LES URGENCES METABOLIQUES LIEES AU DIABETE.

1. LES URGENCES METABOLIQUES LIEES AU DIABETE.

2. URGENCES LIEES AU DIABETE • ACIDO-CETOSE ET COMA ACIDO-CETOSIQUE • COMA HYPEROSMOLAIRE • ACIDOSE LACTIQUE • COMA HYPOGLYCEMIQUE

3. ACIDO-CETOSE DIABETIQUE

4. ACIDO-CETOSE: physiopathologie • Carence profonde en insuline • hyperglycémie • glycosurie, donc polyurie osmotique • deshydratation majeure, qui sera aggravée par les vomissements et la dyspnée de Kussmaul • Cétose • stimulation de la lipolyse par suppression de l’effet anti-lipolytique de l ’insuline • production d ’acides gras libres, oxydés en acétyl CoA, substrat des corps cétoniques, dissociation des CC, production d ’ions H+, acidose et rôle tampon des Bicarbonates.

5. ACIDO-CETOSE: circonstances • Pathologie du sujet jeune le plus souvent, diabétique de type 1, • diabétique connu traité par multi-injections • ou traité par pompe externe : souvent ennui technique lié à la pompe (obstruction du cathéter, désinsertion du cathéter, problème de piles,…) • ou diabète de type 1 encore méconnu (acido-cétose révélatrice)

6. ACIDO-CETOSE: circonstances • Patient porteur d ’un diabète de type 1 connu : • arrêt de l ’insulinothérapie (volontaire, négligence, TS) • hospitalisation pour un autre motif (méconnaissance du traitement par le personnel soignant) • pathologie intercurrente :augmentation des besoins en insuline, non suivie d ’une augmentation des doses (« retard en insuline ») : infections, traumatismes, infarctus, accidents vasculaires cérébraux, corticothérapie, grossesse • Patient dont le diabète est méconnu :acido-cétose révélatrice du diabète, précédée d ’un syndrome cardinal.

7. TOUT DIABETIQUE QUI VA MAL DOIT BENEFICIER D ’UNE GLYCEMIE CAPILLAIRE ET D ’UN EXAMEN DES URINES A LA BANDELETTE.

8. ACIDO-CETOSE : définitions • CETOSE : cétonurie + Bicarbonates > 17 • ACIDO-CETOSE : • cétonurie + 10 < Bicarbonates < 17 • COMA ACIDO-CETOSIQUE : • cétonurie + Bicarbonates < 10

9. ACIDO-CETOSE : signes cliniques. • Polyuro-polydipsie, amaigrissement récent , asthénie, nausées, vomissements, puis : • Polypnée d ’acidose FR >20/min, obnubilation, • Douleurs abdominales : palper l ’abdomen à la recherche d ’une défense ou d ’une contracture (pathologie abdominale à l ’origine de la décompensation), • Deshydratation globale : tachycardie, hypotension, perte de poids, pli cutané, langue, etc… • Haleine acétonique • Température variable : parfois hypothermie, parfois t° normale malgré l ’infection • Cétonurie > +++ et glycémie> 3g/l

10. PRESENTATIONS TROMPEUSES • Digestives : douleurs + vomissements : bandelette systématique et obligatoire • Respiratoires (polypnée d ’acidose) • Neurologiques : de l ’obnubilation au coma profond, sans signe de localisation propre • Mais une acido-cétose à elle seule explique rarement un coma profond : chercher une cause associée.

11. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • Prélevez : ionogramme, urée, créatinine, glycémie, CRP, NFS, gaz du sang, et en cas de doute sur une affection associée : CPK-MB,Troponine, lipase, enzymes hépatiques, • ECG immédiat, sans attendre les résultats biologiques : signes d ’hypokaliémie, signes d ’insuffisance coronarienne, • Radiographie thoracique • ECBU

12. RESULTATS BIOLOGIQUES • Deshydratation extra-cellulaire et/ou mixte : augmentation de l ’Hématocrite et de la protidémie • Natrémie : normale, basse, ou élevée (selon importance de la DIC, des pertes de sel, de l ’hypertriglycéridémie) • Kaliémie : normale ou élevée, fonction du degré d ’acidose, reflète très mal la déplétion potassique qui est constante et dangereuse durant les 8 premières heures.

13. RESULTATS BIOLOGIQUES • Acidose métabolique : diminution du pH < 7,30 et des Bicarbonates < 17, trou anionique augmenté :(Na) - (RA +Cl) > 16 • Cétose : corps cétoniques +++ sur cp acétest, ou bandelettes Kétodiastix ou multistix ou kétodiabur, ou recherche de b-OH-butyrate dans le plasma (lecteur OPTIUM) • Hypertriglycéridémie (inhibition de la LPLipase, dépendante de l ’insuline)

14. APPEL AU REANIMATEUR • Coma sans réaction aux ordres simples • Terrain hémodynamique fragile : insuffisance cardiaque sévère • pH < 7,10 • Signes d ’hyperkaliémie menaçants sur l ’ECG

15. TRAITEMENT : UNE URGENCE • Réhydratation • Potassium • Insuline • Traitement de la cause déclenchante • 2 risques : • l ’hypokaliémie • l ’hypoglycémie

16. REHYDRATATION • SOLUTES : Sérum salé isotonique à 9 pour mille jusqu’à ce que la glycémie soit < 2,5 g/l, puis relais par du glucosé à 5% avec Nacl (3g NaCl /500cc) • RYTHME : 500 ml/h

17. POTASSIUM • Dès que vous aurez constaté une diurèse et l ’absence de signe ECG d ’hyperkaliémie • Donc dès le début, même si kaliémie normale, • 1g de chlorure de potassium /heure (adapté en fonction de kaliémie /3 heures) • arrêt si kaliémie > 6 mmol/l • dans le soluté de perfusion ou à la seringue électrique

18. INSULINOTHERAPIE • Insuline rapide (Actrapid ou Umuline rapide), en continu, à la SE, 10 à 15 U/h • Concentration suffisante d ’insuline dans la seringue : 100 U dans 50 cc de sérum physiologique à 0,9 pour mille (chloruré isotonique), donc 1cc/h = 2 U/h • Poursuivie jusqu’à disparition complète de la cétonurie, ne pas l ’arrêter avant, même si glycémie normale ou basse (passer alors du glucosé 10%), • insuline IV: demi-vie brève, ne sera interrompue qu’1 heure après une injection sous-cutanée d ’insuline • si pas de seringue éléctrique : voie IM, 20 U toutes les 2 heures.

19. CAT SI ACIDOSE SEVERE. • pH < 7,10 • Hyperkaliémie menaçante à l ’ECG • 500 ml de BiNa à 14 pour 1000 en 30 minutes • Proposez le patient en Réanimation

20. SURVEILLANCE. • Surveillance horaire de : pouls, TA, FR, glycémie capillaire, • Cétonurie à chaque miction, • Ionogramme /3 heures • Gaz du sang selon pH initial • ECG toutes les 3 heures (scope)

21. TRAITEMENT DE LA CAUSE • Infection (50% des cas) : souvent mineure : angine, infection urinaire, • Insuffisance coronaire aigue • Traumatisme • Problème technique de la pompe externe

22. ARRET DU PROTOCOLE • Horaire de repas et patient pouvant s ’alimenter (disparition des vomissements) • Injection sous-cutanée d ’un mélange Insuline d ’action courte-Insuline d ’action intermédiaire (relais schéma 3 injections/j) • 1 heure après, arrêt de la SE d ’insuline • Arrêt de la réanimation hydroélectrolytique en fonction ionogramme et état clinique

23. LES ERREURS A EVITER. • Attendre les résultats biologiques pour débuter le traitement qui s ’impose devant : cétonurie à 3 + associée à hyperglycémie + polypnée • Oublier le potassium et l ’ECG • Ne pas chercher la cause • Interrompre la voie IV sans avoir pris le relais par la voie SC • Ne pas tirer les leçons de cet « échec » de l ’éducation

24. CETOSE SIMPLE SANS ACIDOSE

25. CETOSE SIMPLE : CIRCONSTANCES • Hypoglycémie la nuit : hyperglycémie au réveil avec une + d ’acétone : ne pas traiter l ’acétone, mais diminuer la dose du soir pour éviter les hypos de nuit • cétose de jeûne • cétonurie à ++ ou +++ et hyperglycémie >2,5g/l : rajouts au stylo d’insuline rapide soit d ’Actrapid , soit d ’Humalog ou Novoradid (4 unités par +) et renouveler jusqu’à disparition de la cétonurie.

26. COMA HYPEROSMOLAIRE (CH)

27. QUAND EVOQUER UN C H • Patient de plus de 60 ans • diabétique connu ou non • non traité par insuline • pathologie intercurrente : infectieuse, vasculaire, iatrogène. • Clinique • syndrome polyuro-polydipsique • détérioration des fonctions supérieures • déshydratation intra- et extra-cellulaire • signes neurologiques

28. CH : physiopathologie. • Sujet âgé, diabète non traité Insulinopénie relative • Pathologie intercurrente : infection, déshydratation quelle qu’en soit la cause, y compris chez le sujet hospitalisé, infarctus, AVC, corticothérapie • HYPERGLYCEMIE MAJEURE sans cétose

29. CH : circonstances de survenue . • Situations favorisant les pertes hydriques : • diarrhée, vomissements, hypersudation, polypnée, brûlures étendues, • Retards en apports hydrique : • sujet âgé alité, isolé, avec troubles de la conscience : patient hospitalisé pour une raison autre et dont l ’état se dégrade en quelques jours par défaut d ’hydratation

30. CH : circonstances de survenue. • Erreurs de réanimation : • patients hospitalisés dont le diabète n ’est pas surveillé (ou pas connu) : perfusions de glucosé, nutrition parentérale riche en glucose, traitement corticoide ou diurétique. • Pathologie intercurrente : • pneumonie, infection à germe gram -, hémorragie digestive, infarctus du myocarde,accident vasculaire cérébral, poussée de maladie rhumatismale ou générale, pancréatite...

31. CH : examens complémentaires. • Hyperglycémie > 6 g/l, souvent entre 10 et 20 g/l • Cétonurie négative ou traces • Trou anionique normal,ph normal, bicarbonates > 15 mmol/l • Ionogramme : hyperosmolarité > 320 mmol/l 2(Na+K)+urée+glycémie • hypernatrémie variable, souvent > 150 mmol/l • kaliémie normale • urée et créatinine élevés, NFS, enzymes cardiaques (CPK MB, troponine) • ECBU +/- Hémocultures • RP, ECG +++ à la recherche d ’un infarctus

32. CH : bilan clinique. • La volémie : • TA, fréquence cardiaque • signes de choc • Recherche de l ’étiologie • infection • infarctus : ECG +++

33. CH : traitement (1) • Traiter les affections associées • En cas de choc : • passer 500 ml à 1l de sérum physiologique 9 pour mille à flot jusqu ’à restauration d ’une TA > 90 ou disparition des marbrures, sauf en cas d ’OAP, sinon 500 ml à 1000 ml d ’Elohes en cas de non correction du choc hypovolémique

34. CH : traitement (2) • En l ’absence de choc : • Solution hypotonique: G2,5% 500ml/h (retard hydrique d’environ 8 à 15 l) • Potassium : en fonction de la kaliémie, en moyenne 1g de chlorure de potassium par 500cc de glucosé hypotonique. • Apport de chlorure de sodium décidé en fonction de l’évolution de la natrémie et de la DEC.

35. CH : traitement (3) • Insulinothérapie • Insuline rapide, en continu, IV • 10 à 15 U/h • surveillance HGT horaire • poursuivie tant que : • Na > 145 mmol/l • glycémie > 2.5 g/l • arrêtée après relais sous-cutané 3 injections • Anticoagulation systématique

36. SURVEILLANCE • HGT horaire • labstix à chaque miction • TA, pouls, fréquence respiratoire horaires • Etat de conscience • Ionogramme (kaliémie) toutes les 3 heures • ECG toutes les 3 heures

37. ACIDOSE LACTIQUE : • Type 2, traité par Metformine • Production périphérique de lactates (situations d ’hypoxie) • Diminution de l ’utilisation des lactates (insuffisances hépatique et/ou rénale)

38. AC.LACTIQUE: quand l ’évoquer. • Clinique • Douleurs diffuses, crampes • Douleurs abdominales,nausées, vomissements • Traitement par Metformine • Recherche de facteurs favorisants • maladie intercurrente • insuffisance hépatique, insuffisance rénale • hypovolémie

39. AC LACTIQUE : biologie • Hyperglycémie modérée • Acidose métabolique : pH < 7.3 • Trou anionique élevé • Absence de cétonurie • Taux de lactates > 5 mmol/l

40. TRAITEMENT PREVENTIF • Respect des CI de la Metformine : • insuffisance rénale • insuffisance hépatique • insuffisance cardiaque, respiratoire • sujet âgé > 70 ans • Arrêt de la Metformine si : • crampes, douleurs diffuses • douleurs abdominales, nausées, vomissements.

41. COMA HYPOGLYCEMIQUE

42. HYPOGLYCEMIE : SEMIOLOGIE • Bien avant le coma : signes annonciateurs : • signes neurologiques :asthénie, céphalées, troubles du comportement,réponse en retard aux stimuli verbaux, troubles visuels (ex : diplopie), convulsions, perte de connaissance, • signes < réaction sympathique : hypersudation, tremblements, sensation de faim impérieuse, tachycardie.

43. COMA HYPOGLYCEMIQUE • stupeur : stade 1 : réponse à des ordres simples ou à des stimuli intenses, • coma vigile : stade 2 : contact verbal impossible, mouvements élémentaires de « défense » aux stimuli nociceptifs violents, • coma profond : stade 3 : aucune réponse aux stimulations, • coma dépassé : stade 4 : mort cérébrale : rarissime en cas d ’hypoglycémie, sinon il y a une cause surajoutée.

44. COMA HYPOGLYCEMIQUE • agité • sujet couvert de transpiration, • hypertonique, • parfois des convulsions • réflexes vifs, • plantaires en extension, • parfois signes focalisés : crise convulsive bravais-jacksonnienne, hémiplégie, paralysie faciale

45. TRAITEMENT HYPOGLYCEMIE INSULINIQUE

46. Confirmer, si possible, l ’hypoglycémie : glycémie < ou = 0.60 g/l

47. PATIENT CONSCIENT • Prise de sucre par voie orale : 15 à 20 g de glucose contenus dans : • 3 morceaux de sucre • 1 petit verre de soda ou de jus de fruit en boite, • 3 bonbons, • 1 c à soupe de sirop, de confiture ou de miel, • 1 petit berlingot de lait concentré sucré, • en association, si l ’on est à distance d ’un repas, avec un sucre lent : biscottes ou pain. • Les symptômes s ’estompent en 10 à 15 minutes • Contrôler la glycémie 30 minutes après

48. PATIENT INCONSCIENT (1) • Par un membre de l ’entourage ou par le médecin : injection sous-cutanée ou IM de 1 mg de glucagon : dans 90% des cas, retour à la conscience dans les min qui suivent, dans 10% des cas, une 2° injection est nécessaire. • Par le MT, ou en secteur hospitalier : injection IV lente de 40 à 60 ml de sérum glucosé à 30% (amp à 20ml): effet spectaculaire, reprise de conscience pendant l ’injection, faire suivre par une perfusion IV de sérum glucosé 10% en général

49. PATIENT INCONSCIENT (2) • Le retour à la conscience impose la reprise immédiate d ’une alimentation par voie orale, après du glucagon ou après injection de glucose • si le coma persiste malgré la normalisation de la glycémie, l ’hypothèse d ’un œdème cérébral doit être envisagée

50. HYPOGLYCEMIE INDUITE PAR LES SULFONYLUREES • Profonde, prolongée, ou récidivante • la perfusion de glucosé 10% doit être maintenue au moins 24 heures, • théoriquement, le glucagon est contre-indiqué car il augmente la glycémie et la sécrétion d ’insuline, mais ce dernier effet est négligeable en présence d ’une hypoglycémie.