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Isquemia cardiaca y Arritmias Ventriculares. Propuesta fisiopatológicas. MSc. Dr. Fernando Rodríguez González* MSc. Dr. Elibet Chávez González** *Residente 3er Año de Cardiología. Centro Diagnóstico Celestino Hernández Robau. **Especialista de 1 er Grado en Cardiología

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Presentation Transcript

  1. Isquemia cardiaca y Arritmias Ventriculares. Propuesta fisiopatológicas. MSc. Dr. Fernando Rodríguez González* MSc. Dr. Elibet Chávez González** *Residente 3er Año de Cardiología. Centro Diagnóstico Celestino Hernández Robau. **Especialista de 1er Grado en Cardiología Departamento de arritmias y estimulación cardiaca CARDIOCENTRO SANTA CLARA. VILLA CLARA Document ID

  2. Algunos componentes básicos de la isquemia aguda Ausencia de flujo arterial (metabolismo anaerobio) Falta de lavado venoso (acumulación de metabolitos [lactato, fosfato, potasio]) Activación de reflejos Liberación local de catecolaminas

  3. Cambios metabólicos, iónicos y neurohumorales inducidos por la isquemia aguda

  4. CAMBIOS INTRACELULARES PROVOCADOS POR LA ISQUEMIA 100 5 Ca++ (μM) ATP y CP (%) ATP Adenosín Trifosfato 2.5 50 CP Creatina fosfato Ca++ Calcio 0 0 30 min 15

  5. 20 16 12 8 4 0 7.4 7.0 6.6 6.2 5.8 5.4 pH K+ (mEq) 5 10 15 20 25 min

  6. Todas estas alteraciones tienen una distribución heterogénea (magnitud, espacio y tiempo) dentro del área isquémica , que provocará diferencias en las propiedades electrofisiológicas (anisotropía) facilitando la aparición de arritmias.

  7. Efectos de la isquemia miocárdica aguda sobre la electrofisiología celular • Disminución del PMR • Disminución de Vmax • Acortamiento del potencial de acción • Prolongación del periodo refractario • Aumento de resistencia intracelular • Variación latido a latido

  8. CAMBIOS EN LA DURACIÓN Y AMPLITUD DEL POTENCIAL DE ACCIÓN VENTRICULAR EN LOS PRIMEROS 12 MINUTOS DE ISQUEMIA RODR´IGUEZ et al.: MODELING CARDIAC ISCHEMIA. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1080: 395–414 (2006)

  9. José M. Di Diego, Charles Antzelevitch. doi:10.1016/j.hrthm.2011.06.036 Heart Rhythm Article In Press

  10. José M. Di Diego, MD, Charles Antzelevitch, PhD, FHRS doi:10.1016/j.hrthm.2011.06.036 Heart Rhythm Article In Press

  11. FASE I a Kaplinsky 1995 Reentrada - acortamiento heterogéneo de PA Automatismo anormal(se inhibe por K elevado) – corriente de lesión Purkinje

  12. FASE I a Actividad eléctrica continua en el periodo diastólico

  13. 3 2 FASE I a 1

  14. FASE I b Desaparece la actividad diastólica continua (menos frecuente la reentrada) “normalización” de conducción y periodos refractarios Aumento de catecolaminas (denervación reduce las arritmias) Pos despolarizaciones tempranas y tardías, también actividad desencadenada

  15. FASE I I Automatismo anormal (Purkinje sobrevivientes pueden presentar actividad repetitiva rapida 200 a 400/min) Postdesporalizaciones(catecolaminas, dikinesia, actividad desencadenada Desacoplamiento electrico(bloqueos) (reperfusion)

  16. Mecanismos de génesis de arritmias por reperfusión FASE II Rápido lavado de K+ e H+ que generan gradientes electroquímicos rápidamente cambiantes Acumulación de Ca++ intracelular Generación de radicales libres

  17. OTRAS ALTERACIONES DECRITAS IMPLICADAS EN ESTA FISIOPATOLOGíA Conducción enlentecida en las zonas limítrofes con el área infartada por alteraciones en la expresión de conexina 43 (gap juctions) Las células Purkinje sobrevivientes son normales en PMR, amplitud PA y V máx., sin embargo permanece prolongado el PA REENTRADA

  18. Arritmias en la fase crónica Circuitos reentrantes en subendocardio por aumento de tejido fibroso en zona limítrofe Alteraciones en la conducción (bloqueo) por desorientación de fibras musculares supervivientes, cambios en el número y distribución de las gap junction, hipertrofia periinfarto(remodelado) y alteraciones locales en la inervación autonómica

  19. Efecto de un segundo episodio isquémico T V sostenida 100 periinfarto Porcentaje a distancia 57% P = 0.05 19% Tiempo de oclusión 60min 0

  20. Nazar Luqman a, Ruey J. Sung b, Chun-Li Wang c Chi-Tai Kuo N. Luqman et al. / International Journal of Cardiology 119 (2007) 283–290

  21. CONCLUSIONES y RECOMENDACIONES. Los mecanismos implicados en la génesis de las arritmias durante la isquemia cardiaca, ya sea aguda o crónica, están determinados por una gran complejidad, es por eso que en ocasiones el tratamiento de las arritmias en el curso de la cardiopatía isquémica, en ocasiones se hace difícil. Los costos en el tratamiento actual de la cardiopatía isquémica y de las arritmias en su contexto son tan elevados que siempre recomendaremos la prevención de la cardiopatía isquémica, controlando los factores de riesgo desencadenantes, para así evitar las arritmias que se asocian a esta.

  22. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Di Diego JM, Antzelevitch Ch. Ischemic ventricular arrhythmias: Experimental models and their clinical relevance. doi:10.1016/j.hrthm.2011.06.036 Heart Rhythm Article In Press. Ohlow MA, Geller JCh, Richter S Farah A, Müller S, FuhrmannJT, et al. Incidence and predictors of ventricular arrhythmias after ST-segment elevation myocardial infarction. American Journal of Emergency Medicine (2011). doi:10.1016/j.ajem.2011.02.029. Article In Press. Xiao Jie, Natalia A. Trayanova. Mechanisms for initiation of reentry in acute regional ischemia phase 1B. Heart Rhythm. March 2010Vol 7, No 3. 379-86. Luqman N, Sung RJ, Wang ChL, Kuo ChT. Myocardial ischemia and ventricular fibrillation: Pathophysiology and clinical implications. International Journal of Cardiology 119 (2007) 283–90.

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