Les facteurs de risques cardio-vasculaires

1. Les facteurs de risques cardio-vasculaires Exposé de Claire Bezard, Leila Bessad, Prescilla Brageul, Sandrine Pin et Justine Villoing.

2. PLAN : I. Introduction II. Les facteurs de risques : a) non modifiables b) modifiables III. Après un infarctus ou un AVC III. Conclusion

3. Introduction : Maladies cardio-vasculaires : 1e cause de mortalité en France et dans le monde. Leur réduction = objectif de santé publique. Définition d’un fdr : état physiologique, pathologique ou habitude de vie, associés statistiquement à la survenue d’une maladie : la probabilité de survenue de la maladie est + importante chez les sujets qui présentent le facteur que chez les sujets qui ne le présentent pas.

4. Caractère multifactoriel des maladies cardio-vasculaires : le cumul de plusieurs fdr de niveau moyen est + dangereux que la possession d’un seul fdr à niveau élevé. Qu’est-ce que le risque cardio-vasculaire global ? probabilité pour un individu de développer une maladie cardio-vasculaire en fonction de plusieurs fdr pour un temps donné (10 ans). L’estimation du risque cardio-vasculaire est un outil de prévention permettant : le dépistage des fdr, l’estimation du risque individuel, et la prise en charge en fonction du risque encouru.

5. Notions de prévention  La prévention primaire : • s’adresse aux patients indemnes de toute pathologie cardiaque ou vasculaire. • porte sur les fdr cardio-vasculaires, a pour objectif d’éviter la survenue ultérieure d’accidents cardio-vasculaires. • s’appuie sur des campagnes destinées aux plus jeunes, ex. : campagne anti-tabac ou PNNS.

6. La prévention secondaire : • concerne les patients ayant déjà présenté un accident cardio-vasculaire. • porte sur les fdr, sur la maladie constituée et sur le ttt précoce (limiter durée et évolution). • Objectif : éviter les complications. La prévention tertiaire : • Objectif : prévenir les complications d’une maladie déjà constituée, une fois l’accident survenu ou la maladie installée (ex : infarctus ou AVC). • Ce sont des mesures pour éviter les rechutes ou les répercussions.

7. II/ Les facteurs de risques cardio-vasculaires : A/ Non modifiables / endogènes :

8. 1. Age et sexe : - le risque cardio-vasculaire augmente avec l’âge ; l’âge est considéré comme un fdr à partir de 45 ans chez l’homme et de 55 ans chez la femme. - l’homme est + plus exposé aux accidents cardio-vasculaires que la femme en âge de procréer (son niveau de risque rejoint très progressivement celui de l’homme, plusieurs années après la ménopause).

9. 2. Antécédents familiaux / hérédité : Accidents significatifs : - accidents cardio-vasculaires précoces (avant 55 ans chez un homme et avant 65 ans chez une femme, car âge = fdr). - ceux survenus chez le père, la mère ou un parent du premier degré. L’étude de Framingham a montré que la survenue d’un décès d’origine coronarienne chez un parent augmentait de 30% le risque de maladie coronarienne chez les enfants.

10. B/ Modifiables /exogènes :

11. 3. Le tabac : • 60000 décès / an (20000 d’origine cardio-vasculaire). • Avant 55 ans, 6 IDM / 10 sont attribuables au tabac. • Femmes + exposées : tabac + contraceptif oral = risque d’IDM x10. • Le risque de maladie coronarienne chez les grands fumeurs (+ de 20 cigarettes par jour) est x3 / non fumeurs. • Le tabac expose +++ au risque d’IDM et de mort subite  tabac = puissant facteur thrombogène et spastique (coronaires), la nicotine augmente la FC et la PA. • Tabac = fdr majeur d’artériopathie des MI. Le risque augmente en fonction de la conso, le pronostic est plus sévère chez les fumeurs.

12. Mécanisme d’action : - Monoxyde de carbone (fumée) + Hb (sang) = diminue sa fonction de transport d’O2 dans les tissus. - Hypoxie = détériore la paroi interne des artères + favorise la constitution de plaques d’athérome + formation de caillots. • Prévention primaire : campagnes de dissuasion, hausse prix des cigarettes, limitation des pub et information du public sur les dangers du tabac. • Prévention secondaire : arrêt du tabac (dépend du degré de dépendance / motivation / soutien reçu). Moyens = consult de tabacologie, patchs, soutien psycho… La poursuite du tabagisme après l’apparition de la maladie aggrave ++ le pronostic, à l’inverse le sevrage tabagique entraîne un bénéfice ++ et précoce.

13. 4. L’HTA (>14/9) : • 120 000 IDM dont 40000 décès, • 130 000 AVC dont 50000 décès ou handicap lourd : 1ère cause de handicap en France. • L’HTA :- fdr majeur de l’athérosclérose  favorise la formation de plaques athéromateuses. - sur-pression  micro-lésions des parois des vaisseaux, ce quifavorise l’accumulation de graisses à ce niveau  artères bouchées : - si artères coronaires touchées : infarctus ; - si artères du cerveau touchées : AVC ; - si artères des MI touchées : arthrite des MI.

14. Prévention primaire : - activité physique régulière, - bon équilibre alimentaire (limitation conso sel de table et alcool), - lutte contre l’excès de poids, - diminution du stress, - CI des contraceptifs oraux. • Prévention secondaire : - si l’HTA est due à une maladie = ttt de la maladie - si l’HTA est essentielle = ttt anti-hypertenseur

15. 5. Hypercholestérolémie : • Cholestérol = graisse naturelle indispensable : - LDL : « mauvais » cholestérol, va du foie vers les cellules et se dépose sur les artères  athérosclérose - HDL : « bon » cholestérol, va des cellules vers le foie (éliminé par la bile). • Taux idéal de cholestérol (total) : < 2g/l • France : environ 20% de la pop adulte a un excès de cholestérol = près de 10 millions de personnes. • Les hommes ont en moyenne + de cholestérol que les femmes.

16. Prévention primaire : - limiter la conso de graisses d’origine animale, - conseils du PNNS (publicités), - privilégier mat. grasses végétales ou allégées, - pratiquer une activité physique régulière. • En modifiant simplement son alimentation, et sans médicaments, on peut faire baisser de 15% son taux de cholestérol. • Prévention secondaire : ttt hypocholestérolémiants.

17. 6. Le diabète : • Glycémie à jeun > 1.26 g/l a deux reprises = diabète. • Risque cardio-vasculaire x3 chez la femme diabétique, x2 chez l’homme diabétique. • Mécanisme d’action : Diabète de type 2 = atteinte progressive des artères et des petits vaisseaux:  si artères du cœur : angine de poitrine due à l’hypoxémie puis infarctus ;  si grosses artères : provoque une HTA et une artérite des MI pouvant aller jusqu’à l’amputation ;  si atteinte des petits vaisseaux des yeux : rétinopathies pouvant aller jusqu’à la cécité.

18. Prévention primaire et secondaire : - mieux répartir les apports en sucre complexes (féculents, céréales), - diminuer la conso en sucres rapides, en graisses pouvant se transformer en sucre (viennoiseries, laitages), - conso en fruits et légumes +++, - activité physique régulière. • Comme c’est un fdr chronique : supprimer les fdr associés : obésité, HTA, hypercholestérolémie… • Prévention secondaire : - ttt adaptés au diabète en vue d’une stabilisation et dépistage, - ttt des complications (ex : phlébites, varices, mal perforant, rétinopathie…)

19. 7. La surcharge pondérale : • C’est un risque coronarien +++, en partie dépendant de l’impact du surpoids sur les autres fdr :  + 75% des HTA sont en partie dues au surpoids   le surpoids favorise les dyslipidémies et le diabète. • Répartition de l’adiposité = impact important sur le risque (excès d’adiposité abdominale) • Obésité : demande un effort cardiaque + important. • Prévention primaire : - perte de poids, - diminution HTA, hyperlipidémie et travail cardiaque, - diminution des apports caloriques, - activité physique progressive

20. 8. La sédentarité : • Sans exercice physique régulier, risque de maladie cardiaque = x 2. • Exercice physique régulier :  diminution de la FC et de la PA,  diminue les besoins du cœur en O2,  aide à perdre du poids, diminuer les triglycérides, à augmenter le HDL-cholestérol, réduire la réponse au stress… • Prévention primaire : pratique régulière d’une activité physique d’endurance recommandée car peut réduire le risque d’IDM de 35 à 55%. Même après un AVC, le sport n’est pas CI. Avec l’appui d’un cardiologue, le coeur doit être entretenu progressivement.

21. 9. Le stress : • Réponse de l’organisme à une agression de l’environnement ; le risque cardiovasculaire est attaché à la réponse à la contrainte (non à la contrainte elle-même) :  forte activité professionnelle + sentiment de frustration = risque coronarien x4. • Le manque de sommeil, la nervosité, l’anxiété, la colère, la suractivité sont des causes de stress. • Mécanisme d’action : la réponse est due à une production d’adrénaline  vasoconstriction, augmentation de la PA et accélération de la FC.

22. Prévention : - excitants (vitamines, tabac, alcool) et tranquillisants (anxiolytiques, somnifères) à proscrire car peuvent être dangereux et ne traitent pas les causes du stress. - réduction des tensions psychiques et musculaires en agissant sur l’environnement (cadre de vie, conditions de travail) + modification des habitudes de vie (loisirs, sport, détente, relaxation).

23. 10. Les traitements hormonaux : • Contraceptifs oraux : le risque d’accidents thromboemboliques veineux est maximal au cours de la 1ère année. • Le risque d’IDM est augmenté très modérément, mais devient significatif (>4) en cas de tabagisme associé (>15 cigarettes/j), + particulièrement après 35 ans. • Le risque d’AVC reste significatif avec les CO récents et est au moins x3 en cas de tabagisme ou d’HTA associés.

24. Mécanismes d’action : les estrogènes de synthèse augmentent les fractions HDL et LDL, ainsi que les triglycérides. • Prévention primaire : sevrage tabagique avant de commencer un ttt par CO. • Prévention secondaire : bilans sanguins avant la première prise et après quelques mois, surveillance des effets secondaires.

25. 11. Autres : a - Les facteurs thrombogéniques : • Le fibrinogène et le facteur VII (facteurs prothrombiques) = fdr d’IDM ; • La viscosité sanguine, le taux de GB sont également associés à un risque coronarien accru. • Les déficits en antithrombine III, protéines C et S sont à l’origine de thromboses veineuses récidivantes, de même que la résistance à la protéine C activée.

26. b - L’élévation de la CRP : • CRP = marqueur et activateur de l’inflammation ; interagit avec les autres cytokines et favorise le développement des plaques athéromateuses. = peut témoigner de la présence d’éléments inflammatoires ++ au sein de la plaque  favorise sa rupture. • Taux CRP > 1.5 mg/l : majore le risque cardio-vasculaire chez l’homme sain. Taux CRP > 3 mg/l : majore le risque de récidive chez un patient coronarien. Taux > 2.8 mg/l : risque coronarien x2 chez le diabétique et x 5 chez l’hypercholestérolémique.

27. III/ Après un IDM ou un AVC : En prévention tertiaire :  après un IDM : la réadaptation permet au malade de retrouver ses capacités antérieures, de préparer un retour à la vie active, d’améliorer à la fois l’hygiène et la qualité de vie  alimentation équilibrée, activité physique, relaxation, surveillance médicale, kinésithérapie respiratoire.  après un AVC : la rééducation est très importante pour redonner au malade l’essentiel de ses capacités neuro-musculaires antérieures  une orthophonie, une kinésithérapie, une psychomotricité, un soutien psychologique, etc…

28. Conclusion: Pour résumer, si : • vous êtes un homme de plus de 45 ans ou une femme de plus de 55 ans, • des membres de votre famille ont eu une maladie cardiaque à un âge précoce (avant 55 ans chez le père et 65 ans chez la mère), • vous fumez, • vous avez du diabète, • vous avez du cholestérol, • votre consommation d’alcool est excessive, • vous n’avez pas d’activité physique régulière, • vous avez des kilos en trop, • vous êtes stressés, … allez consulter.

29. Sources • Brochures • Site de la faculté de Médecine de Rennes • Fiches mémo : Soins Infirmiers aux personnes atteintes d’affections cardio-vasculaires, collection Estem.