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Pares Craneanos

Pares Craneanos. Hospital Fernandez. II Par. Examen II par. Agudeza visual Visión de los colores Comparación de brillo Test de recuperación al stress lumínico Sensibilidad al contraste PEV Evaluación del campo visual Fondo de ojo. Agudeza visual.

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Presentation Transcript

  1. Pares Craneanos Hospital Fernandez

  2. II Par

  3. Examen II par • Agudeza visual • Visión de los colores • Comparación de brillo • Test de recuperación al stress lumínico • Sensibilidad al contraste • PEV • Evaluación del campo visual • Fondo de ojo

  4. Agudeza visual • Cartilla de Snellen o cartilla para visión cercana; cada ojo por separado. • Debe evaluarse con y sin corrección a traves de un pinhole. • Una AV significativamente superior con el pinhole indica trastornos de refracción o de medios oculares

  5. Visión de los colores • Pueden indicar trastornos en la macula, el n. óptico, el quiasma o distrofias progresivas del cono. • Evaluar cada ojo por separado: • Ishihara • Farnsworth Munsell

  6. Comparación de brillo • Test subjetivo. • Se estimula con una luz 1 un ojo y luego el otro y se pregunta en cual ojo la luz brilla más. Asignando a este ojo un 100 y al otro un proporcional. • Utilidad • Correlaciona con los defectos aferentes pupilares relativos • Ayuda a los pacientes a describir sus déficits • Da una medida de función macular

  7. Test de recuperación al stress lumínico • Diferencia entre trastornos de la AV secundarios a enfermedad del n. óptico o de la macula. • Para ello una vez medida la mejor AV corregida se ilumina al paciente durante 10 seg con una luz fuerte y se registra el número de segundos que requiere el paciente para recuperarse y leer la misma línea. • Si el trastorno esta en el n. óptico el tiempo de recuperación es normal (< de 60 seg) pero si hay una maculopatía este se prolonga (90-180 seg)

  8. Sensibilidad al contraste • El umbral al contraste se define como la menor cantidad de contraste necesaria para ver a un punto. • También mide función macular y puede indicar cataratas, glaucoma, lesiones de la macula, del n. optico o enfermedades neurológicas aún con AV normal. • Se evalúa mediante una pantalla de TV

  9. Campo Visual • Cualitativos: confrontación. < sensibilidad • Cuantitativos: estático, cinético. • Amsler grid, Tangent screen, Perimetria manual, Perimetría computarizada.

  10. Alteraciones CV

  11. A: amaurosis izquierda (lesión NO izquierdo). • B: escotoma yuncional. (??) • C: hemianopsia bitemporal. • D: hemianopsia homónima derecha. • E: sectoronopsia cuádruple homónima derecha (lesión ganglio geniculado izquierdo). • F: Sectoranopsia horizontal derecha (lesión ganglio geniculado izquierdo). • G: Cuadrantanopsia homónima inferior derecha (lesión lóbulo parietal izquierdo). • H: Cuadrantanopsia homónima superior derecha (lesión lóbulo temporal izquierdo). • I: Hemianopsia homónima derecha con respeto macular (lesión occipital izquierda).

  12. Disminución aguda AV • Oclusión de la arteria central de la retina • Oclusión de una rama de la arteria central de la retina • Neuropatía óptica isquémica anterior (AION) • Neuritis óptica inflamatoria

  13. Oclusión de la arteria central de la retina • Ceguera súbita (a menos que este presente la arteria ciliorretinal supliendo la circulación de la mácula) • Disminución del reflejo fotomotor (según tiempo de evolución) • Oftalmoscopía: • Min: papila pálida • Hs: luego de una hora aparece un punto color rojo en la mácula • Dias: desaparece la opacificación retiniana y aparece la mancha color cereza y hay atrofia óptica

  14. Patogénesis • Ostrucción embólica • Ateromatosis • Endarteritis inflamatoria (arteritis temporal, poliarteritis nodosa, tromboangeítis obliterante) • Angioespasmo (asociado a enf. de Raynaud’s o con migraña) • Oclusión arterial hidrostaticamente mediada (cuando aumenta la pr. intarocular y disminuye la pr. sanguinea a nivel retiniano)

  15. Amaurosis fugax • Ceguera monoocular transitoria • Pensar siempre en mec. embólico • < 40 años: enf. valvular reumática, endocarditis bacteriana, mixoma cardíaco • Ancianos: embolia cardíaca o art – art por ulceración ateromatosa de la arteria aorta o de la ACI ipsilateral.

  16. Oclusión de la arteria oftálmica • Simula clinicamente obstrucción de la arteria central de la retina • FO: la mancha color cereza suele estar ausente y hay opacificación de la retina infartada, posteriormente se desarrolla atrofia óptica y cambios epiteliales del pigmento retiniano • DX: angiograma con fluoresceína • Pronóstico: pobre recuperación (visión cuenta dedos, visión luz)

  17. Manejo terapéutico • No existe tratamiento efectivo disponible para la restauración de la visión normal • Se requiere trat. urgente para conservar el campo visual periférico • Trat. Inicial: masaje ocular para generar baja presión intraocular y ayudar a disolver el émbolo de la circulación periférica.

  18. Aumentar la pr. de CO2 sanguineo, respirando en el interior de una bolsa • Administrar 500 mg. de diamox (acetozolamida ) EV • Derivación urgente a oftalmología para realizar paracentesis anterior • Si todavía no apareció el punto color cereza en el FO se recomienda hacer angiograma con fluoresceína para detectar el lugar de la obstrucción

  19. Neuropatía óptica isquémica

  20. Neuropatía óptica isquémica • Neuropatía óptica isquémica ANTERIOR (AION) • Edema de papila • Frecuente • ARTERITICA • NO ARTERITICA (NAION) • Neuropatía óptica isquémica POSTERIOR (PION) • Disco óptico normal • Raro

  21. Neuropatías ópticas Isquémicas • Se dividen en • Arterítica y no arterítica • AION o PION (isquemia retrobulbar) • AION no arterítica 90% de los casos • Características comunes: • Déficit visual brusco unilateral NO doloroso (existe < 10% casos con dolor) • Déficit campimétrico superior /inferior • Edema de papila • DPA

  22. Neuropatía óptica isquemica anterior (AION) • Infarto isquémico de la cabeza del nervio óptico • Compromiso arteria ciliada posterior (ramos arteria coroidea peripapilar) • > de 50 años • Causa + frecuente de perdida de visión monocular persistente • Presentación ictal y SIN dolor • Puede presentarse en forma progresiva

  23. AION arterítico • Incidencia variable 4 – 70% • Compromiso bilateral es común. Intervalo variable. Promedio 2 semanas! • Disminución AV habitualmente es SEVERA. Incluso visión luz

  24. Hallazgos laboratorio • Eritrosedimentación elevada • ERS Valor >> casos > 100 • 4 - 22% pueden tener ERS < 40 • 4% tienen Biopsia (+) con ERS normal • Proteína C reactiva (alta sensiblidad. Raramente es normal en casos biopsia +) • Anemia normo normo (muy frecuente) • Trombocitosis (44% de los casos) (correlación con IL-6 circulante) • Transaminasas elevadas (25 – 35%)

  25. Criterios DiagnósticosAmerican College of Rheumatology 1990 • Edad > 50 años • Cefalea de reciente comienzo • Anomalías de las arterias temporales al examen • Biopsia anormal de arteria temporal • ERS > 50 mm/hora • Sensibilidad 93.5% • Especificidad 91.2%

  26. Tratamiento • CORTICOIDES UNICO PROBADO • ALTAS DOSIS INMEDIATO (SIN biopsia) • Pulsos EV Metilprednisolona 1gr/día x 3 días • Seguido x prednisona 1 mg/Kg/día

  27. Tratamiento • Seguimiento con laboratorio  ERS/PCR. Si labo normal  bajar lentamente dosis GC (10 mg o 10% dosis x mes) • Tratamiento habitualmente x 1 – 2 años • Recaída al inicio del tto es inusual. Recaídas son comúnmente dentro de la semana de bajar dosis.

  28. AION no arterítico • Isquemia cabeza del NO x deficiente irrigación de las arterias ciliares cortas posteriores. • Agudo, indoloro, unilateral e irreversible • > 45 años. • DPA muy frecuente • Defecto campimétrico mas frecuente  altitudinal • Incidencia ↑ x HTA / DBT / DLP / TBQ

  29. AION no arterítico • Clínica: • Pérdida visual indolora (OJO un 10% pueden presentar dolor = neuritis óptica) • Habitualmente despiertan con el déficit • Déficit altitudinal inferior (patrón + común) • Agudeza visual suele ser normal. • Déficit visual es máximo de inicio en la mayoría PERO un tercio desarrollan el déficit máximo en 10 días = “ AION progresivo” • Déficit bilaterales en casos de AION en POP (post-operatorio)

  30. AION no arterítico. Tratamiento • Evidencia que NO sirven • Corticoides / Camara hiperbarica / cirugía defenestracion del nervio • Posible beneficio • AAS • SIN estudios • Pentoxifilina? L-Dopa? • Tartrato de brimonidina ? efecto neuroprotector en celulas ganglionares en modelos animales. Serie retrospectiva de Fazzone et al 2003 sugirió que brimonidina puede empeorar el outcome visual. • Fazzone et al Does topical brimonidine tartrate help NAION? Br J Ophthalmol. 2003;87:1193–1194. • Si se sospecha de AION arterítico iniciar corticoides hasta llegar al diagnóstico

  31. Neuritis óptica Desmielinizante

  32. Neuritis óptica Desmielinizante • Síntoma Inicial 20-30% pacientes con EM • Disminución relativamente aguda de AV que progresa con rapidez en horas o días • Típicamente unilateral, acompañada o precedida de dolor ocular; > a la movilización ocular (95%). • Defectos campimétricos • Aspecto desteñido de los objetos • Reducción aparente de la intensidad lumínica • Trast en la percepción de profundidad (Pulfrich) • Aumento del déficit visual con el ejercicio (Uhthoff)

  33. Neuritis óptica Desmielinizante • Etapa aguda: disco óptico normal (retrobulbar) o edematoso (papilitis) • DPA (pupila de Marcus Gunn) • Recuperación función visual  luego de 2-3 semanas • La mayoría recupera totalmente en la 4ta-5ta semana • Disco óptico pálido o atrófico • Algunos pacientes presentan defectos residuales en la visión de colores y CV

  34. Neuritis óptica Desmielinizante • Riesgo de conversión a EM luego de un episodio de NO • Optic neuritis treatment trial (ONTT) • Sin lesiones RMN 16% EM en 5 años • 1-2 lesiones  37% EM en 5 años • 3 o mas lesiones  51% EM en 5 años • En 10 años de seguimiento • Riesgo global de todas las NO  38% • Sin lesiones en RMN  22% • Con lesiones en RMN  56%

  35. III- IV- VI Par

  36. Examen de la motilidad ocular • Posición de la cabeza • Hendidura palpebral • Tamaño pupilar. Reflejo fotomotor, consensual y convergencia. • Evaluación motilidad ocular. • Fijación ocular en posición central de la mirada: para observar desviaciones o movimientos anormales (nistagmus, flutter, etc) • Fijación en posición excéntrica para observar nistagmus • Versión en las 9 posiciones • Exámen de sacádicos horizontales y verticales • Examen de movimientos de seguimiento • Examen de la convergencia • Exámen del reflejo vestibuloocular (VOR)

  37. Diplopía • Visión de una imagen doble. Es resultado de una falta de fusión • No es causada por alteraciones supranucleares • Puede ser • Monocular: por alteraciones del cristalino y retina (irregularidades de la cornea, queratocono, astigmatismos muy elevados, etc) • Binocular: por alteraciones en la motilidad ocular • Existen 2 tipos básicos de estrabismo: • Heterotropia: desviación manifiesta. Diplopia • Heteroforia: Desviación latente con fusión normal. Si se ocluye un ojo y se la elimina el ojo que estaba cubierto se desplaza para fijar nuevamente. • Las desviaciones oculares pueden ser • Comitantes: igual grado de separación en todas las posiciones de la mirada. Generalmente en estrabismos congénitos (muchas veces no producen diplopia porque se anula 1 de las imágenes) en insuficiencia de la divergencia y en Miastenia (excepcional). • No comitantes: la separación de las imágenes varia según la posición de la mirada. Sugiere causa neurológica • Mecanismo • Paréticos • Restrictivos (oftalmopatia tiroidea, trauma, neoplasias, etc)

  38. Diplopía de origen neurológico • Si es horizontal: disfunción del recto externo o del recto interno. • Si es vertical: disfunción del recto superior o inferior o del oblicuo mayor o menor. • Para localizar las lesiones tener en cuenta que la separación de las imágenes es mayor en dirección al músculo parético (ej paresia del VI izq aumenta en la mirada a la izq) y que la imagen más periférica corresponde al ojo de menor movilidad. • Es muy útil la prueba de inclinación cefálica, la cual suele ser positiva en el caso de paresia de un oblicuo. El paciente compensa inclinando la cabeza hacia el lado opuesto y la diplopía aumenta cuando se inclina la cabeza hacia el lado del músculo parético (Ej paresia oblicuo superior derecho cabeza inclinada a la izquierda) • Otras pruebas: • Test de Lancaster • Prueba de oclusión alternante

  39. III Par

  40. III par • Ptosis palpebral + parálisis de la elevación, del descenso, de la aducción del ojo + ausencia de la contracción del esfínter pupilar. • El globo ocular se desvía hacia afuera y hacia abajo por la acción no inhibida de los músculos recto externo y oblícuo mayor respectivamente.En las formas completas la midriasis suele ser la primera manifestación de la compresión del nervio, debido a la ubicación de las fibras parasimpáticas

  41. Parálisis del MOC con compromiso pupilar Se producen por una compresión extrínseca. Etiologías: • tumores de la región selar • adenomas, meningiomas, craneofaringiomas, plasmocitomas, linfomas, metástasis, cordomas del clivus • patología vascular • aneurismas intracavernosos, fístulas carótido-cavernosas • trombosis o tromboflebitis del seno cavernoso. • seno cavernoso • generalmente con dolor facial + compromiso de pares IV y VI e inervación simpática (pupila miótica x inervación simpáticapericarotídea) • síndrome de Tolosa- Hunt • inflamación inespecífica de la pared externa del seno cavernoso que puede extenderse a la hendidura esfenoidal (pupila no afectada)

  42. Parálisis del MOC sin compromiso pupilar Se producen x lesiones vasculares intrínsecas. Fibras periféricas conservan función por irrigación colateral. Etiologías: • neuropatía diabética • neuropatía toxica alcohólica • dislipidemias, ateroesclerosis e hipertensión arterial • arteritis de arteria temporal. • SGB, MG, Distiroidismo. • Zoster En un paciente menor de 50 años siempre se sospecha causa secundaria a pesar de no existir compromiso de pupila

  43. VI par • La afección del VI par craneal ocasiona endodesviación del ojo afectado y generalmente es monocular. • Produce limitación del movimiento del ojo afectado hacia afuera (abducción) y diplopia horizontal que trata de ser eliminada al rotar la cabeza hacia el lado del ojo afectado.

  44. VI par • Lesión nuclear • parálisis de la mirada conjugada homolateral a la lesiónlos ojos se desvían hacia el lado opuesto a la lesión. • trastornos de otros pares (VII) • déficit motores contralaterales • En el hueso petroso • junto a V1 (Síndrome Gradenigo) • Congénita (excepcional) • Síndrome Moebius: alteración en la mirada horizontal + diplejía facial

  45. VI par • Aislada • la más frecuente se asocia a DBT y HTA • Arteritis temporal • traumatismos, tumor intracraneano, HTE • Infecciones o parainfecciosa • Miastenia, Distiroidismo

  46. IV par • La parálisis del IV par craneal se manifiesta por hipertropía del ojo afectado, diplopía vertical que el paciente compensa o elimina inclinando la cabeza hacia el lado contrario del ojo parético con depresión del mentón; por ello muchos pacientes con esta entidad son referidos erróneamente al ortopedista por sospecha de tortícolis cervical. • El compromiso nuclear es raro. • Si se acompaña de un Síndrome de Horner del lado opuesto indica lesión en Tronco del Encefalo previo a su decusación

  47. IV par • Aislado • Traumatismos (bilateral) • Vasculares • DBT • Paresia congenita descompensada • Miastenia, distiroidismo

  48. IV par • Importante para diagnóstico • Desviación vertical que aumenta con aducción del ojo afecto • Maniobra Bielschowsky (aumenta hiperdesviacion del ojo afecto) • Ducción deficiente mirada inferior del ojo afecto

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