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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. Enfermedades crónicas inflamatorias del tubo digestivo, de etiología desconocida, cuyo diagnóstico implica la exclusión de otras enfermedades. La incidencias de la Enfermedades de Crohn es de 2/100000 habitantes y su prevalencia es de 20-40/100000.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

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Presentation Transcript


  1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL • Enfermedades crónicas inflamatorias del tubo digestivo, de etiología desconocida, cuyo diagnóstico implica la exclusión de otras enfermedades. • La incidencias de la Enfermedades de Crohn es de 2/100000 habitantes y su prevalencia es de 20-40/100000.

  2. La incidencia de la Colitis Ulcerativa Crónica Inespecífica (CUCI) es de 6-8/100000 y su prevalencia es de 70-150/100000. • La máxima incidencia de ambas es entre 15-35 años, 2-5% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen uno o más familiares con la enfermdad. • ES más frecuente en blancos (judíos) y es igual en hombres que en mujeres.

  3. Etiología • Genética: (gemelos homocitos) , no marcadores, por ejemplo AC HLA. • Infecciosa: bacterias, virus y hongos. Ileitis Aguda: 80% han tenido una infección con Yersenia enterocolítica.

  4. Inmune: se han encontrado anticuerpos humorales contra las células del colon, tiene manifestaciones sistémicas como artritis y disminución de las células T periféricas. • Psicológicas: aparece la enfermedad o brotes en relación con factores psicológicos.

  5. Anatomíca Patológica Colitis Ulcerativa Crónica Inespecífica (CUCI) • Inflamación uniforme y continua que afecta en forma primaria a la mucosa del colon, el cual está ulcerado, hiperémico y habitualmente hemorrágico. El recot se compromete en el 25% de los casos y la lesión se extiende en sentido proximal, inclusive algunis centímetros del ileon (ileitis por reflujo).

  6. Las criptas son invadidas por neutrófilos (absceso críptico = característico pero no específico) • También puede haber pérdida del epitelio, de las criptas y edema de la mucosa. Con la crisis aparece fibrosis submucosa con fetracción longitudinal y acortamiento del colon.

  7. La pared del colon puede adelgazarse y perder las haustras que radiológicamente dan al colon una imagen de pseudopólipos que protruyen a la luz intestinal. • Las displasias pueden encontrarse en las formas evolucionadas.

  8. Enfermedad de Crohn • Clásicamente afecta el segmento distal del ileon, pero el proceso inflamatorio puede afectar mucosa oral, esófago, estómago, duodeno, yeyuno, ileon y colon. Afecta todas las capas de la pared intestinal, el mesenterio y los ganglios linfáticos regionales. • El ileon terminal suele estar hiperémico y congestivo con ganglios mesentéricos tumefactos y rojizos.

  9. El intestino se engruesa y la luz se estenosa (obstrucción en diferentes grados). • La mucosa puede estar en zonas normal (segment.) • El 50% de los casos de Crohn con compromiso de colon presentan un recto normal.

  10. El compromiso transmural (toda la pared) y el mesenterio origina fístulas y abscesos. • Algunas veces la reacción inflamatoria tan severa origina “masas palpables”, sobre todo en intestino delgado. • Los granulomas que aparecen en el Crohn no se observan en el CUCI. El 30% se encuentra en intestino delgado (ileon termina), 30% se encuentra en intestino grueso (colon) y 40% afecta ambos que es la forma ileo-cólica con predominio de colon derecho.

  11. CARACTERISTICAS CLINICAS

  12. Complicaciones Complicaciones locales • Fístulas • Abscesos • Estenosis • Perforación • Megacolon tóxico • Malignización

  13. Complicaciones Sistémicas • Nutricionales: pérdida de peso, deficiencia de electrolitos (K, Ca, Mg), hipoalbuminemia, anemia, deficiencia de sales biliares. • Músculo-esqueléticas: artrología periférica, artritis,espondilitis arquilodoxética, sacroileitis, miositis granulomatosa. • Hepatobiliares: esteatosis hepática, colelitiasis, colangitis esclerosante, carcinoma de condutos biliares, hepatitis crónica activa y cirrosis.

  14. Piel y mucosas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso, estomatitis aftosa, enfermedad de Crohn en la mucosa oral, gingival y vaginal. • Oculares: iritis, uveitis, episcleritis. • Trombosis y trombolias venosas: hipercoagulabilidad, deshidratación, estasis.

  15. Diagnóstico diferencial • Hemorragia rectal: hemorroides, carcinoma de colon, pólipos, divertículos del colon, proctitis postirradiación. • Colitis aguda: colitis infecciosa, disenterías, colitis psudemembranosa (C. difficile por Clindamicina). • Colitis isquémica • Colon irritable • Linfoma abdominal • Tuberculosis intestinal

  16. Tratamiento Médico • Anti-inflamatorios • Sulfasalazina (Azulfidine 4-6 g/d) • Corticoesteroides: Prednisona (45-60 mg/d), Hidrocortisona (300-400 mg/d), Enemas de Hidrocortisona (100 mg) + Sol. salina (100 cc) • Antidiarreicos: Difenoxilato, Loperamida, Codeína, Anticolinérgicos (cuidado) Quirúrgico • Colectomía (20-25%): falta respuesta al tratamiento - megacolon

  17. Cáncer de colon Patogenia • Derivación de los pólipos • Mutaciones puntuales en protooncogen K-ras • Pérdida de ADN ( pérdida de alelos) Factores predisponenetes • Ambientales • Síndromes hereditarios (autosómicos dom.)

  18. Enf. Inflamatoria intestinal • Bacteremia por Str. Bovis • Ureterosigmoidoscopía • Incidencia: aumenta en mayores de 50 años. Prevención primaria • AAS, AINES • Dieta rica en fibra

  19. Tx hormonales con estrógenos • Suplementos orales con calcio Detección selectiva • Dx precoz en asintomáticos (Ant. Fam 1er grado) • Tacto rectal +40 años • Sigmoidoscopía flexible + 50 años • Sangre oculta en heces

  20. Manifestaciones clínicas • Varían con localización del tumor: • Ciego y colon ascendente • Colon derecho • Colon transverso y descendente • Sigmoides Tratamiento • Extirpación total del tumor • Vigilancia posterior con endoscopía o Rx en intervalos de 3 años • Radioterapia pre y post-cirugía • 5-FU combinado con otros medicamentos

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