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糖 尿 病 diabetes mellitus

糖 尿 病 diabetes mellitus. 历史. 公元前 2 世纪 “ 黄帝内经 ” 已有 “ 消渴 ” 的认识 1665 年，小便多的病，希腊人又叫 Diabetes （弯弯的泉水） 1675 年，英国 William 发现尿甜，加 Mellitus （甜蜜） 1889 年，德国 Mollium 观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。 1921 年，加拿大 Banting 于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。.

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糖 尿 病 diabetes mellitus

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Presentation Transcript

  1. 糖 尿 病diabetes mellitus

  2. 历史 • 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 • 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水） • 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜） • 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。 • 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。

  3. lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions) 38.2 44.2 16% 北美 亚州 欧洲 25.0 39.7 59% 中东 81.8 156.1 91% 非洲 18.2 35.9 97% 13.6 26.9 98% 中美 南美 大洋洲 1.1 1.7 59% 10.4 19.7 88% World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72％

  4. 1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家

  5. 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。

  6. 定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。

  7. 病因 遗传 环境因素 自身免疫 胰岛素分泌缺陷 胰岛素作用缺陷

  8. 糖尿病病因学分类 • 1型糖尿病 • 免疫介导糖尿病 • 典型 • LADA • 特发性糖尿病 • 2型糖尿病 • 其他特殊类型糖尿病 • 妊娠期糖尿病

  9. 其他特殊类型的糖尿病 • 按病因和发病机制分为8种亚型 • 所有继发性糖尿病 • 已经明确病因的类型 • MODY—不同染色体基因位点出现异常 特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、 5年内不需胰岛素治疗

  10. 妊娠期糖尿病（GDM） • 在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。 • 妊娠结束6周后复查血糖，再分类

  11. 自然病程 致残 死亡 糖尿病 IGT IFG IGR 正常 糖耐量 病因 血 管 损 害 IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损

  12. 1型糖尿病 1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段 • 第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 • 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 • 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 • 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 • 第5期——临床糖尿病 • 第6期——病后数年，临床表现明显

  13. 2型糖尿病 2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 • 遗传易感性及环境因素 • 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 • 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG） • 临床糖尿病

  14. 餐后血糖 血浆 葡萄糖 水平 空腹血糖 胰岛素抵抗 相对的 细胞 功能 胰岛素分泌 患糖尿病的年数 2 型糖尿病自然病程

  15. 胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。

  16. 300 200 100 0 第一时相 血 浆 胰 岛 素 第二时相 葡萄糖= 7.9mmol pmmol/L 0 20 40 60 80 时间(分钟) 正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌 • 第一时相：快速分泌相 • 细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌 • 第二时相：延迟分泌相 • 快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌

  17. 胰岛素分泌模式 800 正常 2型糖尿病 600 400 胰岛素分泌(pmol/min) 200 0 0600 1000 1400 1800 2200 0200 0600 时间 Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777

  18. 各种状态下胰岛素的分泌情况 T2DM 胰岛素分泌量 正常 T1DM 时间

  19. 病理生理 • 糖代谢 • 肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 • 肝糖输出增多 • 脂肪代谢 • 合成减少、脂蛋白酯酶活性低下 • 胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症 • 蛋白质代谢 • 负氮平衡 高血糖

  20. 临床表现 • 代谢紊乱症候群：三多一少 • 并发症和（或）伴发症 • 反应性低血糖 • 围手术期或健康体检时发现高血糖

  21. 代谢紊乱症候群

  22. 反应性低血糖？ 胰岛素 血糖 1 2 3 时间

  23. 并发症 • 急性并发症 • 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性非酮症糖尿病昏迷 • 感染 • 慢性并发症 • 大血管病变 • 微血管病变 • 神经病变 • 眼的其他病变 • 糖尿病足

  24. 糖尿病慢性并发症 脑血管病 白内障、眼底改变 口腔念珠菌病 结核 冠心病 皮肤黄色瘤 体位性高/低血压 肝脏脂肪沉积 腹泻 慢性肾脏疾病 阳痿、阴道炎等 胰岛素性脂肪 萎缩或肥大 夏科关节 脂肪渐进性坏死 腱反射消失 神经性溃疡 骨病

  25. 大血管病变 主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉

  26. 微血管病变 • 微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网 • 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。 • 主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织

  27. 神经病变 机制 • 主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。 病变部位 • 中枢神经 • 周围神经 • 感觉异常 • 运动神经受累 • 自主神经

  28. 微血管病变——糖尿病肾病 • 1期：血流动力学改变 • 2期：结构改变 • 3期：早期肾病（微量白蛋白尿） • 尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min • 4期：临床肾病 • UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退 • 5期：尿毒症

  29. 眼部病变——糖尿病性视网膜病变 • 背景性视网膜病变 • 1期：微血管瘤 出血 • 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 • 3期：出现棉絮状软性渗出 • 增殖性视网膜病变 • 4期：新生血管形成，玻璃体出血 • 5期：机化物增生 • 6期：继发性视网膜脱离、失明

  30. 眼底片状出血

  31. 新生血管形成

  32. 视网膜剥离

  33. 眼的其他病变 • 黄斑病 • 白内障 • 青光眼 • 屈光改变

  34. 糖尿病足 • 下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。

  35. 实验室检查 • 尿糖测定 • 血糖测定 • 是诊断DM重要依据，氧化酶法 • 静脉血浆测定：3.9～6.0mmol/L • 便携式血糖仪

  36. 实验室检查 • 葡萄糖耐量试验 • OGTT • IVGTT • 糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 • HbA1C，可反映取血前8～12周血糖的总水平，约3～6% • FA（果糖胺） 正常1.7～2.8mmol/L，近2～3周血糖水平

  37. 实验室检查 • 血浆胰岛素、C-肽测定 • 血浆胰岛素 正常空腹基础5～20mU/L • C肽 正常为400pmol/L

  38. 各种状态下胰岛素的分泌情况 T2DM 胰岛素分泌量 正常 T1DM 时间

  39. 实验室检查 • 其他 • 血脂、血压、肾功能、电解质等

  40. 糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年）糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年） 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或 OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L 注：需再测一次，予以证实，诊断才成立

  41. IFG FPG 7.0 6.1 DM 正常 11.1 7.8 2HPG IGT

  42. 2003年国际糖尿病专家委员会 7.0 5.6 11.1 7.8

  43. 鉴别诊断 其他原因所致的尿糖阳性 应激

  44. 鉴别诊断 • 药物对糖耐量的影响 • 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林 • 继发性糖尿病 • 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等

  45. 治疗 • 原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。 • 治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。 • 方案：“五套马车” • 饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测

  46. 糖尿病教育 认识糖尿病是终生疾病 了解糖尿病基本知识和治疗控制要求 良好生活方式 配合饮食、运动和药物治疗 学会测定尿糖、血糖 学会胰岛素注射方法

  47. 饮食控制——三步曲 第一步确立每日饮食总热量 • 计算标准体重 • 理想体重（kg）=身高（cm）－105 • 计算每日所需食物总热量 • 食物总热量（kcal）=理想体重×每公斤体重所需热量 休息状态25～30 kcal 中度体力劳动 35～40kcal 轻体力劳动 30～35kcal 重体力劳动者40kcal以上

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