1. Mocový systém Úloha: udržiavat vhodné zloženie vnútorného prostredia
Funkcia obliciek
Vylúcenie odpadových látok (mocovina, kys. mocová, kreatinín) utváraných pri metabolizme z organizmu a súcasne regulovat a udržiavat stálost vnútorného prostredia a elektrolytovú rovnováhu
Endokrinná funkcia – erytropoetín
- renín-angiotenzín
- endotelín
Kalciový a fosforový metabolizmus – D3 vitamín
Oblicky – vychytávanie odpadových produktov látkovej výmeny z krvi
- tvorba mocu
Moc – tvorba oblicky
- odvádzanie mocové cesty
2. Mocový systém Rozdelenie mocového systému:
1. Oblicky
2. Odvodné mocové cesty
- kalichy oblicky spojené do panvicky oblicky
- mocovody
- mocový mechúr
- mocová rúra
3. Anatómia vylucovacieho systému a zloženie nefrónu
4. Oblicky párový orgán po stranách chrbtice
- lavá oblicka – od 11. hrudníkového po 3. driekový stavec
- pravá – nižšie
- hmotnost 120-200 g
- fazulovitý tvar
- predná a zadná strana
- horný a dolný pól
- laterálna – konvexná strana
- mediálna – konkávna strana
Oblicková brána (hilus) – mediálna strana
- vstup a výstup ciev a nervov, výstup mocovodov
- farba – hnedocervená
- obal – väzivové puzdro
- tukové puzdro
Zloženie:
- kôra
- dren
5. Oblicky Kôra – šírka 7 mm
- zrnitá štruktúra
- oblickové telieska
Dren – svetlejšia
- pruhovitá štruktúra
- oblickové pyramídy – 8-18
- bázy k povrchu oblicky
- hroty (bradavky) do brány oblicky
- medzi pyramídami – stlpce kôrovej vrstvy a opacne bázy pyramíd vchádzajú do kôrovej vrstvy
Oblicková pyramída
Hrot – bradavka oblickovej pyramídy – otvory – vyústenie mocu do oblic. kanálikov
Oblickové kalichy
Panvicka oblicky
6. Prierez oblickou
7. Oblicky Mikroskopické zloženie oblicky
Funkcná jednotka NEFRÓN - dospelý clovek 2 milióny nefrónov
- zloženie – oblickové teliesko - glomerulus + proximálny tubulus + Henleho klucka + distálny tubulus + zberný kanálík
8. Anatómia vylucovacieho systému a zloženie nefrónu
9. Oblicky Teliesko oblicky - glomerulus
- klbko krvných kapilár – prívodná a odvodná cieva
- obal – Bowmanovo puzdro – 2 listy – dutina do ktorej sa z krvi prefiltrováva primárny moc
Stena medzi vnútrom kapilár a dutinou má 3 vrstvy:
1. endotelové bunky kapilár
2.bazálna membrána
3. epitelové bunky vnútorného listu glomerulárneho puzdra
10. Glomerulus
11. Vyšetrenie nefrologického pacienta Anamnéza
Fyzikálne vyšetrenie
TK, P, hmotnost
Základné lab. vyšetrenia – FW, KO, biochémia, imunochémia, mocové vyšetrenie – vzorka mocu, celé množstvo mocu
Špeciálne vyšetrenia
12. Vyšetrenie nefrologického pacienta Normálný nález mocu
Farba: Svetlá až tmavo žltá
Jasnost: Círa
Zápach: Slabo "orechový"(aromatický) zápach
Špecifická hmotnost: 1005-1035
pH: 4,5-8,0
Bielkovina: Žiadna
Glukóza: Žiadna
Ketolátky: Žiadne
13. Laboratórne vyšetrenie funkcia obliciek – podla Cocroffta (iba za štandardných podmienok)
Clkr = (140- vek)x hmotnost (kg) / 69xKrS (umol/l)
Ženy – x 0,85 (majú nižšiu GF o 15%)
Klasická metóda klírens endogénneho kreatinínu so zberom 24 hod mocu – výpocet
Clkr = V (volum mocu za jednotku casu) x U (koncentrácia kreat v moci v umol/l)
–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
PS (kreatininémia v umol/l)
14. Mocový sediment ranný moc, spracovat do 1 hodiny
bunkové elementy - leukocyty, erytrocyty, epiteliálne bunky
valce
kryštále
Erytrocyty – max. 1-3 v zornom poli
- fázový kontrast – deformity
Valce – aglutinácia bielkovinnej hmoty, odliatok tubulov /hyalínne, zrnité, erytrocytárne, leukocytárne, epiteliálne/
Kryštále – v závislosti od pH mocu
- kalcium fosfátové, urátové, fosfátové
- struvitové /magnézium-amónium-fosfátové/ - v infikovanom alkalickom moci
- cystínové (šestboké) – cystinúria
Mocový sediment podla Hamburgera – 3 hodinový zber
- Ery do 2000/min, Leu do 4000/min, valce do 60-70úmin
15. Zobrazovacie metódy usg vyšetrenie – základné neinvazívne zobrazovacie vyšetrenie
- velkost, tvar, poloha, pocet
- cysty, tumory, polycystická degenerácia, zmenšenie obliciek pri insuficiencii, konkrementy,
rtg zobrazovacie metódy – natívna lumbálnej oblasti /kontrastné konkrementy/
- i.v. urografia /stratila na význame po pri usg/ - hodnotenie dutého systému pri chron. pyelonefritíde, na posúdenie panvicky , stázy mocu, ureterov a mocového mechúra
- deti – zistenie vrodených vývojových anomálií
- angiografia renál nych ciev - stenóza a malformácia artérií, nádory a kolagenózy
CT – nádory, ich infiltrácia do okolia a LU
MR – málo používané rádioizotopové vyšetrenie – stranové rozdiely vo funkcii obliciek pred rozhodnutím o nefrektómii, pri stáze mocu a renálnej insuficiencii, urcovanie renálneho prietoku a GF
16. Biopsia obliciek biopsia pecene – invazívna metóda, pri kreatiníne nad 300 umol/l má malá význam a indikuje sa iba pri RPGNF
- indikácie: NS, neobjasnená proteinúria, hematúria, podozrenie na systémové ochorenia
- KI: porucha koagulácie, tažké základné choroby /srdcová a respiracná insuficiencia/
- lokálne KI: absces oblicky a paranefritída, stáza mocu, cystické zmeny obliciek, artériovenózne malformácie, solitárna oblicka
17. Patologické mocové nálezy Hematúria
makroskopická- tumory, litiáza
mikroskopická – renálna
glomerulána – dysmorfné bunky
extraglomerulárna – neglomerilárny pôvod
Leukocytúria
viac ako 5 leukocytov v zornom poli – infekcie mocových ciest, karcinóm prostaty alebo mocového mechúra, urolitiáza, vezikoureterálny reflux
leukocytúria pri sterilnom moci –kvapavka, tbc, trichomonáda, kandidy, mykoplazmy, TIN, kolagenózy, GNF
Pyúria
hnis v moci
18. Patologické mocové nálezy Proteinúria
viac ako 150 mg/24 hodín
glomerulárna
tubulárna – neresorbujú sa bielkoviny a albumín v tubuloch
prerenálna - dôsledok zvýšenia sérovej koncentrácie niektorých bielkovín, ktoré môžu prenikat GM napr. Bence-Jonesova bielkovina
postrenálna - pri krvácaní a expanzívnom raste a regresívnych zmenách nádorov v moc. Ciest dochádza k priamej extravazácii plazmy do mocu
malá do 1,5 g/24 hod
stredne velká -1,5-3,5 g/24 hod
velká - nad 3,5 g/24 hod
19. Patologické mocové nálezy Proteinúria
selektívna – výlucne albumín
neselektívna - okrem albumínu 80% aj globulíny /bielkoviny vysokej molekulovej hmotnosti
Mikroalbuminúria
pociatocné štádiá oblickových ochorení (diabetické a hypertenzné/
30-300 mg /24 hod albumín
20. Renálne syndrómy Zlyhanie obliciek – patologický stav, kedy oblicky nie sú schopné udržiavat normálne zloženie vnútorného prostredia ani za bazálnych podmienok. Pokles GF <20 ml/min (0,33 ml/s)
Uremický syndróm – klinický syndróm tvorený gastrointestinálnymi, nervovými, respiracnými, kardiálnymi, kožnými a biochemickými príznakmi
21. Ochorenia obliciek Glomerulopatie – primárne
- sekundárne
Nefrotický syndróm
Metabolické nefropatie
Tubulointersticiálne nefritídy
Nefrotoxické poškodenia obliciek
Dedicné a vrodené ochorenia obliciek
Mocové kamene
Tumory
22. Glomerulonefritídy imunitný zápal glomerulov so sekundárnymi zmenami na tubuloch, cievach a interstíciu, ktorých priebeh je modifikovaný tzv. neimunitnými faktormi progresie
deti a dospievajúci
dospelí zriedka
predispozícia – ložiskové zápaly (fokusy) zuby, prínosové dutiny, mandle, kožné infekcie a pod.
Rozdelenie GNF
podla priebehu – akútne, rýchloprogredujúce, chronické
podla etiológie – primárne, sekundárne(SLE, Schönleinova-Henochova purupra)
podla morfológie neproliferatívne (malé abnormality, membránová, fokálna segmentálna glomeruloskleróza) a proliferatívne formy
23. Glomerulonefritídy Diagnostika
vyšetrenie mocu
krvný tlak
FW, KO, kreatinín, urea, kyselina mocová, Ckreat, ASLO, HbsAg, antiHCV, imunologické vyšetrenie
fokusy
biopsia obliciek
Syndrómy: proteinurický – bielkoviny
hematurický – erytrocyty
nefritický – proporcionálne zastúpenie belk + ery
nefroticky –proteinúria ?3 g/d, hypoalbuminémia, edémy, hyperlipidémia
24. Glomerulonefritídy Akútna glomerulonefritída
14 dní po streptokokovej infekcii
deti a mladiství
trias symptómov: hypertenzia, opuchy, mocový nález s oligúriou (miernou a prechodnou)
krv - ?FW, ASLO, ? komplement a C3 zložka komplementu
hojenie ad integrum vo vyše 90% za 3-4 týždne
terapia: pokoj na posteli, bilancia tekutín (príjem/výdaj), sacharidová diéta diéta – prvé dni
medikamenty: diuretiká a antihypertenzívaä
penicilín 7-10 dní
depotný PNC 3-6 mesiacov
po vyhojení – sanácia fokusov
25. Glomerulonefritídy Rýchloprogredujúca GNF
poškodenie oblicke so vzostupom dusíkatých látok v krvi
oligúria, hematúria, proteinúria až nefrotický syndróm
hypertenzia
Rozdelenie:
Goodpastuerov syndróm – s protilátkami (Ab) proti bazálnej membráne
RPGNF + postih plúc s hemoptýzami (krvácanie ohrozuje život)
proti BM glomerulov aleveolov tvorba AB – dokazatelné v krvi
histológia – proliferácia buniek Bowmannovho puzdra – kosáciky + lineárne depozity Ab – dôkaz imunofluorescenciou
biopsia – pri kreat ?300 umol/l
Terapia: plazmaferéza (odstránenie Ab) a súcasne imunosupresia – prednison 1 mg/kg hmotnosti + cyklofosfamid 2 mg/kg aspon 8 týždnov (vymiznutie Ab)
Obdobie RI - dialýzy
Idiopatická RPGNF pri iných formách imunokomplexovej GNF
- renálne symptómy ako 1. chýba plúcne postihnutie
predchádza mu vírusové ochorenie alebo bakteriálna infekcia HDC
histologicky: kosáciky + niektorá forma GNF
Terapia: pulzy KS –2g metylprednizolónu 3x každý 2. Den
Nasleduje imunosupresia: 1-2 mg/kg, resp. cyklofosfamid 2mg/kg najmä pri príznakoch vaskulitíd alebo nekrotizujúcej GNF v biopsii
26. Glomerulonefritídy Chronické GNF
Anamnéza: subjektívne príznaky nie sú
objektívne: hypertenzia – bolesti hlavy, závraty, návaly
anémia - palpitácie, hucanie v ušiach, slabost
rozvinutá renálna insuficiencia – únava, ?výkonnost
asymptomatický priebeh – prvý príznak – renálna isfuficiencia
údaje – casté angíny, infekcie dýchacích ciest v detstve
Diagnostika: moc – proteinurický, hematurický, nefrotický, nefritický syndróm
Ckreat – funkcia obliciek
Krvný tlak – hypertenzia
27. Bioptický nález pri GNF Biopsia:
Malé abnormality glomerulov –deti, mladiství, dospelí vek
sekundárne pri lymfómoch
opuchy s prírastkom hmotnosti nad 10 kg, výrazná KVP, hypercholesterolémia
diagnostika – elektrónová mikroskopia – fúzie pediklov podocytov
spontánna úprava
terapia: znížit príjem tekutín a soli, diuretiká, prednizón 1mg/kg (8 týždnov, v priebehu 3-4 postupne znižovat)– vymiznutie resp. ?KVP a ?albuminémie
rezistetné formy – cyklofosfamid 2 mg/kg alebo chlorambucil 0,2 mg/kg
Membránová GNF – idiopatická alebo sekundárna (malignity, lymfómy, hepatitísa B, po liekoch)
histológia: subepitelové depozitá IgG a C3 so sekundárnym porušením BM a jej zhrubnutím
neselektívna KVP ?3 g/d až NS bez hypertenzie a poklesu oblickových funkcií
spontánne remisie a exacerbácie
terapia: pri NS – pulzy KS s následným podávaním prednizónu 30 mg po dobu 1 mesiaca a další mesiac chlorambucil 0,2 g/kg (kúru opakovat 3-krát)
28. Bioptický nález pri GNF Biopsia:
Proliferatívne GNF – mezangiálna, membránovo proliferatívna, fokálna segmentána glomeruloskleróza
fokálna segmentálna glomeruloskleróza – v priebehu 5-10 rokov vedie do chronickej renálnej insuficiencie, terapeuticky tažko ovplyvnitelná
histologicky - fúzia noziciek podocytov a segmentálna skleróza glomerulov
klinicky – velká neselektívna KVP až NS + hematúria, hypertenzia a ?oblickových funkcií
terapia –casto neúspešná, pri NS – prednizón 1mg/kg 8 týždnov
mezangioproliferatívna GNF – idiopatická alebo sekundárna po prekonanej akútnej GNF, pri ochorenaich GIT (celiakai, hepatitídy, cirhóza), monoklonálnej IgA gamapatii, malignitách
histologicky – rozmnoženie mezangia s IgA v glomeruloch
najcastejšia forma GNF pod obrazom IgA GNF
castejšie u mladých mužov, po infekcii dýchacích ciest
29. Glomerulonefritídy Diagnostika – hematúria aj makroskopická, KVP, ?IgA a CIK
Prognóza – dobrá, 15-20% - CHRI
Terapia – liecba infekcie dýchacích ciest + liecba základného ochorenia
membránovoproliferatívna GNF
klinicky – nefritický obraz – proporcionálna KVP + hematúria + valce s pomerne rýchlym zhoršovaním oblickových funkcií + hypertenziou
niektoré prípady – asymptomatická KVP alebo hematúria
? C
progresia do RI
histologicky – subendotelové depozity s následným rozmnožením a vrastaním mezangia pod endotel s vytvorením zdvojenej bazálnej membrány
terapia – nie je známa, pri NS - imunosupresíva
30. Glomerulonefritídy Glomerulonefritídy pri vaskulitídach
Systémový lupus erythematodes – SLE
abnormality kožné, hematologické, imunologické
50% postih obliciek – rozhoduje o prognóze pacienta
histologicky – membránová, fokálna, difúzna proliferatívna forma, tvorba kosácikov
biopsia – aktivita a prognóza ochorenia, glomerulová atrofia a intersticiálna fibróza
klinicky – oblickové ochorenia „chameleón“ medzi nefropatiami
malá KVP cez nefritický, NS až po RPGNF
terapia –KS pulzy a potom 1 mg/kg 8 týždnov prípadne v kombinácii s cyklofosfamidom. Novšie informácie – cyklosporín A
31. Glomerulonefritídy Glomerulonefritídy pri vaskulitídach
Wegenerova granulomatóza
predchádza jej postih horných HC a plúc
postih obliciek – zhoršuje prognóz
prejavy – KVP, hematúria, nefritický syndróm s tendenciou do RI
Ab proti granulám neutrofilov ANCA
terapia - cyklofosfamid 2 mg/kg aspon 1 rok do remisie choroby prvých 6-8 týždnov v kombinácii s prednizónom 1 mg/kg
32. Nefrotický syndróm samostatná klinická jednotka
výskyt pri GNF, diabetickej glomeruloskleróze, malignitách (plzamocytóm), SLE, amyloidóze a iných ochoreniach
diagnostika – opuchy, KVP ?3g/d, hypoalbuminémia (?25 g/l)a castá sprievodná hypercholesterolémia
zvýšené riziko KVS ochorení (IM, ICHS, AS), infekcných a tromboembolických komplikácií (trombóza renálnych aa)
terapia – kauzálna, neslaná diéta s obmedzením tekutín. Nízkobielkovinová diéte 0,6-0,7 g/kg (bielkoviny – zvyšujú KVP a urýchlujú sklerózu glomerulov)
diuretiká – pozor hypovolémia + zvýšená diuréza – zhoršenie oblickových fukcií
hypercholesterolémia – statíny, resp. fibráty
antikoagulanciá
pri rezistentnom NS s opuchmi ultrafiltrácia dialyzacným prístrojom
kachexia – predcasná dialyzacná liecba
33. Tubulointersticiálne nefritídy ochorenia tubulov a interstícia obliciek so sekundárnymi zmenami na cievach a glomeruloch
široké spektrum postihnutia interstícia
najcastejšie nefrologické ochorenia –50-60% všetkých nefropatií
rizikové faktory: ženské pohlavie vo fertilnom veku (krátka uretra – predispozícia postúpenia MKO do mocových ciest), mikrotraumy pri pohlavnom styku, gravidita a pôrod, užívanie analgetík
Rozdelenie: akútne a chronické
1) Akútna baktériová pyelonefritída a akútna nebaktériová intersticiálna nefritída (imunitého charakteru)
2) Chronická pyelonefritída a chronická nebaktériov intersticiálna nefritída
34. Akútne tubulointersticiálne nefritídy
Akútna pyelonefritída – baktériami vyvolaný zápal panvicky a prilahlého interstícia
ženy, diabetici, imunokompromitovaní pacienti, po inštrumentárnych výkonoch
etiologický agens ambulantne: E.coli, Str, faecalis, stafylokok
hospitalizacne: rezistentnejšia flóra gramnegatívna enterobaktérie, Klebsiela, Proteus, Pseudomonas aeruginosa
cesty vniknutia infekcie:
* z creva cez perineum ascendentne mocovými cestami (ženy krátka uretra)
* diagnostické a terapeutické postupy
obštrukcie
hematogénna cesta - zriedkavá
diagnostika – príznaky charakteristické, bolesti v lumbálnej oblasti s výstupom teplôt, casto triaška
pri postihnití dolných mocových ciest – polakizúria bolesti pri mocení – rezanie, pálenie
septické teploty s nekrózou papily s vývojom kolikovitých bolestí = vážny stav u gravídnych, diabetikov a pri analgetickej nefropatii
laboratórne – urýchlená FW, leukocytóza, moc – leukocyty, baktérie, niekedy hematúria, kultivácia mocu (stredný prúd mocu), vyšetrit krv – urikémia, glykémia, kreatinín
usg vyšetrenie – oblickové anomálie, anomálie moc. Mechúra
rtg, resp. i.v. urografia pri konkrementoch
terapia – pokoj na posteli, tekutiny
chemoterapeutiká resp. ATB (cotimoxazol, penicilíny, cefalosporíny po dobu 7-10 dní
35. Akútne tubulointersticiálne nefritídy
Akútna nebaktériová intersticiálna nefritída
nebakteriový zápal interstícia prevažne na imunitnom alebo toxickom podklade
prícina lieky (ATB, diuretiká, NSA) – na imunitnom podklade I. hypersenzitívny typ imunitnej reakcie
prícina – hyperurikémia, cirkulacnom šoku, infekcných chorobách
klinika – v priebehu inej choroby pri užívaní liekov – potom nasleduje vzostup teploty, príp. kožné alergické reakcie (urtikária, exzém a pod) – možný vznik ARI
oligúria až anúria
moc – eozinofily, leukocytúria
?FW, eozinofília
vyšetrit kreatinín, kys. moc., ureu, imunologické vyšetrenie
usg obliciek
biopsia oblicky – edém, infltrácia interstícia eozinofilmi, polynukleármi, lymfocytmi a plazmatickými bunkami
Terapia – základná prícina, vynechat lie, KS 100-200 mg hydrokortizónu
Hyperurikémia – alpurinol
Pri ARI – dialyzacná liecba
36. Chronické tubulointersticiálne nefritídy
Chronická pyelonefritída
infekcia oblickovej panvicky a prilahlého tkaniva a nadväzuje zväcša na predchádzajúce oblickové ochorenie
základná choroba DM, anomália moc. Ciest, obštrukcia a pod.
únava, polyúria s polydipsiou, oblicková nedostatocnost
Moc – baktérie a leukocyty
vyšetrit moc kutivacne
?FW, leukocytóza, ?dusíkatých látok, anémia, porucha metabolizmu vody a solí
znížená schopnost zahustenia mocu
terapia – kauzálnaATB a chemoterapeutiká – PNC a cefalosporíny, chinolóny, aminoglykozidy 10-14 dní
potom 2-4 týždne – nitrofurantoin, kys. nalidixová, kotrimoxazol
37. Chronické tubulointersticiálne nefritídy
Analgetické nefropatie – užívaní analgetík (fenacetín), - toxický úcinok na tubulárny epitel a interstícium najmä v dreni – ischémia interstícia) NSA
Európske krajiny 1-20%
Ženy staršie ako 50 rokov, s bolestami hlavy
Abúzus 2-3 roky užívanie analgetika
Analgetický syndróm – oblicky, hlava, depresie, emocne nevyrovnaní, anémia, vredová choroba , ICHS, nádory uropoetického systému
Koliky s hematúriou z nekrózy papily
KVP nízke pod 2 g/d,
Moc – leukocyty bez bakteriúrie – sterilná pyúria
Znížená koncentracná schopnost, tubulárna cidóza, zvýšené straty elektrolytov
RI, hypertenzia
Akútna pyelonefritída
vynechat analgetiká
ATB liecba infekcie, antihypertenzíva
V RI dialýza
38. Infekcie dolných moc. ciest
mechúr a uretra bez postihnutia oblickového tkaniva
Akútna cystitída
mladé ženy v súvislosti so sexuálnym životom alebo prechladnutím
ak aj uretra – cystouretritída
klinika – tlak nad symfýzou, casté nutkanie na mocenie, bolestivé mocenie s pálením a rezaním.
Moc – leukocyty a baktérie (signifikantné ženy ?103 baktérii /ml
Hamtúria – akútna hemoragická cystitída
39. Infekcie dolných moc. ciest
Uretrálny syndróm
mladé ženy
klinika – náhle bolesti v mocovej rúre spojené s nutkaním na mocenie, pricom množstvo mocu je nepatrné
po prechladnutí, po sex. styku
u mužov – spolu so zápalom prostaty
Moc – leukocyty, prípadne (1/2 pacientov) baktérie nachádzajú sa len v povrchových vrstvách sliznice)
Ústup – spontánne alebo po jendorázovom podaní ATB
Terapia – jednorazovo alebo krátkodobo ATB (nižší výskyt NÚ, lepšia compliance pacienta, nižšie ekonomické náklady a zníženie rizika selekcie rezistentných kmenov)
ATB kotrimoxazol 2-4 tbl po 4800 mg, ofloxacin 200-400 mg, ciprofloxacin 500-1000 mg
Infekcia mocových ciest
hlavne v gravidite – hormonálne zmeny, tlak plodu na moc. Cesty – prienik infekcie
5-7% gravídnych - asymptomatická bakteriúria (90% E. coli) – pretrvávanie infekcie riziko akútnej pyelonefritídy u 1/3 gravídnych až rozvoj sepsy
terapia – polysyntetické PNC, cefalosporíny, resp. fosfomycín-trometamol (3 g jednorazovo)
Chronická cystitída
menej výrazné príznaky ako akútna pyelonefritída
výskyt v súvislosti s chronickou pyelonefritídou alebo pri lokálnych abnormalitách (divertikuly moc. mechúra, konkrementy, cudzie telesá a pod)
terapia – odstránenie základnej príciny, zistenie mikroorganizmu a cielená ATB liecba
40. Vrodené vývojové chyby obliciek Agenéza oblicky – solitárna oblicka
Hypoplastická oblicka
Zdvojená oblicka, panvicka, ureter
Podkovovitá oblicka
Blúdivá oblicka
41. Cystické ochorenia obliciek dysplastická malformácia, cysty
Polycystická renálna choroba
Drenová cystická choroba
Drenová hubovitá oblicka
42. Polycystické oblickové ochorenia dedicné ochorenie s cystami, ? obliciek s redukciou funkcného parenchýmu
krátke ramienko 16 chromozómu, resp. chromozóm 4
autozomálne dominantný a recesívny typ /zomierajú v detstve/
cysty – dilatované casti tubulov a glomerulov
intrakraniálne aneuryzmy až subarachnoidálne krvácanie
hypertenzia
? oblicky , palpovatelné
nevelká KVP + hematúria, pyúria
Cysty v peceni
43. Polycystické oblicky
44. Cystické zmeny obliciek
45. Alportov syndróm genetická porucha charakterizovaná hematúriou, postihnutím renálnych funkcií, s poruchou sluchu a v niektorých prípadoch aj poruchou zraku /katarakta/
X chromozóm, resp. autozomálny typ dedicnosti
Porucha štruktúry kolagénu IV. typu – abnormálne kolagénne vlákna a strata spolocného antigénu na BM
stencenia a zhrubnutia BM glomerulov a tubulov
rozvláknená lamina densa – multilaminácia
akútna GNF – KVP, hematúria, leukocyty, válce
20.-30. rok života RI
46. Nefrolitiáza patologické podmienky - v moci kryštalizácia a precipitácia za vzniku kryštálov – ich rastom - konkrementy - kamene.
Konkrementy sa môžu vyskytovat v samotnej oblicke alebo v mocovode.
2 hlavné skupiny konkrementov:
tuhé konkrementy pozostávajúce zo solí - oxaláty,fosfáty, uráty, cystín
mäkké kaonkrementy bielkovinového charakteru - napr. z baktérií
Príznaky:
- náhle vzniknuté silné bolesti v krížovej oblasti vyžarujúce nadol do oblasti genitálu
- nutkanie na mocenie
- krv v moc
- nevolnost, príp. zvracanie
Rizikové faktory:
Teplejšie krajiny, leto
Stres
Nízky príjem tekutín alebo vyššie straty tekutín v dôsledku iného ochorenia
Sedavý spôsob života
Strava bohatá na bielkoviny a rafinovaný cukor
47. Nefrolitiáza
48. Nefrolitiáza Diagnostika:
Klinické príznaky
Vyšeternie moca - nález krvi
Rtg - natívna snímka brucha
Ultrasonografia
Intrevenózna urografia
Liecba:
Dostatok tekutín, teplý obklad na krížovú oblast alebo teplý kúpel, úprava stravy
Lieky tlmiace bolest
V závislosti od typu konkrementov - spazmolytiká, allopurinol, magnéziumoxid, diclofenac, antagonistiy vápnika a iné
Chirurgická - odstránenie malých kamenov (do 3cm) litotripsiou (endoskopicky), väcšie kamene sa odstranujú perkutánnou nefrolitotómiou
49. Chronická renálna insuficiencia nedostatocnost sekretorickej, metabolickej a endokrinnej funkcie obliciek
oblicky – nevyhnutné pre život jedinca
výskyt 50-70 pacientov/milión obyvatelov
liecba – dialyzacno-transplantacná
Etiológia – všetky oblickové ochorenia – 30-40% TIN, 30% GNF, 10% polycystické oblicky, 10-30% DM
Patogenéza – komplexná – poruchy
z retencie dusíkatých látok, vody a solí, deficit
z deficitu látok - živín, D vitamín, erytropoetín
z poruchy regulácie – sekundárny hyperparathyreoidizmus, acidóza
50. Chronická renálna insuficiencia Diagnostika - IV. štádia CHRI
I. štádium – kreat do 300 umol/l, klinika – nijaká resp. minimálna, objektívne – žiadne tažkosti, o chorobe jedinec nevie
diagnostikovanie základnej choroby a ovplyvnit jej postup
II. štádium – kreat 300-700 umol/l, nemá väcšie tažkosti.
Medikamentózna liecba, symptomatické liecebné opatrenia -
metabolizmus vody a solí, príjem bielkovín a folátov, liecba
hypertenzie, osteopatie a pod.
Príznaky – anémia (nevýkonnost, únava, dýchavica, palpitácie,
hucanie v ušiach, hypertenzia, retencia dusíkatých látok
(nechutenstvo, hnacky, polyúria, vodnatý moc a pod).
V oblasti kreatinínu 700-800 umol/l – rozhodnutie o dalšom
postupe (dialýza)
III. štádium – kreatininémia nad 700 umol/l – zvraznenie subj. tažkostí – únava, bolesti v kostiach, spontánne fraktúry v kostiach, slabost proximálnych svalov, pruritus – tieto príznaky iba u nedialyzovaných pacientov
IV. štádium – terminálna renálna insuficiencia – urémia s príznakmi hyprehydratácie, hypetenzie, srdcovej isuficiencie, suchej a neskôr exudatívnej perikarditídy, s hnackami , neuromuskulárnou dráždivostou, somnolenciou až kómou.
51. Chronická renálna insuficiencia
52. Chronická renálna insuficiencia Vyšetrenia:
laboratórne vyšetrenie krvi kreatinín, urea, kyselina mocová, Ckreat, KO, Na, K
polyúria 2-2,5 l/d, hypostenurický moc s mernou hmotnostou 1,020, neskôr izostenurický
KVP do 25 g/d, eryúria, leukocytúria
EKG a rtg vyšetrenie –hypertrofia LK, osteodystrofia – subperiostálna uzurácia falangov, zrednutie štruktúry na akromioklavikulánych klboch, ostesklerotické kalcifikácia mäkkých castí, spontánne fraktúry
Usg – zmenšené oblicky s úzkou hyperechogénnou kôrou a relatívne rozmnoženou panvickou, vylúcit stázu mocu v panvicke
Špeciálne vyšetrenia – zistenie renálnej osteodytrofie Ca, P, alkalická fosfatáza, parathormón, Al, usg resp. CT príštitných teliesok, denzitometria kostí
53. Chronická renálna insuficiencia Terapia – kauzálna a symptomatická
kauzálna - základná choroba (neúcinné), faktory zhoršujúce postup RI
obštrukcia mocových ciest
akútna exacerbácia chhronickej pyelonefritídy
intoxikácia liekmi
DM
Akútne celkové infekcie
Anémia z krvácania
Dysbalancia vodno-solnej a ABR, hypokaliémia a acidóza
54. Chronická renálna insuficiencia Symptomatická – konzervatívna a dialyzacná
podla štádia
polyúria dostatok vody a solí
pri oligúrii – znížit príjem vody, podávat diuretiká, ? prívod bielkovín (0,6-0,3 g/kg/d)
nízkobielkovinová diéta - ? fosfáty, zníženie es. AM - ketoanalógy
anémia – vylúcit straty, Fe + erytropoetín (klinika dýchavica, stenokardie, cerebrálne príznaky, Hb ?80 g/l)
renálna osteopatia – dôvod nedostatok aktívnej fromy D vitamínu, hyperfosfatémia, rezistencia kostí na PTH a sek. hyperparathyreoidizmus – liecba 1,25-dihydrocholekalciferol 0,25-1 ug/d (kontroal súcin CaxP nemá prekrocit 4,5, inak hrozia kalcifikácie mäkkých tkanív)
hyperfosfatémia – diéta, viazace CaCO3 2-6 g/d, Renagel
hypertenzia - faktor progresie nefropatie, ACEI (pozor pri kreat ?300 umol/l), Ca blokátory, beta-blokátory, diuretiká
acdóza – zvyšuje rozorpciu Ca z kostí a malnutríciu, liecba – nízkobielkovinová diéta, NaHCO3
hyperurikémia – alopurinol
Pozor !!!! retencia liekov v CHRI (aminoglykozidy, tetracyklíny, digoxín, alopurinol, glbenklamid, furantoín, sulfónamidy a pod.)
55. Schéma dialýzy
56. Hemodialýza
57. Faktory progresie nefropatií diéta – nízkobielkovinová
hypertenzia
ABR
dysbalancia C a P
anémia
inzulínová rezistencia
dyslipoproteinémia
proteinúria
58. Akútne oblickové zlyhanie Zrútenie sa funkcie obliciek z rôznych prícin – prerenálne, renálne, postrenálne
Prerenálne – dehydratácia, hypotenzia, tažká srdcová nedostatocnost, zlyhanie pecene
Renálne – akútna tubulárna nekróza, poškodenie ciev, GNF, akútna TIN, intrarenálne depozity, embolizácia cholesterolovými depozitmi
Postrenálne – obštrukcia uretera
Obštrukcia vývodu moc. mechúra
Krv – zvýšenie koncentrácie odpadových látok
Rozvoj urémie 1-14 dní
59. Akútne oblickové zlyhanie Fázy akútneho oblickového zlyhania
Fáza pociatocného poškodenia
Fáza vcasnej diurézy (300 ml/den)
Fáza neskorej diurézy - polyúria
Fáza reparácie
60. Akútne oblickové zlyhanie Terapia
bilancia príjmu a výdaja tekutín
obmedzený prívod tekutín 0,5 g/kg/d
terapia hypertenzie
?P – korekcia CaC03
hyperurikémia – alopurinol
metabolická acidóza – bikarbonát
infekcie – ATB
porucha funkcie trombocytov - krvácanie z GIT
anémia
dialýza
61. Problémy pacienta s ochorením obliciek Medicínske problémy
Mocový nález – bielkovina, hnis, erytrocyty
Subjektívne tažkosti pacienta – dyzúria, casté mocenie, polakizúria
Nechut do jedla, zmeny hmotnosti
Anémia – únava
Edémy tváre, mihalníc, DK
Hypertenzia
Bolesti v driekovej oblasti, horúcky, triašky
Zmeny nálady, podráždenost, nesústredenie
62. Problémy pacienta s ochorením obliciek Životný štýl
Casté návštevy u lekára
Hemodialýza – 3x týždenne 3-5 hodín v nemocnici
Príjem tekutín
Dietetické návyky – zmena
Zamestnanie , pracovné podmienky
Rekreácia, oddych, telesný pohyb
Sebakoncepcia a sebahodnotenie
Ekonomické a bytové podmienky
Abúzy
Stres
63. Úloha sestry pri starostlivosti o pacienta s ochorením obliciek Sledovat biochemické parametre (FW, KO, kreat, urea, Na, K, ABR)
Vyšetrenie mocu – vzorky, 24 hod zber
Príjem a výdaj tekutín
Diéta s obmedzením bielkovín
TK, P, teplota
Váženie
Psychická podpora vhodným rozhovorom – zbavit strachu, úzkosti a napätia
Pomoc pri hygienických potrebách pacienta
Pomoc pri zapájaní sa do liecebného programu
Šetrit žily horných koncatín
Sledovat stav vedomia, pátrat po zavodnení
64. Úloha sestry pri starostlivosti o pacienta s ochorením obliciek Podávat naordinované lieky a všímat si ich úcinok
Zdôvodnit pohybové obmedzenia
Pomáhat zvyšovat pacientovo sebavedomie
Usmernovat pacienta v prispôsobovaní sa chorobe
Získat príbuzných na spoluprácu
Poucit pacienta o komplikáciách, ocakávanom priebehu a prognóze ochorenia