Consolidación, atelectasia y nódulo pulmonar

1. Consolidación, atelectasia y nódulo pulmonar Carlos Zamarrón

2. Síndrome de consolidación alveolar • Grupo de enfermedades que tienen en común el hecho de que los espacios alveolares, normalmente ocupados por el aire, son reemplazados por diferentes substancias: • Exudado inflamatorio (neumonías). • Edema pulmonar por aumento de la­ presión hidrostática capilar (insuficiencia cardíaca izquierda) • Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar ­(distrés respiratorio del adulto) • Tejido neoplásico (cáncer bronquiolo alveolar), etcétera.

3. Consolidación alveolar • Aumentan la densidad del pulmón, lo que se manifiesta: • En el examen físico. • En el radiográfico.

4. 125 IRV TV 100 VC ERV IRV 75 VC % Normal TLC TV IRV 50 FRC VC ERV RV TV 25 ERV FRC FRC RV RV 0 normal obstructiva restrictiva Capacidades y volúmenes pulmonares alterados

5. Ocupación alveolar • Enfermedad restrictiva. • Disminuye la capacidad vital y resto de los volúmenes pulmonares. • e) Aumentan el trabajo respiratorio, ya que la ventilación debe ser efectuada por el pulmón remanente, que debe inflarse más de lo normal, aumentando el trabajo respiratorio.

6. UNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSO PaCO2 = VCO2/VA PaO2 = 109 - 0.43 x años PaO2 < 80 Hipoxemia PaO2 < 60 = I.R. (A-a ) O2= 20

7. Relación V/Q optima

8. Shunt

9. Diferencia alvéolo arterial de oxígeno D(A-a)O2 • Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la Pa O2. • PAO2=FiO2 x (PB-PH2O)- PaCO2/R • D(A-a)O2= 2,5 (0,21 X edad)

10. Fisiopatología • Una insuficiencia ventilatoria de tipo restrictivo, ya que el pulmón pierde sus propiedades elásticas y su movilidad está limitada. • Una alteración de la ventilación/ perfusión, debido a que los alvéolos ocupados no se entilan pero se perfunden. • Una alteración en la difusión de los gases con disminución de la superficie de intercambio. • Todos esos cambios aumentan el trabajo espiratorio y producen hipoxemia. • Si la condensación es considerable, se retiene el CO2.

11. Manifestaciones clínicas • El aumento del trabajo respiratorio origina disnea, hipoxia, cianosis. • Según la causa, se acompaña de fiebre, dolor torácico, tos, expectoración, hemoptisis y otras manifestaciones.

12. Palpación torácica

14. Exploración física • La inspección revela taquipnea y disminución de la movilidad del lado afectado. • A la palpación se percibe aumento de las vibraciones vocales, pues el parénquima carnificado transmite la onda sonora mejor. • La percusión es mate, ya que el aire alveolar ha sido sustituido por líquido. • En la auscultación, el murmullo desaparece (porque el aire no entra ni sale del alvéolo).

15. Radiografía de tórax • Se aprecia que el alvéolo (densidad aire) ha sido sustituido por densidad agua (líquido). • Al estar la luz bronquial permeable (con aire) y rodeada con una capa condensada (agua), se hace visible, originando la llamada imagen de broncograma aéreo (una línea negra rodeada de blanco).

16. Normal

18. Neumonía • La neumonía se define como la inflamación -producida por microorganismos- del parénquima pulmonar situado por detrás de la porción distal de los bronquiolos terminales (bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos). • La neumonía no es una enfermedad única, sino un grupo de infecciones específicas, cada una de las cuales tiene una epidemiología, patogenia, presentación clínica, evolución y tratamiento diferentes.

20. Neumonía • Histológicamente, se observa una reacción inflamatoria con acumulación de exudado intraalveolar y presencia de leucocitos polimorfonucleares en los bronquios y alvéolos adyacentes. Este líquido, que llena los alvéolos, se muestra con la densidad del agua en la radiografía de tórax, signo característico de consolidación pulmonar.

24. Condensación por fallo cardiaco

25. Edema no cardiogénico

26. Lesión aguda de la membrana alvéolo-capilar.Aumento de su permeabilidad, lo que genera edema intersticial y alveolar rico en proteínas y neutrófilos, con inactivación del surfactante y colapso de los alvéolos, provocando edema pulmonar no cardiogénico. SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA).

27. Causas mas comunes de SDRA Neumonia (34%) Sepsis (27%) Aspiracion (15%) Trauma (11%) Contusión pulmonar Múltiples fracturas ARDSnet NEJM 2000:342:1301-8.

28. Ca. Bronquioloalveolar 1 - 9% de todos los Ca. pulmonares Frecuencia igual en ambos sexos Diseminación y metástasis tardía Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía  Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina.  Origen: mezcla de célulasbronquiolares secretoras mucina, células clara, neumocitos tipo II

30. Atelectasia • Concepto • Etimológicamente, atelectasia significa “sin expansión”, “expansión imperfecta”. • Es una situación en la que el volumen del pulmón disminuye por la pérdida de aire en sus alvéolos, cuyas paredes se colapsan, con desaparición de su contenido aéreo. • Es el colapso de los alvéolos, debido a la pérdida de su contenido aéreo.

31. Etiopatogenia.Mecanismos • Obstrucción. • Compresión. • Alteraciones del surfactante.

32. Etiopatogenia. Obstrucción • La renovación del aire alveolar queda bloqueada por algún obstáculo que obstruye completamente la vía aérea. • Dentro de la luz bronquial (secreciones, cuerpos extraños aspirados, etcétera). • En la pared (edema o tumor, o masas fuera de ella). • Extraparietal (masas que comprimen, adenopatías, etc.).

33. Atelectasias obstructivas

35. Presentación clínica

36. Etiopatogenia. Obstrucción • El aire atrapado va desapareciendo gracias a varios mecanismos: • Si la obstrucción es en válvula, se favorece la salida y no la entrada. • A través de los poros interalveolares de Khon, que comunican los alvéolos no ventilados con otros que sí lo están, por los que escapa el gas. • A través de los canales bronquio-alveolares de Lambert, que funcionan de igual manera. • Por difusión de los gases desde los alvéolos no ventilados a los vecinos que sí lo están.

37. Etiopatogenia.Compresión • Si el contenido existente entre las hojas de la pleura (aire en el neumotórax o líquido en el derrame) comprime el parénquima pulmonar vecino, favorece su vaciamiento y el colapso de las paredes.

38. Presentación clínica

39. Etiopatogenia. Alteraciones dl surfactante • El surfactante es una sustancia proteica con propiedades tensoactivas sintetizada por los neumocitos tipo 2, cuya misión es mantener abiertos los alvéolos. • Si se altera, las paredes alveolares se adhieren y se vacía el aire que contienen.

40. Etiopatogenia. Alteraciones dl surfactante • Al desaparecer su acción tensoactiva, los alvéolos se colapsan • Síndrome de distrés respiratorio agudo y cuando existe una disminución importante de la perfusión alveolar (embolia pulmonar).

42. Tipos de atelectasia • Puede afectar a todo el pulmón, o a un lóbulo, un segmento o parte de ellos. • Son características las que aparecen en las bases del pulmón cuando éstas se movilizan poco, están comprimidas o acumulan secreciones. Así sucede en casos de ascitis, cirugía abdominal, etc. • Se habla entonces de atelectasias lami­nares o colapsos lineales, que son bien visibles en lasradiografías de tórax.

44. Fisiopatología • Alteración restrictiva, ya que tiene disminuida su elasticidad, es rígido y se restringe la movilidad. • La atelectasia altera la función respiratoria al producir un trastorno ventilatorio restrictivo y un trastorno del cociente VA/Q, de tipo shunt

45. Manifestaciones clínicas • Dependen de su tamaño. • A veces hay dolor sobre la zona afecta. • Disnea en relación con el aumento del trabajo respira torio, cianosis por la hipoxemia y fiebre si se infectan.

46. Exploración física • En la inspección está reducido el volumen del hemitórax afectado, y además disminuye su expansión inspiratoria, por ser menos distensible la región pulmonar colapsada. • A la palpación lo más destacado es la abolición de las vibraciones vocales, ya que su transmisión está interrumpida por la obstrucción bronquial; es posible apreciar una desviación del latido de la punta cardíaca hacia el pulmón afectado, en el contexto del desplazamiento global del mediastino.

47. Exploración física • Al perderse el contenido gaseoso alveolar, en la percusión se detecta matidez. • A la auscultación se constata una abolición del murmullo vesicular, como consecuencia de la detención del flujo aéreo en el bronquio obstruido.

48. Exploraciones complementarias para el diagnóstico • La espirometría demuestra una insuficiencia ventilatoria restrictiva, con disminución manifiesta del capacidad vital. • La gasometría revela una hipoxemia no corregible con el aumento de la FiO2 por la presencia del shunt.

49. Exploraciones complementarias para el diagnóstico. Radiografía del tórax • El pulmón afectado ocupa menos volumen y la trama broncovascular está agrupada y reforzada, apareciendo una imagen de densidad en ocasiones di forma triangular, con el vértice hacia la periferia. • Desviación de estructuras (cisuras,, punta, diafragmas, mediastino) hacia el lado de lesión, ya que ocupan el volumen colapsado, y las costillas se aproximan, disminuyendo así el tamaño los espacios intercostales.

50. Exploraciones complementarias para el diagnóstico. Radiografía del tórax • La falta de aire alveolar en la zona atelectásica se traduce por una hiperdensidad radiológica. • La retracción pulmonar determina una disminución de volumen del hemitórax afectado, la reducción de los espacios intercostales, la disposición vertical de las costillas, una elevación del hemidiafragma y la desviación del mediastino (tráquea, corazón, etc.) hacia el lado enfermo.