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Tema 20. HERPESVIRUS

Tema 20. HERPESVIRUS. Características generales Clasificación Virus herpes simplex Virus varicella-zoster Citomegalovirus Virus Epstein Barr Virus herpes tipo 6 y 8 Estructura Ciclo de multiplicación viral Patogenia Inmunidad Cuadros clínicos Diagnóstico Tratamiento

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Tema 20. HERPESVIRUS

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Presentation Transcript

  1. Tema 20. HERPESVIRUS • Características generales • Clasificación • Virus herpes simplex • Virus varicella-zoster • Citomegalovirus • Virus Epstein Barr • Virus herpes tipo 6 y 8 • Estructura • Ciclo de multiplicación viral • Patogenia • Inmunidad • Cuadros clínicos • Diagnóstico • Tratamiento • Epidemiología y Profilaxis

  2. Herpesvirus: Características generales • Virus grandes envueltos • Cápside icosaédrica • ADN bicatenario • Replicación y ensamblaje en núcleo

  3. Herpes virus humanos • Más de 100 especies • 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente • Familia: Herpesviridae • SUBFAMIILIAS: • Alfaherpesvirinae • V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1 • V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2 • V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster • Betaherpesvirinae • V.herpes humano 5. Citomegalovirus • V.herpes humano 6 • V.herpes humano 7 • Gammaherpesvirinae • V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr • V.herpes humano 8

  4. Alfaherpesvirinae • Ciclo replicativo corto • Efecto citopático • Células diana: epiteliales de piel y mucosas • Latencia en ganglios de raíces dorsales • V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1 • V. herpes humano 2.V. Herpes simplex 2 • V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster

  5. Betaherpesvirinae • Ciclo replicativo prolongado • No efecto citopático (lento) • Células diana: monocitos, linfocitos y células epiteliales • Latencia en monocitos y linfocitos • V. herpes humano 5. Citomegalovirus • V. herpes humano 6 • V. herpes humano 7

  6. Gammaherpesvirinae • No efecto citopático • Transformación de linfocitos • Células diana: Linfocitos B y células epiteliales • Latencia en linfocitos B • V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr • V.herpes humano 8.

  7. Herpes virus humanos • Latencia y recurrencias • Asociación celular • Capacidad oncogénica • Multiplicación nuclear

  8. Herpes virus humanos • Tipos de Infecciones • Líticas • Latentes • Persistentes • Recurrentes • Inmortalizantes - Neoplasias

  9. Ciclo de multiplicación HSV Receptor Binding and Uncoating HSV DNA Replication Rolling Circle Mechanism

  10. Ciclo de multiplicación HSV Entry, Transcription, Translation Transcription and translation occurs in three phases: immediate-early (α) early (ß) late (γ).

  11. Ciclo de multiplicación De-envelopment and Re-envelopment Herpesvirus morphogenesis requires a de-envelopment/re-envelopment process.

  12. Adsorción y fusión con la membrana celular Liberación de la cápside en el citoplasma celular Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral Transcripción ARNm Replicación de ADN viral Exterior celular Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales Ensamblaje de nucleocápside Retículo endoplásmico Salida por gemación del núcleo Ciclo de multiplicación (C. Lítico)

  13. HSV Productive Infection HSV undergoes a productive infection in epithelial cells of the genital or oral mucosal surface.

  14. HSV Latency and Re-activation in Sensory Neurons Once reactivated, the virus travels down the axon and establishes a productive, lytic infection.

  15. Alfaherpesvirinae Herpes simplex tipos 1 y 2. Patogenia • Transmisión por contacto directo • Puerta de entrada: mucosa (oral, genital) • Los virus causan efecto citopático . • Evitan los Anticuerpos por transmisión célula a célula (sincitios)

  16. Herpes simplex tipos 1 y 2. Patogenia • Establecen su latencia en las neuronas de ganglios dorsales (Escapan de la R. inmune). • La infección la controla la Respuesta inmune celular. • Las recidivas dependen de los CD8. • Parte del daño histológico es debido a la Reacción inmune.

  17. Signos y síntomas Sí No Infección asintomática Infección sintomática Historia previa Anticuerpos frente a VHS-1/VHS-2 No Sí Sí No Inf. Inicial No Primaria Primoinfección Recurrencia Formas clínicas de la infección herpética

  18. Tipo 1:de cintura para arriba Tipo 2:de cintura para abajo Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica

  19. Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica

  20. Infecciones por VHS: Métodos diagnósticos • Tinción exudado de la lesión • Cultivo celular convencional • Shell-vial • Detección de antígenos • Amplificación de ácidos nucleicos • Serología

  21. Herpes simplex tipos 1 y 2. Epidemiología • Distribución mundial • Reservorio: hombre • Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas

  22. Herpes genital por HSV-1 Epidemiología del Herpes labial • Un tercio de la población mundial padece recurrencias. • A los 40 años el 70-80% tiene anticuerpos En las dos últimas décadas se ha producido un gran incremento en su incidencia. Paralelo a la popularización de los hábitos genitales-orales.(Efecto Clinton-Levinsky ?)

  23. Profilaxis de las Infecciones por VHS Métodos de barrera (guantes, preservativos…)?? No hay vacunas. Control de las reactivaciones con antivirales. Uso Precoz (valaciclovir 2+2 gramos) . Prevención de las cicatrices: Compeed calenturas

  24. Secreciones respiratorias Tracto respiratorio y Linfáticos regionales Replicación primaria Viremia primaria Hígado, Bazo, S.R.E Replicación secundaria Viremia secundaria Piel/m. mucosas Latencia neuronal ZOSTER Reactivación Inmunosupresión VARICELA Virus varicella zoster. Patogenia

  25. Virus varicella zoster. Manifestaciones clínicas: Primoinfección Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra

  26. Virus varicella zoster. Manifestaciones clínicas: Reactivación Herpes zoster

  27. Virus varicella zoster • Diagnóstico clínico • Epidemiología y profilaxis: • Infección ubicua, frecuente antes de la madurez • Reservorio: hombre • Transmisión: respiratoria • Profilaxis: • Vacuna • Inmunización pasiva en inmunodeprimidos

  28. Tratamiento específico de las infecciones por Virus herpes simplex y varicella zoster. • Aciclovir/Penciclovir Con mejor biodisponibilidad: • Valaciclovir (prodroga de Aciclovir) • Famciclovir (prodroga de Penciclovir) Solo penetran en las células infectadas

  29. Betaherpesvirinae CMV.Patogenia • Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones corporales infectadas. • CMV produce una infección productiva de células epiteliales y de otro tipo. • CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y otras células. • Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular. • CMV produce generalmente infecciones subclínicas. • La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos graves.

  30. CMV.Cuadros clínicos • Inmunocompetente: primoinfección • Infección inaparente • Síndrome mononucleósico • Inmunodeprimido: primoinfección/reactivación • Infección Congénita y Perinatal • Infección congénita (primoinfección materna) • Enfermedad de inclusión citomegálica • Sordera/retraso mental • Infección perinatal (recidiva materna) • Asintomática • Prematuros: Hepatitis y neumonitis • Neumonitis • Esofagitis/Colitis • Meningitis/Encefalitis • Hepatitis • Retinitis

  31. CMV: Infección RN tras primoinfección materna 30-40% RN INFECTADOS 90% ASINTOMÁTICOS 10% SINTOMÁTICOS 90% secuelas neurológicas 5-10% pérdida audición 20-30 % mortalidad

  32. CMV.Métodos diagnósticos • Muestras: Sangre, orina, secreciones respiratorias, semen (según cuadro clínico) • Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD • Aislamiento del virus mediante cultivo celular (técnica del Shell-vial) • Detección de antígenos: Antigenemia cuantitativa • Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): ADNemia cuantitativa • Serología: • Primoinfección • Clasificación de pacientes

  33. CMV.Epidemiología • Reservorio: • Humano. • Seroprevalencia muy alta, depende del desarrollo socio económico • Transmisión: Contacto directo • Oral/Respiratoria • Sexual • Trasfusiones • Trasplantes • Vertical

  34. CMV.Profilaxis • Prevención de la primoinfección • Trasplantados • Embarazadas • Tratamiento supresor (ganciclovir/foscarnet) • Inmunoglobulina específica • No hay vacunas

  35. Gammaherpesvirinae Virus de Epstein-Barr • Tropismo por linfocitos B • Resultado de la infección: • Replicación viral en linfocitos B y células epiteliales permisivas. • Infección latente de linfocitos B en presencia de linfocitos T competentes • Inmortalización linfocitos B (semipermisivos)

  36. Virus de Epstein-Barr: Patogenia

  37. Virus de Epstein-Barr: Cuadros clínicos • La mayoría de las infecciones son ASINTOMÁTICAS • Mononucleosis infecciosa [AC Heterófilos (+)] • Linfoma de Burkitt (África subsahariana) • Enf. linfoproliferativa (en inmunodeprimidos) • Carcinoma nasofaríngeo (sur de China) • Leucoplaquia vellosa oral (SIDA)

  38. Virus de Epstein-Barr: Clínica/Dgco.

  39. Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico. Tratamiento. Epidemiología y profilaxis • Diagnóstico: • Frotis sanguíneo con linfocitos atípicos+ Ac heterófilos + • Ig M específica frente a la cápside viral • Tratamiento de sostén • Epidemiología y profilaxis • Distribución mundial (90% de la población tiene Ac) • Transmisión a través de la saliva • No hay medidas profilácticas específicas

  40. Virus de Epstein-Barr Célula de Downey (linfocito T atípico) IgM + frente a VCA (IFI)

  41. Virus Herpes humano 8 Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)

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