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ESTRATEGIAS de REPERFUSION en el IAM

ESTRATEGIAS de REPERFUSION en el IAM. Dra Liz Fatecha Cardiología clínica HCIPS. Estrategias de Reperfusión. Recomendaciones para ATCP ATCP vs. Fibrinolíticos ATC de rescate ATC Facilitada Cuando elegir tratamiento quirúrgico

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ESTRATEGIAS de REPERFUSION en el IAM

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Presentation Transcript


  1. ESTRATEGIAS de REPERFUSION en el IAM Dra Liz Fatecha Cardiología clínica HCIPS

  2. Estrategias de Reperfusión • Recomendaciones para ATCP • ATCP vs. Fibrinolíticos • ATC de rescate • ATC Facilitada • Cuando elegir tratamiento quirúrgico • Drogas asociadas a las estrategias de reperfusión • Flujograma

  3. Reperfusión en el IAM Objetivos de la Reperfusión Miocárdica: • 1. Restaurar el flujo sanguíneo lo mas precoz y completamente posible de la arteria relacionada al IAM • 2. Mejorar la perfusión miocárdica de la zona infartada.

  4. Injuria de Reperfusión en el IAM – Fenomeno de NO reflujo • Se caracteriza por una reperfusión miocárdica inadecuada tras la apertura de la arteria epicardica relacionada con el infarto. • De acuerdo a la técnica utilizada, puede ocurrir en un 10-40% de los pacientes sometidos a tratamiento de reperfusión. • Puede causar isquemia miocárdica, arritmia grave y deterioro hemodinámico critico aumento significativo de riesgo de complicaciones clinicas. 1.Ito H y col. Circulation1992;85:1699 2.Ito H y col. Circulation 1996;93:223 3.Kelly R y col. J Thromb Haemost 2004:1903-7 4. Maes A Circulation 1995;92:2072 5.Kaul S Circulation 2004;109:310 6. Yelton y col. NEJM 2007;357:1121

  5. Injuria de Reperfusión en el IAM – Fenomeno de NO reflujo-Causas • Daño Microvascular • Injuria de reperfusión Kaul S Circulation 2004;109:310 Yelton y col. NEJM 2007;357:1121

  6. Injuria de Reperfusión en el IAM – Fenomeno de NO reflujo Daño Microvascular se produce por: • Microembolizacion de plaquetas y trombos. • Liberación de sustancias de las plaquetas activadas. • Ambos mecanismos producen oclusión o espasmo de la microvasculatura.

  7. Reperfusión La Injuria de reperfusión se produce por: • Edema celular, • Formación de radicales libres, • Sobrecarga de calcio, • Aceleración de procesos de apoptosis. • Activación de citokinas en la zona infartada  acumulacion de neutrofilos y mediadores inflamatorios contribuyen a la injuria tisular.

  8. Reperfusión en el IAM Régimen ideal de Reperfusión seria: • Restaurar el flujo de la arteria epicardica del infarto con las estrategias mencionadas. • Procedimientos percutáneos asociados y • Tratamiento Farcamocologico coadyuvante que: * Minimizen el daño microvascular * Protejan la zona miocardica del infarto en peligro, recordando que las celulas se encuentran en varios estadios diferentes: de isquemia, necrosis y apoptosis.

  9. Reperfusión en el IAM Requisitos para lograr el éxito de cualquier método de reperfusión usado y obviamente obtener el menor tamaño de IAM: • Facilitar un rápido reconocimiento y tratamiento del paciente con IAMCEST para lograr: • Tiempo puerta-aguja o contacto medico -aguja sea dentro de los 30’ para la administracion del fibrinolitico • Tiempo puerta-balón o contacto medico –balon dentro de los 90’ para la ATC.

  10. Reperfusión en el IAM • Alternativas de Reperfusión en el IAM • Farmacológico:Fibrinoliticos • Percutáneo: Angioplastia con balón o con stent • Quirúrgico: Bypass Aortocoronario y sus variantes • Con o Sin Balón de Contrapulsación • Drogas como tratamiento coadyuvante

  11. Selección de la Estrategia de Reperfusión: Factores que intervienen en su Selección: • Tiempo trascurrido desde el comienzo de los síntomas. • Riesgo Clínico del IAMEST • Riesgo de Sangrado • Riesgo del Fibrinolitico • Factibilidad de la realización de una ATCP (tiempo requerido para el traslado a un centro de hemodinámia experimentado).

  12. Selección de la Estrategia: a.1.- Factores Patofisiológicos que modulan la relación entre Tiempo y Evolución Clínica. • Mayores determinantes del tamaño del IAM: - Miocardio en riesgo. - Circulación colateral. - Duración de la oclusión coronaria. - Vasoespasmo/tonalidad coronaria - Precondicionamiento isquémico - Circulación colateral - Reperfusión coronaria espontánea - Naturaleza de la oclusión coronaria e intermitencia del ciclo trombosis/lisis P. Armstrong, C:Westerhout y R.Welsh; Circulation 2009;119:1293

  13. Selección de la Estrategia: a.1.- Factores Patofisiológicos que modulan la relación entre Tiempo y Evolución Clínica. • La reperfusión en 90’ salva el 50% del miocardio en riesgo aproximadamente. • El Miocardio salvado después de las 4-6hs de isquemia es mínimo a menos que el precondicionamiento isquémico o el flujo colateral modifiquen la onda de frente de necrosis. P. Armstrong, C:Westerhout y R.Welsh; Circulation 2009;119:1293

  14. Relación entre el tiempo y miocardio salvado, vidas salvadas y frecuencia de miocardio abortado P. Armstrong, C:Westerhout y R.Welsh; Circulation 2009;119:1293

  15. Selección de la Estrategia: a.2.- Tiempo trascurrido desde el comienzo de los síntomas: Fibrinolíticos • La eficacia de los Fibrinolíticos en lisar los trombos disminuye con el pasaje del tiempo (1) y aumenta la Mortalidad con mayor intervalo de tiempo. (2) • Los fibrinolíticos administrados dentro de las primeras horas especialmente dentro de la hora puede ocasionalmente abortar el IAM y disminuye dramáticamente la Mortalidad. (3.4.) • Fibrinolisis Prehospitalaria reduce el tiempo para el tratamiento en 1hs aproximadamente y disminuye la Mortalidad en un 17% (5)1. Boersma E. y col. Lancet 1996;348 2. Zeymer U. y col. AHJ. 1999;137:34 3. FTT. Lancet 1994;343:311 4. Weaver W y col. JAMA 193;270:1211 5. Morrison L y col. JAMA 2000;283:2686

  16. Selección de la Estrategia: a.3.- Tiempo trascurrido desde el comienzo de los síntomas: ATCP • La eficacia de la ATCP es menos dependiente del tiempo para lograr la apertura de la arteria relacionada con el infarto. • Es importante el tiempo en la ATCP en: • Shock Cardiogénico 1. Brodie B y col. AHJ 2003;145:708 • Pacientes de alto riesgo no así en los de bajo riesgo. 2. Antoniucci D y col. AJC 2002;89:1248 • Varios han observado mayor mortalidad con el aumento de los tiempos puerta-balon 3. Berger P y col. Circulation 1999;100:14-20 4. Cannon C. y col. JAMA 2000;283:2941 5. Zijlstra F y col. EHJ 2002;23:550

  17. Relación entre el Tiempo comienzo de los sintomas y la insuflación del balón con la MortalidadDe Luca y col. Circulation 2004;109:1223-25

  18. Tiempo a ATCP y su relación con la Mortalidad a 30d GUSTO IIB Trial Berger P y col. Circulation 1999;100:14-20

  19. Resultados de Trombolíticos vs. ATCP de acuerdo al tiempo M O R T A L I D A D 30d STK PRAGUE-2 Study, EHJ 2003;24:94 Trial randomizado que evaluo la STK vs ATCP en ptes. transferidos desde un Hospital comunitario a Centro con ATCP con o sin trombolisis de emergencia

  20. Resultados de Trombolíticos vs. ATCP de acuerdo al tiempo M O R T A L I D A D 30d Boersma y col. Meta-analysis of adjusted 30d Mortality of ATCP and In-Hospital Fibrinolysis; Eur Heart J. 2006;27:779-788

  21. Quienes son los pacientes con ALTO Riesgo Clínico?

  22. Shock Cardiogénico en el IAM Identificacion del paciente en riesgo:Lindholm y col. Eur Heart J 2003;24:258-265 • Factores de Riesgo Clínico: Mayor Edad Infarto Previo Insuficiencia Cardiaca Previa IAM anterior Diabetes Hipertensión Arterial IAM+BCRI Antecedentes de enf de mult vasos • Examen Físico:Hipotensión Arterial

  23. Estratificar Morrow DA, Antman EM y col. Circulation 102:2031, 2000 • VARIABLES de RIESGOPuntuacionEdad 65-74a / > 75a 2/3 puntos PAS <100mmHg 2 puntos FC >100/m 2 puntos Killip II-IV 2 puntos IAM Anterior o BCRI 1 punto Historia de Diabetes, HTA o Angina 1 punto Peso <67kg 1 punto Tiempo al tratamiento 1 punto

  24. Shock Cardiogénico en el IAMIdentificacion del paciente en riesgo: Morrow DA y col. In TIME II Substudy . Circulation 102:2031,2000

  25. Interacción entre Riesgo – Mortalidad con el modo de Reperfusion P. Armstrong, C:Westerhout y R.Welsh; Circulation 2009;119:1293 DANAMI -2 Trial Circulation 2005;112:2017 P=0,02 P=0,11

  26. Quienes son los pacientes de ALTO Riesgo Hemorrágico?

  27. Estimación de Riesgo de HIC Simoons y col. Lancet 1993;342:1523-8 Factores de Riesgos: Edad >65a: 1pto. Peso <70kg: 1pto. PAS >170mmHg: 1pto. PAD >95mmHg: 1pto. R-tPA: 1pto.

  28. AAC/AHA Guidelines AMI 2007. Antman E y col. Selección de la Estrategia: Cuando elegir un Fibrinolítico: • Presentación precoz: </= 3hs desde el comienzo de los síntomas y la estrategia invasiva no es la opción: * Cuando NO es factible la ATCP. * Cuando el Transporte es prolongado para la realización de la ATCP.

  29. AAC/AHA Guidelines AMI 2007. Antman E y col. Selección de la Estrategia: Cuando elegir un Fibrinolítico: Recomendación clase I, Evidencia A: En ausencia de contraindicaciones y cuando no se pueda realizar ATCP dentro de los plazos recomendados, en pacientes con supradesnivel del Segmento ST o nuevo BCRI con angor con menos de 12hs de evolución.

  30. AAC/AHA Guidelines AMI 2007. Antman E y col. Selección de la Estrategia: Cuando elegir la ATCP • Diagnostico de infarto dudoso. • Laboratorio de hemodinámia disponible, con expertos, con backup quirúrgico e intervalos: Contacto medico-balón o puerta-balón es <90’ (Puerta-balon)-(Puerta-aguja) es <60’ • IAMEST de Alto Riesgo • Contraindicaciones para Fibrinolíticos • Alto Riesgo de Sangrado • Presentación tardía: comienzo de síntomas >3hs

  31. IAMESTPTCA 1ria: Recomendaciones Guías ESCRev. Esp. Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 • En todos los pacientes con IAM de <12hs con supradesnivel del ST o nuevo BCRI. Clase I. Evidencia A • Con mas de 12horas en caso de evidencia clínica y/o ECG de isquemia. Clase IIa. Evidencia C • En pacientes estables entre las 12 a 24hs. Clase IIb. Evidencia B • En arteria totalmente ocluida con >24hs y sin signos de isquemia. Clase III. Evidencia B

  32. IAMESTPTCA Primaria: Indicación absolutaRev. Esp. Cardiol. 2009;62(3):e1-e47 • Pacientes en Shock Cardiogénico • Pacientes con Alto Riesgo Clínico • Pacientes con Alto Riesgo Hemorrágico con fibrinolíticos • Pacientes con contraindicaciones para Fibrinolíticos.

  33. ATCP vs. Fibrinolíticos Eventos Clínicos a largo plazo P<0,0001 P=0,0053 P<0,0001 P=0,0019 Metaanalisis de 23Trials (N 7739) Keeley y col. The Lancet 2003;361:13-20

  34. Sin embargo, a pesar de las evidencias de la superioridad de la PTCA sobre los trombolíticos y las recomendaciones en cuanto a como elegir una u otra estrategia, es fundamental reconocer los medios disponibles, en el lugar donde nos encontremos.

  35. Muchas Gracias

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