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Wahlspruch 1

remington
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Wahlspruch 1

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Presentation Transcript

    2. www.Galderma.de

    3. Vaskulitis Definition Durch einen charakteristischen, in Phasen ablaufenden Entzndungsprozess in den Blutgefen hervorgerufene Entzndung, die zu verschiedenartigen, klinisch und/oder histopathologisch definierbaren Krankheitsbildern (klinisch-pathologische Entitten) fhrt.

    4. Vaskulitis - Klassifikationen tiologie Immunpathogenese Histologie (Chapel-Hill)

    5. Vaskulitis - Klassifikation I tiolgische Einteilung Primre Vaskulitis: Auslsende Ursache bleibt unbekannt. Sekundre Vaskulitis: Vaskulitis im Rahmen von Grunderkrankungen Infektionen Kollagenosen Medikamente

    6. Vaskulitis Klassifikation II Immunologische Klassifikation Man unterscheidet: ANCA-assoziierte Vaskulitis Immunkomplexvaskulitis Pauciimmune Vaskulitis T-Zell-vermittelte granulomatse Vaskulitis.

    7. Vaskulitis Klassifikation III Histologische Einteilung Gre der Gefe (klein, mittelgro und gro - Chapel Hill Klassifikation/1993) "Kleine Gefe" (small vessel) sind Kapillaren, Arteriolen und Venolen mittelgroe Gefe" bezieht sich auf mittlere arterielle und vense Gefe "groe Gefe" auf die Aorta und ihre direkten Abgnge bzw. deren Verzweigungen (z.B. A. temporalis).

    8. Vaskulitis kleiner Gefe (Leukozytoklastische Vaskulititis LcV) LcV, berwiegend mit perivaskulren IgA-Ablagerungen LcV (non-IgA-assoziierte

    9. Vaskulitis Vaskulitis mittelgroer Gefe: Systemische (ANCA-positive) Vaskulitiden: Polyarteriitis nodosa (PAN)-Gruppe: Sonstige (Nodularvaskulitis z.B. Erythema induratum; Kawasaki-Syndrom.

    10. Vaskulitis Vaskulitis groer Gefe: Arteriitis temporalis Takayasu-Arteriitis.

    11. Leukozytoklastische Vaskulitis (LcV) Vaskulitis kleiner Gefe (Cutaneous small vessel vasculitis, CSVV): LcV, berwiegend mit perivaskulren IgA-Ablagerungen: Purpura Schnlein-Henoch LcV (non-IgA-assoziierte Urtikariavaskulitis Serumkrankheit Vaskulitis bei essentieller Kryoglobulinmie LcV bei Kollagenosen (SLE, Sklerodermie).

    12. Purpura Schnlein-Henoch Def: Meist akut verlaufende, hufig Infekt-assoziierte, leukozytoklastische (Multiorgan-Vaskulitis) v.a. bei Kleinkindern und Jugendlichen Hufigste vaskulitische Syndrom bei Kindern. Inzidenz: 10-15/100.000 Kinder/Jahr. tiologie: Streptokokken-Infekten des oberen Respirationstraktes. Bevorzugtes Auftreten in der kalten Jahreszeit Man: Vor allem bei Kindern zwischen dem 4. und 11. Lj Keine Geschlechterbevorzugung. Lok: Symmetrisch, vor allem Streckseiten der Beine

    13. Purpura Schnlein-Henoch

    14. Purpura Schnlein-Henoch

    15. Urtikariavaskulitis Def: Chronisch entzndliche Erkrankung mit rezidivierendem Verlauf, die sich klinisch durch urtikarielle Papeln sowie Angiodeme kennzeichnet. Inzidenz und Prvalenz sind unbekannt. tio:Assoziationen sind u.a. beschrieben mit: Autoimmunerkrankungen: (SLE, Sjgren-Syndrom Infektionen: Virale Infektionen (Hepatitis B, Epstein-Barr-Virus-Infektionen) Neoplasien: IgA-Myelom, IgM-Gammopathien, Kolonkarzinom Medikamente: Nichtsteroidale Antiphlogistika, Fluoxetin. Man:Die hypokomplementmische UV findet sich fast nur bei Frauen.

    16. Urtikariavaskulitis

    17. Vaskulitis Vaskulitis mittelgroer Gefe: Systemische (ANCA-positive) Vaskulitiden: Wegener Granulomatose Churg-Strauss-Syndrom. Polyarteriitis nodosa (PAN)-Gruppe: Polyarteriitis nodosa, kutane Polyarteriitis nodosa, systemische Sonstige: Nodularvaskulitis (Erythema induratum) Kawasaki-Syndrom..

    18. Wegener-Granulomatose I Def: Seltene, nekrotisierende Systemvaskulitis mit Granulomen im Nasen-, Mund- und Rachenraum und den Atemwegen, nekrotisierender Vaskulitis, und Glomerulonephritis. Vorkommen/Epidemiologie: Inzidenz: 0,5-3/100.000 E/Jahr. > Angehrige der weien Rasse. tio: Leukozytoklastische Vaskulitis und Leukozytenfunktionstrungen. Autoimmunerkrankung? Nachweis von AK gegen zytoplasmatische Strukturen in neutrophilen Granulozyten und Monozyten (ANCAs).

    19. W-Granulomatose - Pathogenese Durch Zytokine (Interleukin-1, Tumor-Nekrose-Faktor a) bei Infekt kommt es zur Aktivierung von Endothelzellen und Granulozyten erhhte Adhsion von Entzndungszellen an Gefwandendothelien. Von Granulozyten synthetisierte gewebstoxische Mediatoren (Proteasen, Sauerstoffradikale) Nekrosen an Gefen. Die Rolle der ANCAs ? Erhhte Bildung von Sauerstoffradikalen. Man: In jedem Lebensalter mglich ( 40.-50. LJ) m:w=1:1

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