virale

14. La maggioranza provoca pericardite acuta • Tbc, funghi  reaz. cronica • Impossibile per il patologo la classificazione eziologica • si applica class. morfologica

15. • Pericardite acuta - Sierosa - Fibrinosa e p. siero fibrinosa - Purulenta o p. suppurativa - p. emorragica - p. caseosa • Pericardite in via di guarigione - mediastino pericardite adesiva - p. costrittiva

16. Pericardite sierosa (essudato infiamm. sieroso) • da infiamm. non infettive: - febbre reumatica - LES - Sclerodermia - tumori e uremia

17. Pericardite sierosa • Pleurite batterica • può causare irritazione • della sierosa pericard. •  vers. sieroso sterile •  pericard. sierofibrinosa •  infiamm.suppurativa

18. Pericardite sierosa • Infez. virale extracardiaca - via aeree sup. - polmonite - parotite Possono precedere la pericardite Servono quali foci iniziali di infezione

19. PERICARDITE SIEROSAMorfologia • Reazione infiamm epic. E peric. • Rari leucociti polimorfonucleati, linfociti,istiocit.Dilat. Perm. vasale • 50-200 ml – accumulo lento.Essudato • Modesto infiltrato linfocitario del grasso epic. (peric.cronica) • Rara l’evoluzione in aderenze fibrose

20. Infrequent. pericardite virale costituisce coinvolgimento primario • giovani adulti •  associata a miocardite

21. Pericardite fibrinosa e sierofibrinosa • Le forme più frequenti: essudato sieroso più fibrina • Cause IM acuto, sindr. post. infart. uremia status post Ter.Rad.torace Febbre reumatica LES, trauma Status post. chir. cardiaca

22. Pericardite fibrinosa e sierofibrinosaMorfologia • Superf. Asciutta, granulare • Liquido abbondante e denso (giallo torbido) • Leucociti + eritrociti • Fibrina digerita e organizzata

23. Pericardite fibrinosa e sierofibrinosaClinica • Sfregamento (caratteristico di questa forma di pericardite) • Aumento fluido : scomparsa sfregamento • Dolore e segni di insufficienza cardiaca possono accompagnare lo sfregamento

25. Pericardite purulenta/suppurativa • Infezione da microrganismi • I batteri raggiungono cavità peric. Attraverso varie vie: • - estensione diretta (da inf. vicine) empiema pleur. polm. lobare, infez. mediastinica • - via ematogena • - via linfatica • - introd. diretta, attraverso via chirurgica • Immunod. potenzia tutte le vie

26. Pericardite purulenta/suppurativaMorfologia • Essudato cremoso purulento 400-500 ml • Sup. Sierosa rossastra, granulare, spalmata di essudato • Micro : infiamm.acuta : Mediastino- Pericardite

27. Pericardite purulenta/suppurativa • Risoluzione : infrequente • Più frequentemente : pericardite costrittiva • Clinica : come in peric. fibrinosa ma segni di infezione sistemica

29. Pericardite emorragica • Essudato ematico commisto a • -fibrina o pus • ( Tbc o neopl. mal.  citologia ) • infezioni batteriche o in paz. con diatesi emorragica • Dopo chir.cardiaca  tamp.  • second look

30. Pericardite caseosa • La maggior parte Tbc, (miceti) • Diffusione diretta da foci Tbc • (noduli tracheo-bronchiali) • Pericardite costrittiva cronica fibrocalcifica

31. Pericardite guarita • • Placche fibrose / aderenze delicate: autops., (no influenza su funzione cardiaca) • Organizzazione: • - obliterazione completa del sacco p. • - aderenze filamentose fra i foglietti • - pericardite adesiva (rar. azione restritt. sul c.) a volte importanza clinica: • -Mediastino Pericardite Adesiva • -Pericardite costrittiva

33. Mediastino pericardite adesiva • Può seguire: • pericardite. suppur./caseosa, chirurgia card., trattamento radiante del mediastino • Raramente sequela di essudato fibrinoso

34. Mediastino pericardite adesiva • Sacco peric. obliterato • aderenze p. pariet. e strutture circostanti  grave alteraz. funz. card.  contr. sistolica si trasmette al per. e strutture circostanti: • - retrazione gabbia costale • - diaframma • - polso paradosso  lavoro card.  ipertrof. e dilataz. che nei casi più severi simula la miocardiop. dilatat.

35. Pericardite costrittiva • Il cuore può essere contenuto in cicat. densa, fibrocalcif. che limita la distensione sistolica e compromette la gittata cardiaca (simil cardiop. restrittiva) • In gen. storia di per. supp., emorr, caseosa (Tbc) può essere / o no presente

36. Pericardite costrittiva • • Spazio peric. obliterato • • Il c. è circondato da denso e aderente strato cicatriz. – calcific. 0.5-1cm simile a calco di gesso (concretio cordis) • • Non si hanno ipertrof. card. e dilataz. cavità, perché la densa cicatrice riduce • la gittata. • Ter. chirug. per rimuovere il pericardio sclero. calc. (pericardiotomia)

38. Malattia reumatoide del cuore • Artrite reumatoide  malattia articol., interessamento non articolare - noduli reumatoidi sottocutanei - vasculite acuta ecc. • Cuore coinvolto nel 20-40% dei casi cronici- severi Pericardite fibrosa, ispess. fibroso Granulomi inf. reumatoidi – pericardio: (miocardio, endoc, vascolari: rari)

40. L’aumento di sopravvivenza, risultato di miglioramenti diagnostici e terapeutici, comporta effetti significativi sul cuore da parte di neoplasie non cardiache e della loro terapia

41. Effetti diretti : dovuti all’influenza da parte di tessuto tumorale • Effetti indiretti :dovuti a mediatoricircolanti e alla terapia del tumore

43. Endocardite trombotica non batterica (ETNB) • Depositi di piccole masse di fibrina, piastrine, comp., sangue sui pizzi valvolari • Noncontengono microrganismi (sterili) • Lassamente attaccati alla valvola • In pazienti debilitati (carcinoma, sepsi): ENDOCARDITE MARANTICA • Significato clinico : emboli -infarti cervello cuore altrove

44. Morfologia • Patogenesi : concomitanza con trombosi venosa o embolia polmonare • Probabile origine comune : stato di ipercolagulazione con attivazione sistemica della coagulazione ematica • Coagulazione intravascoalre disseminata • Ciò può essere correlato a carcinoma

45. L’associazione con adenoca. mucinoso : effetto procoagulante della mucina circolante • Altre malattie associate a ETNB : • leucemia acuta promielocitica • malattie debilitanti o favorenti l’ipercoagulabilità : stato iperestrogenico estese ustioni sepsi • Trauma endocardio da catetere

47. Malattia cardiaca da carcinoide • 50% dei paz. con sindrome da carcinoide (flushing cute, crampi, nausea, vomito, diarrea) • Sono interessati l’endocardio e le valvole del cuore destro

48. MORFOLOGIA • Ispessimento fibroso intimale cuore destro • Ispessimento a placca endocardio : cell. muscolari liscie,sparse fibre collagene immerse in matrice ricca in mucopolisaccaridi acidi • No fibre elastiche • A volte lesioni anche al cuore di sinistra

49. Apetti clinici e patologici correlati all’elaborazione di varietà di prodotti bioattivi : • Serotonina (5.idrossi.triptamina) • Kallikreina ,Bradikinina , • Istamina , Prostaglandine , • Takikinine • NON SI CONOSCE QUALE SPECIFICAMENTE INDUCA LA SINDROME O LE LESIONI CARDIACHE

50. C’e’ correlazione tra severità delle lesioni del cuore destro e livelli plasma / urinari di serotonina o metaboliti • Il fatto che la lesione sia prevalente a destra ? Si spiega con l’inattivazione di serotonina e bradikinina nel sangue al passaggio nel polmone ( ad opera della monoamino-ossidasi dell’endotelio vascolare polmonare)