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TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS. DEFINICION. TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA. DEFINICION 2. NO EXISTE CONCENSO UNIVERSAL

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TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

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  1. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

  2. DEFINICION • TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA

  3. DEFINICION2 NO EXISTE CONCENSO UNIVERSAL • DAÑO O LESIÓN AL CEREBRO CAUSADA POR FUERZAS EXTERNAS MECÁNICAS.CARACTERIZADO POR ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA (AMNESIA O COMA) CON CORTO (MINUTOS) O LARGO (MESES, INDEFINIDO) TIEMPO DE DURACION (LEHMKUHL EN 1996) • TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA. DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA, SÍNTOMAS FOCALES NEUROLÓGICOS, AMNESIA POSTRAUMATICA • CUALQUIER LESIÓN FÍSICA, O DETERIORO FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEAL, SECUNDARIO A UN INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA

  4. EPIDEMIOLOGIA • 1ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN < 49 AÑOS 6ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN > 50 AÑOS • AFECTA PRINCIPALM A POBLACION ACTIVA • GENERA GRANDES SECUELAS • RELACION HOMBRE/MUJER: 3 a 1 • PRINCIPALES CAUSAS: ACC TRANSITO, DOMESTICOS, DEPORTIVOS, CAIDAS Y SUCESOS BELICOS • EN TRAUMATISMOS GRAVES, MORTALIDAD SE APROXIMA AL 50 %

  5. EPIDEMIOLOGIA2 • EN CUBA CUARTA CAUSA DE MUERTE, OCUPANDO EL PRIMER LUGAR LOS ACCIDENTES DE TRANSITO CON UNA TASA DE 22.3 X 100 000 HABITANTES EN EL 2001 • EN ESTADOS UNIDOS DOS MILLONES SUFREN UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA CADA AÑO Y 80.000 PADECEN DISCAPACIDADES A LARGO PLAZO • EN ESPAÑA: 200 CASOS POR 100,000 hab

  6. ESTUDIO EN HOSPITAL CALIXTO GARCIA 126 HISTORIAS CLÍNICAS POR TCE EN LA UCI 96-98 • 98 HOMBRES. 28 MUJERES • GRUPO ETARIO PREDOMINANTE: 21 A 41 AÑOS • DIAGNÓSTICOS MÁS FRECUENTES AL INGRESO:CONTUSIÓN CEREBRAL 62 HEMATOMA SUBDURAL 29 EDEMA CEREBRAL 25 COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES FUERON: EMPEORAMIENTO NEUROLÓGICO 4 SEPSIS RESPIRATORIA 29 52 FALLECIDOS DE LOS CUALES 33 LLEGARON A LA MUERTE ENCEFÁLICA Y 20 DE ELLOS FUERON DONANTES DE ÓRGANOS

  7. FISIOPATOLOGIA1 • EL TCE GENERA DOS TIPOS DE MECANISMOS BASICOS, PRIMARIO Y SECUNDARIO, INTIMAMENTE RELACIONADOS • MECANISMO LESIONAL PRIMARIO EN EL QUE SE PRODUCEN LESIONES NERVIOSAS Y VASCULARES INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA AGRESIÓN, COMO LACERACIONES, FRACTURAS DE CRÁNEO, CONTUSIONES, HEMATOMAS INTRACRANEALES Y LA LESIÓN AXONAL DIFUSA • EL MODELO DE IMPACTO PUEDE SER DE DOS TIPOS: ESTÁTICO Y DINÁMICO

  8. FISIOPATOLOGIA2 • MODELO ESTÁTICO, PROVOCA LESIONES ANATÓMICAS EN PIEL (DERMOABRASIÓN, LACERACIÓN Y HERIDAS), FRACTURAS DE CRÁNEO, LESIONES FOCALES (CONTUSIONES, HEMORRAGIA) • LES. FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEALCLASIFICADAS COMO MENÍNGEAS O CEREBRALES. ORIGINAN HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SÚBITA CON COMPRESIÓN RÁPIDA DE ESTRUCTURAS CEREBRALES. • LA TAC ESTABLECE UN DIAGNÓSTICO CLARO LOCALIZANDO LA LESIÓN DE FORMA PRECISA

  9. FISIOPATOLOGIA3 A) HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDAPÉRDIDA DE CONOCIA SEGUIDA POR UN PERÍODO LÚCIDO, DEPRESIÓN HEMIPARESIA CONTRALATERAL. PUPILA FIJA Y DILATADA DEL LADO DEL IMPACTO B) HEMATOMA SUBDURAL AGUDO + F. HIC, COMPRESIÓN DE VENTRÍCULOS LATERALES, DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA. ASOCIA H. INTRAPARENQ C) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO CEREBRAL

  10. FISIOPATOLOGIA4 MODELO DINÁMICO:LESIÓN POR ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN ES EL CRÁNEO EL QUE SE DESPLAZA ES RESPONSABLE DE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA QUE DARÁ LUGAR AL COMA POSTRAUMÁTICO, CONTUSIONES, LACERACIONES Y HEMATOMAS INTRACEREBRAL

  11. FISIOPATOLOGIA5 • UN MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO RESPONSABLE DE LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS POR ALTERACIONES INTRACRANEALES Y SISTÉMICAS COMO HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA, HIPERTERMIA, HIPER O HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS, ANEMIA, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, HEMATOMA CEREBRAL TARDÍO, EDEMA CEREBRAL, CONVULSIONES, VASOESPASMO, ETC

  12. CLASIFICACION • LA OMS CLASIFICA LOS TCE SEGÚN LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) EN: • GRAVES (GCS < 9), • MODERADOS (GCS 9-13) Y • LEVES (GCS 14-15): • EL 10% SERÍAN GRAVES, 10% MODERADOS Y 80% LEVES

  13. RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL RESPUESTA OCULAR OBEDECE ÓRDENES 6 ORIENTADO 5 APERTURA OCULAR ESPONTÁNEA 4 LOCALIZA EL DOLOR 5 FRASES DESO RIENTADAS 4 APERTURA OCULAR SÓLO AL LLAMADO 3 RETIRADA EN FLEXION (DE LA EXTREMIDAD DEL SITIO DOLOROSO) 4 SÓLO PALABRAS 3 APERTURA OCULAR SÓLO AL DOLOR 2 POSTURA FLEXORA (RIGIDEZ TIPO DECORTICACION) 3 SÓLO SONIDOS 2 NINGUNA 1 POSTURA EXTENSO RA RIGIDEZ TIPO DESCEREBRACION 2 NINGUNA 1 NO RESPUESTA 1 ESCALA DE GLASGOW

  14. SITUACIONES QUE DIFICULTAN EVALUAR ALGUNAS RESPUESTAS: • AFASIA, SORDOMUDOS, LENGUA EXTRANJERA, RETARDO MENTAL, CUADRIPLEJIA, FRACTURAS MÚLTIPLES, TRAUMA FACIAL SEVERO, INTOXICACIÓN ETÍLICA O DE OTRO TIPO, INTUBACIÓN OROTRAQUEAL, SEDACIÓN TERAPÉUTICA ETC. • EN ESTOS CASOS NO SE DEBE DAR PUNTAJE MÍNIMO NI APROXIMADO

  15. SEGÚN ESTADO DE GRAVEDAD • LEVE: PACIENTE ASINTOMÁTICO EN EL MOMENTO DE LA EVALUACIÓN O SÓLO AQUEJA CEFALEA, MAREOS U OTROS SÍNTOMAS MENORES • MODERADO: ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA, CONFUSIÓN, PRESENCIA DE ALGUNOS SIGNOS FOCALES • GRAVE: (GCS MENOR DE 9).

  16. TIPOS DE TCE • TCE CERRADO: CUANDO NO HAY SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD EN LA DURAMADRE • TCE ABIERTO: CUANDO SÍ LA HAY. Ej: FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO QUE SE ABREN A LAS CAVIDADES AÉREAS CRANEALES, HERIDAS PENETRANTES Y LAS FRACTURAS ABIERTAS DE LA BÓVEDA CRANEAL

  17. MECANISMOS DE PRODUCCION LOS DOS MAS FRECUENTES SON: • HERIDAS PENETRANTES EN EL CRÁNEO • ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN QUE LESIONA LOS TEJIDOS EN EL LUGAR DEL IMPACTO O EN EL POLO OPUESTO (LESIÓN POR CONTRAGOLPE).

  18. CRITERIOS DE INGRESO PARA OBSERVACIÓN • TCE GRAVE O MODERADO (GCS < 9 • TC CRANEAL PATOLÓGICA • FOCALIZACION NEUROLÓGICA

  19. CONDUCTA ASEGUIR EN EL TCE

  20. NORMAS PARA EL MANEJO INICIAL DEL TCE • TCE LEVE: SI LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ES NORMAL, ALTA CON RECOMENDACIONES A ÉL Y A SU FAMILIA, EN ESPECIAL DOS: • DURANTE 24 HORAS (INCLUYENDOEL SUEÑO) VERIFICAR CADA 2 HORAS QUE EL PACIENTE ESTÁ ORIENTADO, MUEVE LAS CUATRO EXTREMIDADES Y HABLA • INDICAR RECONSULTA EN CASO DE CEFALEA PERSISTENTE Y PROGRESIVA, VÓMITOS, VISIÓN DOBLE, DIFICULTAD PARA CAMINAR, ETC • SI LA ANAMNESIS O LA EXPLORACIÓN FÍSICA REVELA ALGUNA ANORMALIDAD, SE DECIDE INGRESO PARA OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO

  21. TCE MODERADO Y GRAVE: TODOS PRECISAN INGRESO HOSPITALARIO • CON FRECUENCIA HAY LESIONES ASOCIADAS EN OTROS SISTEMAS AJENOS AL NEUROLÓGICO

  22. EVALUACIÓN INICIAL • EN LA FASE INICIAL EL TCE SE TRATA COMO CUALQUIER OTRO TRAUMATISMO GRAVE, SIGUIENDO LAS RECOMENDACIONES DEL “ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT” (ATLS) DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS: 1.MANTENER UNA VÍA AÉREA LIBRE Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL 2. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN ADECUADA 3. CONTROL DE HEMORRAGIA EXTERNA Y MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL 4. EVALUACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO 5. INVESTIGAR OTRAS LESIONES TRAUMÁTICAS

  23. ANAMNESIS INICIAL • AL PACIENTE O A SUS ACOMPAÑANTES. INTERESA CONOCER: • EL TIPO DE TRAUMATISMO • QUÉ HA SUCEDIDO DESDE EL MOMENTO DEL TRAUMA HASTA LA CONSULTA MÉDICA - PÉRDIDA DE CONSCIENCIA - CRISIS CONVULSIVAS, - CONFUSIÓN • SÍNTOMAS DEL PACIENTE VÓMITOS, CEFALEA, VISIÓN DOBLE, DEBILIDAD EN MIEMBROS, ALTERACIÓN DE LA MARCHA, ETC

  24. ANTECEDENTES DEL PACIENTE ES PRECISO RECABAR INFORMACIÓN ACERCA DEL HISTORIAL CLÍNICO DEL PACIENTE, SOBRE TODO EN RELACIÓN CON: • DIABETES MELLITUS • HIPERTENSIÓN ARTERIAL • ALCOHOLISMO • EPILEPSIA • DÉFICIT NEUROLÓGICOS PREVIOS • DEMENCIA • COAGULOPATÍAS

  25. EXPLORACIÓN GENERAL INICIAL • BUSCAR LA PRESENCIA DE PROBLEMAS QUE PRECISEN UNA ACTUACIÓN TERAPÉUTICA INMEDIATA • ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA, GARANTIZAR UNA RESPIRACIÓN EFICAZ Y UNA BUENA SITUACIÓN HEMODINÁMICA (ABC, AIRWAY, BREATHING, CARDIAC).

  26. LA EVALUACIÓN DE URGENCIA DEBE HACERSE SIMULTÁNEAMENTECON EL EXAMEN DE LAS CONSTANTES BÁSICAS (TENSIÓN ARTERIAL, PULSO, PATRÓN RESPIRATORIO, FRECUENCIA RESPIRATORIA, TEMPERATURA, GLUCEMIA CAPILAR) • Y A LA CANALIZACIÓN DE UNA VÍA VENOSA PARA LA ADMINISTRACIÓN DE SUEROS (COLOIDES Y CRISTALOIDES EN CASO DE SHOCK), FENITOÍNA O BENZODIACEPINAS (CRISIS COMICIALES), MIORRELAJANTES (SI SE PRECISAN PARA VENTILACIÓN MECÁNICA), ETCÉTERA

  27. ATENCION... EL ESTADO DE SHOCK (HIPOTENSIÓN, MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA) INDICA QUE HAY UN DAÑO EXTRACRANEAL • ROTURA HEPÁTICA O ESPLÉNICA • TAPONAMIENTO CARDIACO • ROTURA DE AORTA • FRACTURAS DE HUESOS LARGOS • LESIONES MEDULARES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS

  28. OTROS SIGNOS DE COMPLICACIONES GRAVES • LACERACIONES DEL CUERO CABELLUDO • HUNDIMIENTOS • HEMATOMA EN OJOS DE MAPACHE • OTORRAGIA, HEMORRAGIA MASTOIDEA • RINOLICUORREA EN EL CASO DE FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO

  29. EN CASO DE CRISIS EPILEPTICA, TRATARLA CON CARÁCTER DE URGENCIA • EL PACIENTE DEBERÁ SER COLOCADO EN UNA POSICIÓN SEMI-INCLINADA CON LA CABEZA LIGERAMENTE ROTADA (SI NO SE SOSPECHA LESIÓN CERVICAL) PARA PREVENIR LA ASPIRACIÓN EN CASO DE VÓMITO

  30. EXAMEN DEL RAQUIS PENSAR EN UNA LESIÓN MEDULAR CUANDO EXISTE: • PARAPLEJÍA O TETRAPLEJÍA (TENER EN CUENTA QUE EN LA FASE INICIAL -SHOCK MEDULAR- LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS ESTÁN ABOLIDOS) • ÍLEO PARALÍTICO • GLOBO VESICAL • TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD CON NIVEL SENSITIVO MEDULAR

  31. UN 20% DE LOS TCE SEVEROSASOCIANLESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL • LESIONES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS PUEDEN PROVOCAR HIPOTENSIÓN Y ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN PULMONAR • ANTE LA MÍNIMA SOSPECHA DE LESIÓN VERTEBRAL-MEDULAR SE EXTREMARÁN LAS MEDIDAS ENCAMINADAS A INMOVILIZAR LAS PARTES MÓVILES DEL RAQUIS (FÉRULA RÍGIDA CRANEOCERVICAL, MOVILIZACIÓN DEL PACIENTE EN BLOQUE).

  32. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA • LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) SIRVE PARA VALORAR LA GRAVEDAD DEL TCE Y SU PRONÓSTICO • DADO QUE MUCHOS PACIENTES CON TCE MODERADO O SEVERO SE ENCUENTRAN ESTUPOROSOS O COMATOSOS, LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DIFIERE EN GRAN MEDIDA DE LA QUE SE HACE EN EL PACIENTE CONSCIENTE

  33. EN LA VALORACIÓN DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA DEBE ESTUDIARSE PRINCIPALMENTE: • RESPUESTA VERBAL • RESPUESTA MOTORA ESPONTÁNEA • RESPUESTA AL DOLOR • TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR • MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS Y DESVIACIÓN DE LOS OJOS • PATRÓN RESPIRATORIO • RESPUESTA CUTANEOPLANTAR • REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS.

  34. ESTUDIO PARACLÍNICO BÁSICO ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS • T.A.C.DETECTA UBICACIÓN, DENSIDAD Y EXTENSION DE LA LESION • RX SIMPLE DE CRANEO, LESIONES DE BÓVEDA CRANEAL Y SU NATURALEZA, PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS, DIASTASIS ETC. • RX LATERAL DE COLUMNA CERVICAL, PARA VER LEION RAQUIDEA • RX DE TÓRAX, BRONCOASPIRACION Y CUERPOS EXTRAÑOS • ANGIOGRAFIA CAROTIDEA, LIMITADO A CASOS MUY ESPECIFICOS CON SOSPECHA DE LESIONES VASCULARES (FISTULAS, ETC.)

  35. ESTUDIOS DE LABORATORIO HEMOGRAMA. ·     LEUCOGRAMA COMPLETO. ·     ERITROSEDIMENTACION. ·     CREATININA Y NITRÓGENO UREMICO. ·      IONOGRAMA. ·      GASES ARTERIALES. ·      PRUEBAS DE COAGULACIÓN. ·      HEMOCLASIFICACION.

  36. MEDIDAS GENERALES • PROPORCIONAR AL CEREBRO EL MEDIO AMBIENTE MÁS FISIOLÓGICO POSIBLE Y EVITAR LAS COMPLICACIONES • SONDA NASOGÁSTRICA • SONDA VESICAL. • LÍQUIDOS ENDOVENOSOS • NUTRICION • MEDIDAS ANTIEDEMA • REPOSO ABSOLUTO

  37. CABEZA LEVANTADA Y CENTRADA FACILITA EL RETORNO VENOSO CEREBRAL Y DISMINUYE EL EDEMA CEREBRAL. DEBE SER A 30 GRADOS YA QUE A UNA ALTURA MAYOR PODRÍA DISMINUIR LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL. ES MUY IMPORTANTE QUE LA CABEZA ESTÉ BIEN CENTRADA. ESTO SE LOGRA CON ALMOHADAS LATERALES. UNA INCLINACIÓN LATERAL COMPRIME LA YUGULAR Y ESTO AUMENTA LA PRESIÓN INTRACRANEANA.

  38. MANITOL • FUROSEMIDA

  39. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES PULMONAR • FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS POSIBLES A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE. GÁSTRICAS • ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE PUEDEN PRODUCIR HEMORRAGIA DIGESTIVA CON PELIGRO LETAL

  40. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES VASCULARES . HEPARINIZACIÓN PARA EVITAR EMBOLISMOS CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES • MOVILIZACION POSTURAL • USO DE COLCHONES APROPIADOS Y SOPORTES BLANDOS EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN. ACTITUD POSTURAL DEL PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA Y ADECUADA PARA EVITAR FATIGA Y LA APARICION DE CONTRACCIONES MUSCULO TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN O DIFICULTEN SU REHABILITACIÓN. • EPILEPSIA POSTRAUMATICA

  41. FACTORES PRONOSTICOS • EDAD • IMÁGENES DE LA TC • PUNTUACIÓN EN LA GCS • REACTIVIDAD PUPILAR • PRESENCIA O NO DE HIPOTENSIÓN

  42. INSULTOS SISTÉMICOS SECUNDARIOS Y TRAUMAS MÚLTIPLES • DISFUNCIÓN RESPIRATORIA • APNEA POSTRAUMÁTICA PROLONGADA • BRONCOASPIRACIÓN • TRAUMA FACIAL Y TORÁCICO • INSUFICIENCIA PULMONAR DE CAUSA NEURÓGENA, EDEMA PULMONAR • DISFUNCIÓN CARDIO-CIRCULATORIA • HEMORRAGIA POR LESION VASOS O VÍSCERAS • PERDIDA EL TONO VASOMOTOR • CONTUSIONES CARDIACAS • OTRAS SITUACIONES COMO: • DESHIDRATACIÓN. DISBALANCES ELECTROLÍTICOS DE CAUSA TRAUMÁTICA, IATROGENIA

  43. TIEMPO DE AMNESIA.(APT) GRADO DE LESIÓN MENOR DE 1 HORA DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA,NO HUBO INCONSCIENCIA. 1 DÍA < APT < 1 HORA DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIAPOR MINUTOS. MAYOR DE 1 DÍA DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO. 1 SEMANA DAÑO CEREBRAL SEVERO

  44. TIEMPO DE AMNESIA - GRADO DE LESIÓN • MENOR DE 1 HORA: DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA,NO HUBO INCONSCIENCIA • 1 DÍA < APT < 1 HORA: DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIAPOR MINUTOS • MAYOR DE 1 DÍA: DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO • 1 SEMANA: DAÑO CEREBRAL SEVERO

  45. BIBLIOGRAFIA • 1.     Jannett B. Teasdale G: Management of Head Injuries. Philadelphia, Davis, 1981. • 2.     Gennarelli TA, Spielman GS Langpill TW, et al: Influence of the type of Intracranial Lesionon outeome from Severe Head Infury: A Multicenter Study Using a New Classification System. Journal of Neurosurgery 1982, 56, 26 – 32. • 3.     Gennarelli TA: Emergency Department Management of Head Injuries. Emergency Medicine Clinics of North America 1984; 2: 749 – 760. • 4.     Cooper PR ed: Head Injury, eQ2. Baltimore, Williams and Wilkins, 1987.

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  48. ENFERMEDAD DE PARKINSON.

  49. CONCEPTO. • PROCESO DEGENERATIVO DEL SNC DE INSTALACIÓN INSIDIOSA, PROGRESIVA Y DESARROLLO LENTO, DE CAUSA DESCONOCIDA POR LESIÓN DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Y SE CARACTERIZA POR TEMBLOR, RIGIDÉZ E HIPOCINESIA.

  50. NATURALEZA ENDÓGENA.ENFERMEDAD CRÓNICA.LESIONES ATRÓFICAS DE LAS CÉLULAS DEL GLOBO PÁLIDOY DE LA SUSTANCIA NEGRA PEDUNCULAR.INCIDENCIA 8-18X 10000,000 HAB.PREVALENCIA1% POBLACIÓN.MÁS FRECUENTE SEXO MASCULINO.AUMENTA DESPUÉS DE 50 AÑOS

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