1 / 70

Antiagregantes Plaquetários e Prevenção Secundária

Antiagregantes Plaquetários e Prevenção Secundária. Rosane Brondani Maio 2006. Aterosclerose. É uma doença inflamatória crônica das artérias em resposta à injúrias de repetição. Estágio mais precoce é a ativação e disfunção endotelial. Fatores de risco e aterogênese. Hipercolesterolemia

tryna
Télécharger la présentation

Antiagregantes Plaquetários e Prevenção Secundária

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Antiagregantes Plaquetários e Prevenção Secundária Rosane Brondani Maio 2006

  2. Aterosclerose • É uma doença inflamatória crônica das artérias em resposta à injúrias de repetição. • Estágio mais precoce é a ativação e disfunção endotelial.

  3. Fatores de risco e aterogênese Hipercolesterolemia Hipertensão Diabete melito Tabagismo ↓Função endotelial

  4. Fatores de risco e aterogênese Hipercolesterolemia Hipertensão Diabete melito Tabagismo ↓Função endotelial

  5. Aterogênese LUMEN Oxidized LDL INTIMA MEDIA

  6. Aterogênese LUMEN Adhesion Molecules Oxidized LDL Lp-PLA2 INTIMA Lyso-PC OxFA MEDIA

  7. Aterogênese LUMEN Monocytes Plaque Formation Cytokines Adhesion Molecules Oxidized LDL Lp-PLA2 Macrophage Foam Cell INTIMA Lyso-PC OxFA MEDIA

  8. Tratamento atual do AVC Objetivos: 1. Reperfusão 2. Usar todas as medidas clínicas para redução da área de infarto 3. Impedir a recorrência

  9. Drogas que atuam sobre o metabolismo das lipoproteínas Inibidores da HMG Coa Redutase (estatinas) LDL ↓18-55% HDL ↑5-15% TG ↓7-30% LDL ↓15-30% HDL ↑3-5% TG sem ação Sequest ác biliares (colestiramina e colestipol) Ácido Nicotínico LDL ↓5-25% HDL ↑15-35% TG ↓20-50% Ácidos Fíbricos (clofibrato e genfibrozil) LDL ↓5-20% HDL ↑10-20% TG ↓20-50% Third Report of the National Cholesterol Education Program (ATP III)

  10. Drogas que atuam sobre o metabolismo das liproteínas Inibidores da HMG Coa Redutase (estatinas) LDL ↓18-55% HDL ↑5-15% TG ↓7-30% Todos reduzem eventos coronarianos LDL ↓15-30% HDL ↑3-5% TG sem ação Sequest ác biliares (colestiramina e colestipol) Ácido Nicotínico LDL ↓5-25% HDL ↑15-35% TG ↓20-50% Ácidos Fíbricos (clofibrato e genfibrozil) LDL ↓5-20% HDL ↑10-20% TG ↓20-50% Third Report of the National Cholesterol Education Program (ATP III)

  11. Redução do risco de AVC Inibidores da HMG Coa Redutase (estatinas) LDL ↓18-55% HDL ↑5-15% TG ↓7-30% Todos reduzem eventos coronarianos LDL ↓15-30% HDL ↑3-5% TG sem ação Sequest ácido bile Ácido Nicotínico LDL ↓5-25% HDL ↑15-35% TG ↓20-50% * Ácidos Fíbricos LDL ↓5-20% HDL ↑10-20% TG ↓20-50% Third Report of the National Cholesterol Education Program (ATP III)

  12. Efeitos pleiotróficos das estatinas • Disfunção endotelial • Resposta inflamatória • Vulnerabilidade da placa • Formação do trombo Am J Cardiovasc Drugs. 2002;(1):7-14 Am J Crit Care.2004 May;13(3):244-9 Stroke.2002;33 :862-875

  13. Redução do risco de AVC J Atheroscler Thromb, 2004;11:253-264

  14. Redução do risco de AVC J Atheroscler Thromb, 2004;11:253-264

  15. IDEAL: níveis LDL-C

  16. IDEAL: Desfechos Primários Thumbs up / Thumbs Down – Dec 15, 2005.

  17. IDEAL: Desfechos Secundários

  18. TNT: Níveis de LDL-C LaRosa JC et al. N Engl J Med 2005

  19. TNT: desfechos primários de eficácia LaRosa JC et al. N Engl J Med 2005

  20. A Study to Evaluate the Effect of Rosuvastatin on Intravascular Ultrasound (ASTEROID)

  21. ASTEROID: desenho • Novembro 2002 – outubro 2003: 507 pactes (selecionados no IVUS) • Todos os pacientes foram tratados com 40-mg/dia rosuvastatina • Sem grupo controle • Seguimento 24 m, no final reavaliados pelo IVUS • 349 pactes foram avaliados na entrada e término por IVUS JAMA 2006;295:1556.

  22. ASTEROID:Média valores lipídios JAMA 2006;295:1556.

  23. ASTEROID: Conclusões • 40-mg/dia de rosuvastatina não previne somente a progressão da placa aterosclerótica, mas também causa a regressão • Limitações: • População não era de alto risco(somente 13% de diabéticos) • Sem grupo controle • Modificações mínimas JAMA 2006;295:1556.

  24. JUPITER trial • Justification for the Use of Statins in Primary Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER) trial • Mais de 9000 pacientes • População de baixo risco • Estudo de Prevenção Primária • Proteína C-reativa (PCR) é um dos critérios de inclusão • Resultados provavelmente dentro de 2 anos Ridker PM et al. Circulation 2003;108:2292-2297

  25. SPARCLE (Stroke Prevention by Agressive Reduction of Cholesterol Levels) • Avaliar prospectivamente o efeito da estatina na prevenção do AVC. • n = 4732 pactes → 1-6 m do evento. • 80 mg/dia de atorvastatina. • Pacientes sem doença arterial coronariana prévia

  26. LDL-C alvo em 5 anos • Provavelmente • População de alto-risco: 50 mg/dL • População de baixo-risco: 75 mg/dL

  27. Atividade antiplaquetária BUMC PROCEEDINGS 2005;18:331-336

  28. Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE)

  29. Caprie Clopidogrel 75 mg/day Pactes com doença aterosclerótica 9553 pactes R Duplo-cego (n=19185) 9546 pactes AAS 325mg Seguimento médio de 2 anos Desfechos IAM, AVC , Morte vascular Lancet 1996; 348: 1329–1339.

  30. CAPRIE: Eficácia Superior do Clopidogrel versus AAS Pactes com AVC isq recente, IM recente ou DAP sintomática 20 8.7%† RRR (p=0.043) ASA 16 Clopidogrel 12 Taxa cumulativa de eventos (%) 8 4 0 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 Meses de seguimento (n=19,185) CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329–1339.

  31. CURE

  32. CURE N Engl J Med 2001;345(7):494-502

  33. Desfechos Primários de eficácia The CURE investigators. N Engl J Med 2001;345(7):494-502

  34. Risco de Sangramento- CURE N Engl J Med 2001;345(7):494-502

  35. Clopidogrel for the Reduction of Events During Observation (CREDO) Jama 2002; 288: 2411-2420

  36. CREDO • Avaliar eficácia e segurança do clopidogrel em 1 ano de uso e com dose de ataque para eletiva angioplastia ( 3-24 antes) • 2116 pactes • 300 mg Clopidogrel ou placebo(ataque) + clopidogrel 75 mg/dia até 28° dia; todos receberam 81-325mg/dia de aspirina • 1 ano: risco combinado de morte, IAM ou AVC 26,9% RRR (p=0.02) • Sangramento: clopidogrel 8,8% X AAS 6,7%, p=0.07 Jama 2002; 288: 2411-2420

  37. CURE e CREDO Em pacientes com angina instável e após angioplastia+stent, clopidogrel+aspirina foi mais efetivo do que aspirina sozinha.

  38. CURE e CREDO Em pacientes com angina instável e após angioplastia+stent, clopidogrel+aspirina foi mais efetivo do que aspirina sozinha. MATCH!

  39. MATCH(Management of ATherothrombosis with Clopidogrel in High-risk patients) • Avaliar se a aspirina+clopidogrel reduz o risco de eventos vasculares isquêmicos recorrentes em pacientes de alto risco após AIT ou AVC isquêmico • Avaliar risco de sangramento da terapia combinada

  40. Match Lancet. 2004;364:331-337

  41. MATCH Lancet. 2004;364:331-337

  42. MATCH: resultados Diener HC. 13th European Stroke Conference; May 12-15, 2004; Mannheim-Heidelberg, Germany.

  43. Number of patients with bleeding events in MATCH *All symptomatic (and thus primary) intracranial hemorrhages were life-threatening bleeds. Diener HC et al. Lancet 2004; 364: 331-337.

  44. CARESS • Avaliar eficácia do AAS+Clopidogrel, comparado com aspirina, na prevenção de embolização assintomática em pactes com estenose carotídea assintomática • Estenose carotídea > 50%, sintomática Circulation.2005; 11: 2233-2240

More Related