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Dra. Aileen Fernández Ramírez M.Sc. Profesora catedrática Departamento de Fisiología Escuela de Medicina Universidad

Dra. Aileen Fernández Ramírez M.Sc. Profesora catedrática Departamento de Fisiología Escuela de Medicina Universidad de Costa Rica. Sistema cardiovascular:. Regulación del gasto cardíaco Capítulo 23. PAM. GC = FC x VS. Factores que influyen sobre VS: rendimiento del miocardio.

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Presentation Transcript


  1. Dra. Aileen Fernández Ramírez M.Sc. Profesora catedrática Departamento de Fisiología Escuela de Medicina Universidad de Costa Rica Sistema cardiovascular: Regulación del gasto cardíaco Capítulo 23

  2. PAM GC = FC x VS Factores que influyen sobre VS: rendimiento del miocardio Factores que influyen sobre FC: actividad marcapaso

  3. Volumen sistólico final 50 ml Volumen diastólico final 120 ml - = Frecuencia cardiaca 70 lat/min Volumen sistólico 70 ml/latido x = Gasto cardíaco 4900 ml/min

  4. Control de la frecuencia cardiaca Vías eferentes: Sistema simpático Sistema parasimpático GC= VSx FC Niveles superiores del cerebro Centro cardiovascular Vías aferentes: Reflejos • Barorreceptores • Quimiorreceptores • Propiorreceptores • Metaborreceptores Corazón: SA y AV Hormonas Drogas Edad Factores intrínsecos

  5. Control de la FC: corrientes iónicas • Potencial de acción del nodo SA • Potencial diastólico máximo • Pendiente de la despolarización diastólica • Umbral del potencial • Intervalo diastólico Maltsev, V. A. et al. Cardiovasc Res 2008 77:274-284;

  6. Estímulo vagal • Latencia corta: • KAch • ↓rápida respuesta • Acetilcolinesterasa Estímulo simpático • Latencia larga: • Liberación NA lenta • Sistemas de 2dos mensajeros • ↓ gradual resp • Recaptación NA

  7. Barorreflejos • Receptores de alta P (PAM) • Receptores de baja P • Atriales (VCE y RV) • Ventriculares (estiramiento) Quimiorreflejos • Quimiorreceptores periféricos: (PO2, PCO2 y pH) Reflejo presor muscular • Metaborreceptores y mecanorreceptores Control reflejo de la frecuencia cardíaca

  8. Cambios en la presión arterial inducen una respuesta inversa refleja en FC • Cambios recíprocos en actividad eferente vagal y simpática

  9. Barorreceptores de baja P Atriales: fibras B Distensión de los receptores depende del RV (PVC) Sensores de volumen que regulan el volumen circulante efectivo Regulación del FC y volumen (PAM indirecta)

  10. Volumen circulante efectivo P venosa central ↑ PRESION ATRIAL Distensión de los barorreceptores atriales de baja presión Riñón ↓ Tono simpático ↑PNA ↓ADH Corazón (nodo SA) ↓tono vagal ↑ tono simpático FC volumen de orina Vasodilatación renal Reflejo de Bainbridge

  11. Efectos opuestos en la frecuencia cardíaca por aumento del volumen venoso • Predomina cuando ↑ V • FC es baja • FC es alta • Si ↓ V predomina el barorreflejo

  12. Arritmia sinusal respiratoria ↓Pi + - - ↑RV + ↑GC ↑PAM

  13. Efecto primario Quimiorreceptores arteriales Estímulo sobre los centros vagales Estímulo sobre el área vasomotora Efecto de los quimiorreceptores

  14. Estímulo directo de los centros respiratorios bulbares → ↑ VE + Receptores de estiramiento pulmonar ↓PCO2 Centro de control cardiovascular bulbar ↓ tono vagal ↑ tono simpático (↑VS y vasoconstricción) Hipoxia severa taquicardia

  15. Volumen sistólico final 50 ml Volumen diastólico final 120 ml - = Frecuencia cardiaca 70 lat/min Volumen sistólico 70 ml/latido x = Gasto cardíaco 4900 ml/min

  16. Control del volumen sistólico Volumen sistólico Volumen final sistólico Volumen final diastólico GC= VSx FC Precarga Mecanismo de Frank-Starling Poscarga P de llenado atrial Fuerza de contracción: inotropismo Retorno venoso

  17. Efecto de la precarga (estiramiento inicial de la fibra miocárdica) sobre el volumen sistólico ↑VFD →↑VS Frank-Starling • Volumen telediastólico • Presión de llenado ventricular • Presión atrio derecho Retorno venoso Frecuencia cardiaca El tamaño inicial de la fibra muscular determina el trabajo realizado por el ventrículo

  18. Factores determinantes del volumen final diastólico: presión de llenado atrial PVC Δ P: entre extremovenoso de capilares (12 a 18 mmHg) y atrioderecho (2 mmHg) Bombarespiratoria y muscular Válvulasvenosas Tonovenoso P llenado ventricular VFD P llenado atrial RV

  19. Ley de Starling: curva de función ventricular

  20. Poscarga sobre el VFS • Fuerza que el ventrículo supera al bombear la sangre • PAM • Si ↑poscarga: • ↑ P ventricular • ↓ VS (leve y transitoria)

  21. Efecto de la FC sobre el VS y el GC • ↑FC →↑ contractilidad • ↑FC → ↓ precarga • ↓ duración de la diástole • Si ↑ FC afecta el GC → PAM (poscarga) ↑ GC= ↑ FC x ↓VS ↓ GC= ↑↑FCx↓↓VS Fenómeno de escalera

  22. Inotrópicos positivos Agonistas adrenérgicos Alta [Ca++ ] extracelular Baja [Na+] extracelular: inhibe intercambio Na+-Ca++ ↑ FC (fenómeno de escalera) Glicósidos cardíacos Inotrópicos negativos • Baja [Ca++] extracelular • Agonistas colinérgicos • Alta [Na+] extracelular • Hipoxia severa • Bloqueadores de los canales de Ca++

  23. Modelo de circulación simplificado • GC del VD = GC del VI • RV del AD = GC del VI • RAP determina VFD • RAP depende de RV y del GC • Detención del bombeo: paro • F se mantiene (ΔP) hasta que P sea igual en todos los vasos • P media de llenado sistémico: 7 mm Hg (no es 0)

  24. Curva de función vascular Pmedia llenado sistémico • Si el bombeo se reinicia: • ↑GC →↓RAP • Bomba toma la sangre del AD • ↑ ΔP (AD-caps) y ↑ RV • ↑ presión arterial sistémica

  25. El retorno venoso depende de la presión atrial derecha • PAD= 0 mmHg • ↓PAD→↑ΔP • ↑RV →↑GC • PAD= -2 mmHg • PVC negativa • Colapso • Limita RV y GC Curva de función vascular

  26. Los cambios en el volumen sanguíneo alteran la curva de función vascular Hipervolemia • Hipervolemia →↑RV • Hipovolemia → ↓RV • ↑tono venomotor →↑RV • ↓tono venomotor→ ↓RV Euvolemia Hipovolemia

  27. Efecto del tono vasomotor arteriolar en la curva de función vascular • Vasodilatación: • ↑ Presiones venosas →↑ ΔP venas-AD • Vasoconstricción: • ↓ Presiones venosas →↓ ΔP venas-AD • Volumen de sangre constante

  28. Curva de función cardíaca Curva de función vascular

  29. Interrelación entre el gasto cardiaco y el retorno venoso: GC = RV ↑ GC en VD →↑GC en VI equilibrio Mecanismo de Frank –Starling: adapta el GC al RV Pequeñas diferencias transitorias ↑ RV ↑ GC ↑ VS ↑ GC

  30. PAD • Pv ΔP ΔP Curva de función vascular y curva de función cardiaca Mecanismo intrínseco que contrarresta desequilibrios pequeños y transitorios entre el GC y el RV Los cambios permanentes suceden cuando se modifica alguna de las 2 curvas (recalibración) Ley de Starling

  31. Anexos

  32. Arritmia sinusal respiratoria Inspiración: ⇧ FC Distensión pulmonar ↓actividad vagal Reflejo Bainbridge: E: ↑ RV (↓ P intratorácica) R: ↓actividad vagal Espiración: ⇩ FC Barorreflejo: E: ↑ PA (GC) R: ↑actividad vagal↓ tono simpático I I E

  33. Quimiorreflejo ↑leve VE o bloqueo de la respuesta

  34. Cambios en el gasto cardíaco Aumento de GC Disminución de GC Estrés, ansiedad, excitación, emociones Posición supina Ejercicio Sentarse y levantarse Aumento de la temperatura Arritmias rápidas Alimentación Enfermedades cardíacas Embarazo Hemorragias y deshidratación

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